Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии

Представлен современный патогенетический взгляд на происходящие в перименопаузальном периоде системные нарушения. Показано, что имунно-нейроэндокринный гомеостаз имеет определенные отличия в зависимости от клинической формы и степени тяжести перименопаузальных нарушений, что необходимо учитывать при...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2012
1. Verfasser:	Щербина, И.Н.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2012
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Акушерство и гинекология
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53312
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии / И.Н. Щербина // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 1. — С. 56-60. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-53312
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-533122014-01-20T03:10:06Z Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии Щербина, И.Н. Акушерство и гинекология Представлен современный патогенетический взгляд на происходящие в перименопаузальном периоде системные нарушения. Показано, что имунно-нейроэндокринный гомеостаз имеет определенные отличия в зависимости от клинической формы и степени тяжести перименопаузальных нарушений, что необходимо учитывать при проведении терапевтических мероприятий. Представлено сучасний патогенетичний погляд на системні порушення, що відбуваються в перименопаузальному періоді. Показано, що імунно-нейроендокринний гомеостаз має певні відмінності залежно від клінічної форми і ступеня тяжкості перименопаузальних порушень, що необхідно враховувати під час проведення терапевтичних заходів. A modern pathogenetic opinion about the systemic perimenopausal disorders is presented. It is shown that immunoneuroendocrine homeostatsis differs depending on the clinical form and degree of severity of perimenopausal disorders, which should be taken into consideration when taking therapeutic measures. 2012 Article Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии / И.Н. Щербина // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 1. — С. 56-60. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53312 618.17-008.8-053.87:616.43/.45 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология
spellingShingle	Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология Щербина, И.Н. Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии Международный медицинский журнал
description	Представлен современный патогенетический взгляд на происходящие в перименопаузальном периоде системные нарушения. Показано, что имунно-нейроэндокринный гомеостаз имеет определенные отличия в зависимости от клинической формы и степени тяжести перименопаузальных нарушений, что необходимо учитывать при проведении терапевтических мероприятий.
format	Article
author	Щербина, И.Н.
author_facet	Щербина, И.Н.
author_sort	Щербина, И.Н.
title	Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии
title_short	Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии
title_full	Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии
title_fullStr	Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии
title_full_unstemmed	Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии
title_sort	иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2012
topic_facet	Акушерство и гинекология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53312
citation_txt	Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии / И.Н. Щербина // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 1. — С. 56-60. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT ŝerbinain immunnonejroéndokrinnyevzaimosvâzivrazvitiiperimenopauzalʹnojpatologii
first_indexed	2025-07-05T04:44:49Z
last_indexed	2025-07-05T04:44:49Z
_version_	1836780816441540608
fulltext	56 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, № 1 © И. Н. ЩербИНа, 2012 w w w .im j.k h. ua . УДК 618.17-008.8-053.87:616.43/.45 ИММУННО-НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ В РАЗВИТИИ ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ Докт. мед. наук И. Н. ЩЕРБИНА Харьковский национальный медицинский университет Представлен современный патогенетический взгляд на происходящие в перименопаузальном периоде системные нарушения. Показано, что имунно-нейроэндокринный гомеостаз имеет определенные отличия в зависимости от клинической формы и степени тяжести перименопаузальных нарушений, что необходимо учитывать при проведении терапевтических мероприятий. Ключевые слова: перименопаузальные нарушения, имунно-нейроэндокринные взаимосвязи. В связи со стремительным ростом численно- сти людей старших возрастных групп вследствие увеличения продолжительности жизни и актив- ным участием этого контингента во многих сферах деятельности изучение физиологии и патологии перименопаузального периода имеет важное меди- цинское и социальное значение [1–3]. В периме- нопаузальный период на фоне инволюции высших нервных центров и половой системы в организме происходит перестройка и адаптация к новым условиям существования [4, 5]. У 20–25 % женщин течение перименопаузаль- ного периода проходит физиологически, в осталь- ных случаях оно сопровождается многочисленными расстройствами, часто требующими проведения медикаментозной терапии [6–8]. Начальным звеном в цепи перименопаузаль- ных расстройств, как правило, являются нейро- вегетативные и психоэмоциональные нарушения, которые играют ведущую роль в прогрессиро- вании менопаузального синдрома и становятся в дальнейшем причиной формирования тяжелых осложнений в постменопаузе. При этом особое значение имеют обменно-эн- докринные нарушения, обусловливающие развитие заболеваний сердечно-сосудистой, опорно-двига- тельной систем у женщин в пожилом и старческом возрасте, что нередко приводит к инвалидизации, преждевременной старости и смерти [9]. Системные сдвиги в организме женщины, происходящие в перименопаузальном периоде, обусловлены, в первую очередь, нарушением про- цессов адаптации. Общепризнано, что адаптацион- ные реакции организма осуществляются нервной системой и тесно связанными с ней эндокринными и иммунными механизмами регуляции. Поэтому надо полагать, что только комплексное изучение состояния иммунного статуса, гормонального го- меостаза, основных видов обмена позволит вы- явить кардинальные составляющие патогенеза пе- рименопаузальных нарушений и разработать опти- мальную программу их профилактики и лечения. Учитывая дискутабельность многих во- просов относительно патогенеза различных перименопаузальных нарушений было изучено состояние общего иммунного и нейроэндокринного гомеостаза в организме женщины в зависимости от клинических проявлений перименопаузальных расстройств, проведен анализ взаимоотношений клинического течения различных перименопау- зальных нарушений и степени их тяжести с осо- бенностями иммунологических, гормональных, метаболических изменений. Поскольку иммунная система находится под влиянием нейроэндокринных воздействий, значи- тельный интерес представляло изучение особенно- стей иммунореактивности и характера иммунных расстройств. Проведенные нами иммунологические иссле- дования позволили установить, что развитие пе- рименопаузальных нарушений и их клиническая манифестация тесно ассоциированы с дисфунк- цией иммунной системы и снижением ее надзор- ной функции. Полученные данные позволили констатиро- вать, что перименопаузальные нарушения раз- виваются в основном на фоне снижения общей иммунореактивности организма, расстройств ме- ханизмов клеточной и гуморальной регуляции, дисбаланса в цитокиновой сети. Изучение характера иммунных реакций пока- зало существенные отличия в их течении в зави- симости от клинической формы и степени выра- женности перименопаузальной патологии. При изучении особенностей иммунореак- тивности и характера иммунных расстройств у больных с нейровегетативными и психоэмо- циональными нарушениями было выявлено, что в их развитии на первый план выступают нару- шения в цитокиновом статусе. Так, в крови на- блюдалось повышение в 5,1–7,3 раза содержания основных провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНОα, наиболее выраженное у пациенток с тяжелым течением. Имеется положительная корреляционная связь между степенью тяжести синдрома и содержанием провоспалительных цитокинов ИЛ-1β (rs = 0,79), ИЛ-6 (rs = 0,35), ФНОα (rs = 0,46), ИНФγ (rs = 0,61). Достоверное 57 АКУшЕРСТВО И гИНЕКОЛОгИя w w w .im j.k h. ua . снижение концентрации противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10) также наблюдалось у пациенток с тяжелым течением нейровегета- тивных нарушений. Выявленная взаимосвязь между цитокиновым профилем и степенью выраженности нейровеге- тативного синдрома свидетельствует о том, что взаимоотношения провоспалительных и противо- воспалительных цитокинов могут указывать на тяжесть течения синдрома, а прогрессирующий рост этого показателя — свидетельствовать о не- благоприятном его течении. Иммунологические изменения у пациенток с урогенитальным синдромом тесно сопряжены со снижением антимикробного иммунитета и нару- шениями в системе фагоцитарных клеток. У больных с урогенитальными нарушениями достоверно снижено содержание в периферической крови Т-лимфоцитов (СD3+-клеток) и Т-хелперов (СD4+-клеток), понижена концентрация лизоцима и димерного IgA в цервикальной слизи, снижена аффинность продуцируемых антимикробных анти- тел, ИНФγ, фагоцитарная активность лейкоцитов крови, а также повышены значения ЦИК. При анализе характера и степени иммунных нарушений в зависимости от тяжести урогени- тальных расстройств было установлено, что при их тяжелом течении снижение было максималь- ным (р < 0,05). При метаболических нарушениях характер- ным является то, что расстройства в Т-системе иммунитета и механизмах иммунорегуляции ма- нифестировали на фоне ослабления гормональной функции тимуса (log2 ТСФ 4,2±0,3, р < 0,05). Уровень тимического сывороточного фактора (ТСФ) у пациенток с тяжелым течением был наименьшим (3,6±0,2). Обращает на себя внима- ние то, что тяжесть метаболических нарушений у обследованных пациенток четко коррелировала (rs = –0,83) с уровнем ТСФ в сыворотке крови. Также у больных в достоверно значимых количе- ствах выявлялись аутоантитела к РНК, нативной и денатурированной нагреванием ДНК, антифос- фолипидные аутоантитела — при тяжелом тече- нии метаболического синдрома и аутоантитела к антигенам яичника. Появление в сыворотке крови аутоантител можно объяснить как сниже- нием надзорной функции иммунной системы, так и ответной ее реакцией на изменение нуклеино- вого и фосфолипидного обмена. Появляющиеся аутоантитела, по-видимому, играют регуляторную роль и направлены на нормализацию нарушенно- го иммунного статуса. Вырабатываемые антитка- невые антитела не проявляют цитотоксических свойств в отношении клеток яичника, однако могут приводить к подавлению в них обменных процессов. Изменение гормональной активности яични- ков ассоциируется с локальным усилением про- дукции ФНОα и увеличением в ткани яичника числа клеток, находящихся в состоянии апоптоза, что в свою очередь способно приводить к струк- турно-функциональным перестройкам в яичнике. Иммунные расстройства у женщин с опорно- двигательными нарушениями протекают также на фоне ослабления гормональной функции тимуса (log2 ТСФ 4,0±0,3, р < 0,05), выраженной тенден- ции к увеличению при остеопении и достовер- ного повышения при остеопорозе сывороточного содержания молекул адгезии IСAМ-3 (CD50) — 634,5±70,2 и IСAМ-1 (CD54) — 103,5±20,9, а так- же снижения мононуклеаров (CD50+ — 31,6±3,4 и CD54+ — 23,9±3,6), что может выступать не- благоприятным фактором развития воспаления и аутоагрессивных иммунных реакций. Содержа- ние растворимых форм молекул адгезии и моно- нуклеаров является маркером тяжести нарушений опорно-двигательной системы. Сход молекул ад- гезии с поверхности остеокластов способен ад- гезировать тканевые макрофаги и индуцировать продукцию цитокинов с литическими свойства- ми, в результате вызывая дегенеративно-деструк- тивные процессы в костной ткани. На фоне дис- функции Т- и В-звена иммунитета отмечалось появление в сыворотке крови аутоантител разной специфичности, что свидетельствует о расстрой- ствах механизмов иммунорегуляции и развитии аутоиммунных реакций. Отмечено повышение провоспалительных цитокинов, которые также усиливают резорбцию костной ткани. Таким образом, проведенные исследования показали наличие существенных отличий в общей иммунореактивности в зависимости от клини- ческой формы перименопаузальных нарушений. Кроме того, с ростом степени тяжести перимено- паузальных расстройств наблюдается нарастание изменений в иммунном статусе. Согласно существующим представлениям, перименопаузальный период обусловлен инво- лютивными изменениями во всех звеньях репро- дуктивной системы, доминирующими из которых являются изменения в содержании гормонов. Анализ содержания гонадотропных гормонов при физиологическом течении перименопаузаль- ного периода и различных клинических формах перименопаузальной патологии обнаружил повы- шение содержания в сыворотке крови ФСг и Лг, наиболее выраженное при нейровегетативных и психоэмоциональных нарушениях, что может свидетельствовать об общности гипоталамо-ги- пофизарной дисфункции в перименопаузальном возрасте. Что касается содержания эстрадиола и проге- стерона у пациенток с физиологическим течением перименопаузального периода и различными кли- ническими проявлениями перименопаузального синдрома выявлена общая тенденция к снижению уровня указанных гормонов, за исключением ме- таболических нарушений. Результаты исследования тестостерона свиде- тельствуют о повышении его содержания с насту- плением менопаузы при всех перименопаузальных 58 АКУшЕРСТВО И гИНЕКОЛОгИя w w w .im j.k h. ua . расстройствах. Максимальные концентрации сте- роидных гормонов обнаружены у больных с ме- таболическим синдромом, что, вероятно, связано с повышением ароматазной активности и усилен- ным их синтезом в жировой ткани. Однако необходимо отметить некоторую услов ность в зависимости между гормональными показателями и клиническими проявлениями пе- рименопаузальных нарушений, так как изменения в гормональном статусе, возникающие в период возрастной перестройки, по-видимому, являются вторичными по отношению к процессам, проис- ходящим в ЦНС, особенно в ядрах гипоталамуса, ткань которого наиболее чувствительна к мета- болическим сдвигам в процессе инволюции. Ис- ходя из полученных данных, нам представляется, что в перименопаузальном периоде практически у всех женщин имеется общность гормональных изменений. Вместе с тем при идентичности гор- мональных нарушений у пациенток развиваются различные клинические формы перименопаузаль- ных расстройств. Это позволяет сделать вывод о том, что гормональный дисбаланс, вероятно, не может быть основной причиной возникнове- ния перименопаузальных осложнений, а является лишь одним из патогенетических звеньев разви- тия последних. Таким образом, развитие перименопаузаль- ных расстройств носит многофакторный характер, а выявленные гормональные сдвиги диктуют не- обходимость коррекции нарушений, возникающих в период возрастной перестройки организма. Интеграция и равновесие эндокринной и нерв- ной систем являются одним из ключевых звеньев в обеспечении физиологического течения пери- менопаузального периода. Напряжение стрес- слимитирующей системы, возникающее в ответ на изменение гомеостаза на фоне воздействия триггерных факторов, в итоге может приводить к разбалансировке в системе нейротрансмиттеров и биогенных аминов, осложняя течение перимено- паузального периода. В этой связи представляет интерес изучение вопроса взаимодействия сим- патоадреналовой системы (САС) с нарушениями в гормональном и иммунном гомеостазе. Изучив особенности динамики содержания адреналина (А), норадреналина (НА), дофамина (ДА), серо- тонина и мелатонина при различных клинических формах перименопаузальной патологии, мы вы- явили, что перименопаузальные нарушения раз- виваются на фоне дисбаланса дофаминергической и серотонинергической систем, снижения функ- циональной активности эпифиза. Так, у пациенток с нейровегетативными и пси- хоэмоциональными нарушениями прослеживается максимальная по сравнению с пациентками дру- гих групп активация САС и серотонинергической систем (р < 0,05), которые сопровождаются вы- раженной симпатикотонией, сопряженной со сте- пенью тяжести данного синдрома. Имеется поло- жительная корреляционная связь между степенью тяжести и содержанием А (rs = 0,76), НА (rs = 0,85) и ДА (rs = 0,74). Продукция мелатонина в целом в изучаемой группе снижена (р < 0,05) и имеет отрицательную корреляционную связь со степе- нью тяжести синдрома (rs = –0,55). Обнаружен- ный низкий уровень мелатонина, в свою очередь, может приводить к значительному повышению продукции гонадотропинов, что можно объяснить отсутствием ингибирующего воздействия гормона шишковидной железы на гипофиз. Повышенное содержания катехоламинов (А — 134,1±14,5; НА — 283,4±30,2; ДА — 1612,7±181,3) и серотонина (0,631±0,09) сопровождается дис- функцией в Т-звене иммунитета, что, в свою очередь, способствует дисбалансу в цитокиновом статусе, а именно повышенной выработке про- воспалительных цитокинов и снижению уровня их антагонистов — противовоспалительных ци- токинов, что особенно характерно для пациенток с тяжелым течением нейровегетативных и психо- эмоциональных расстройств. Сниженный уровень мелатонина (в 1,7–2,2 раза), по-видимому, не ока- зывает иммуномодулирующего влияния. У пациенток с урогенитальными нарушениями отмечалось снижение активности САС и серо- тонинергической системы (р < 0,05). Отмечена отрицательная корреляция (rs = –0,71) между степенью тяжести и содержанием ДА. С ростом степени тяжести происходит снижение индекса А/НА, что свидетельствует об угнетении адрена- лового звена в связи с нарушением метилирования А. Полученные результаты, по нашему мнению, связаны с хроническим стрессом, возникающим на фоне длительного эстрогенного дефицита, пер- систенции урогенитальной инфекции, дезоргани- зации и напряжения в системе иммунорегуляции (снижение антимикробного иммунитета и нару- шения в системе фагоцитарных клеток). Все вы- шеуказанное, вероятно, приводит к истощению симпатоадреналовых и серотонинергических ре- зервов, причем чем тяжелее протекает синдром, тем ниже уровень биогенных аминов и тем более выражена степень угнетения формирования им- мунных реакций. Особенностью метаболических нарушений в перименопаузе является с одной стороны ак- тивация (напряжение) симпатического (продук- ция НА) и адренергического звеньев САС. На- блюдаемое достоверное (р < 0,05) повышение содержания А и НА соответственно степени тя- жести нарушений (rs = 0,63, rs = 0,81) объясняется хроническим напряжением и снижением резерв- ных возможностей симпато-адреналовой системы. С другой стороны, на фоне хронического стресса, выраженных системных расстройств, ко- торые сопровождают метаболический синдром, наблюдается снижение резервных возможностей САС, о чем свидетельствует снижение ДА. Со- держание ДА достоверно уменьшается (р < 0,05) соответственно степени тяжести метаболических расстройств (rs = –0,68). Также обнаружена обрат- 59 АКУшЕРСТВО И гИНЕКОЛОгИя w w w .im j.k h. ua . ная корреляционная связь между содержанием НА и ДА (r = –0,64). Подтверждением вышеуказанных изменений является рост коэффициента НА/ДА. гиперактивность симпатоадреналовой системы сопровождается активацией стресслимитирующих серотонинергических механизмов. Концентрация серотонина была достоверно повышенной по срав- нению с контрольными значениями (р < 0,05) и также зависела от степени тяжести метаболи- ческих нарушений (rs = 0,85). Активацию стресс- лимитирующей серотонинергической системы можно рассматривать как реакцию адаптации на патологический процесс. Длительный хронический стресс на фоне эн- докринно-обменной патологии приводит к угне- тению работы центрального органа иммунной системы — тимуса [10]. В свою очередь, дисфункция вилочковой желе- зы негативно влияет на все звенья иммунной си- стемы и механизмы ее контроля, о чем свидетель- ствует появление в сыворотке крови аутоантител. У больных при опорно-двигательных наруше- ниях с прогрессированием дефицита оссификации наблюдается глубокое истощение дофаминергиче- ских возможностей. Происходит активация сим- патоадреналовой системы, в частности активация синтеза НА из ДА с увеличением коэффициента НА/ДА от 0,19±0,01 при остеопении до 0,43±0,03 при остеопорозе. Содержание ДА достоверно сни- жается (р < 0,05) соответственно степени тяжести нарушений (rs = –0,61). В отличие от больных с нейровегетативными и метаболическими нарушениями, где активация САС сопровождается и усилением продукции се- ротонина, в этой группе обследованных отмечено резкое, в 1,3–2,5 раза, снижение концентрации серотонина и мелатонина (в 1,6–2,5 раза), что, вероятно, происходит за счет весьма низкого уровня эстрогенной активности яичников. Таким образом, активация А и НА на фоне угнетения продукции серотонина и мелатонина свидетель- ствует о максимальном напряжении защитно-при- способительных реакций организма. Происходя- щие изменения тесно ассоциированы с наруше- ниями механизмов иммунорегуляции. Снижение содержания серотонина и мелатонина приводит к уменьшению доли супрессорных клеток, что в свою очередь ведет к активности аутоиммун- ных реакций и подавлению антителообразования на фоне дисфункции В-звена иммунитета. Также снижение секреции ДА усугубляет депрессию иммунных реакций. Угнетение активности дофаминергической системы и существенная разбалансировка меха- низмов иммунорегуляции, выражающаяся в уве- личении провоспалительных цитокинов, усили- вающих резорбцию костной ткани и снижение противоспалительных цитокинов, угнетающих ее, можно объяснить с позиций патофизиологии, хронического системного стресса. Резюмируя вышеизложенное, можно утвер- ждать, что дисбаланс в иммунной системе, име- ющий место при перименопаузальных нарушениях, взаимосвязан с нейроэндокринной системой и яв- ляется одним из основных факторов в развитии перименопаузальной патологии, а также может вы- ступать в качестве триггера развития осложненного течения перименопаузы. Особенности иммунного гомеостаза при различных перименопаузальных нарушениях, вероятно, обусловливают развитие различных клинических вариантов перименопа- узальных нарушений и диктуют необходимость дифференцированного подхода при проведении терапевтических мероприятий. Л и т е р а т у р а 1. Грищенко В. И., Качайло И. А., Мурызина И. Ю. Вли- яние андроидного ожирения на пролиферативный потенциал эндометрия в перименопаузальном перио- де // Зб. наук. праць Ассоціації акушерів-гінекологів України.— К.: Інтермед, 2008.— С. 260–266. 2. Доценко Ю. В., Лупанов В. П., Липман А. Д. Бло- каторы рецепторов ангиотензина П (подтип АТ1) в лечении артериальной гипертонии у женщин в менопаузальном периоде // Акушерство и гине- кология.— 2009.— № 2.— С. 8–11. 3. Дубоссарская З. М., Дубоссарская Ю. А. Репродук- тивная эндокринология (перинатальные, акушер- ские и гинекологические аспекты): учебно-мето- дическое пособие.— Днепропетровск: Лира ЛТД, 2008.— 416 с. 4. Григорян О. Р., Андреева Е. Н. Менопаузальный синдром у женщин с нарушениями углеводного об- мена. Взгляд гинеколога-эндокринолога // Трудный пациент.— 2007.— Т. 5, № 9.— С. 14–18. 5. Bruce D., Rymer J. Symptoms of the menopause // Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaeco- logy.— 2009.— Vol. 23, № 1.— P. 25–32. 6. Акунц К. Б. Менопауза.— М.: Триада–Х, 2004.— 78 с. 7. Татарчук Т. Ф. Стресс и репродуктивная функция женщины // Междунар. эндокринологич. журн.— 2006.— № 3.— С. 2–9. 8. Чайка В. К., Богослав Ю. П. Особенности течения кли- мактерического периода у женщин с ожирением // Здоровье женщины.— 2007.— № 1.— С. 160–163. 9. Айламазян Э. К. гинекология: от пубертата до мено- паузы.— М.: МЕДпресс, 2007.— 512 с. 10. Драннік Г. Н. Клінічна імунологія та алергологія: навчальний посібник.— Одеса: Астропринт, 1999.— 604 с. 60 АКУшЕРСТВО И гИНЕКОЛОгИя w w w .im j.k h. ua . ІМУННО-НЕЙРОЕНДОКРИННІ ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКИ У РОЗВИТКУ ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОЇ ПАТОЛОГІЇ І. М. ЩЕРБИНА Представлено сучасний патогенетичний погляд на системні порушення, що відбуваються в периме- нопаузальному періоді. Показано, що імунно-нейроендокринний гомеостаз має певні відмінності залежно від клінічної форми і ступеня тяжкості перименопаузальних порушень, що необхідно враховувати під час проведення терапевтичних заходів. Ключові слова: перименопаузальні порушення, імунно-нейроендокрині взаємозв’язки. IMMUNONEUROENDOCRINE ASSOCIATIONS IN DEVELOPMENT OF PERIMENOPAUSAL PATHOLOGY I. N. SCHERBINA A modern pathogenetic opinion about the systemic perimenopausal disorders is presented. It is shown that immunoneuroendocrine homeostatsis differs depending on the clinical form and degree of severity of perimenopausal disorders, which should be taken into consideration when taking therapeutic measures. Key words: perimenopausal disorders, immunoneuroendocrine associations. Поступила 06.07.2011

Иммунно-нейроэндокринные взаимосвязи в развитии перименопаузальной патологии

Institution

Ähnliche Einträge