Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции

Представлены литературные данные о биохимических механизмах действия метаболитных препаратов, приводящих к восстановлению нарушенных функций организма и его защите в условиях стресса....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2012
Hauptverfasser:	Киричек, Л.Т., Щербань, Н.Г.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2012
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Клиническая фармакология
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53321
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции / Л.Т. Киричек, Н.Г. Щербань // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 103-108. — Бібліогр.: 26 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-53321
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-533212014-01-20T03:10:36Z Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции Киричек, Л.Т. Щербань, Н.Г. Клиническая фармакология Представлены литературные данные о биохимических механизмах действия метаболитных препаратов, приводящих к восстановлению нарушенных функций организма и его защите в условиях стресса. Представлено літературні дані щодо біохімічних механізмів дії метаболітних препаратів, які призводять до відновлення порушених функцій організму і його захисту в умовах стресу. The literature data about biochemical mechanisms of action of metabolite drugs resulting in restoration of disturbed functions of the organism and its protection in the conditions of stress are presented. 2012 Article Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции / Л.Т. Киричек, Н.Г. Щербань // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 103-108. — Бібліогр.: 26 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53321 616.89-085.27 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Клиническая фармакология Клиническая фармакология
spellingShingle	Клиническая фармакология Клиническая фармакология Киричек, Л.Т. Щербань, Н.Г. Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции Международный медицинский журнал
description	Представлены литературные данные о биохимических механизмах действия метаболитных препаратов, приводящих к восстановлению нарушенных функций организма и его защите в условиях стресса.
format	Article
author	Киричек, Л.Т. Щербань, Н.Г.
author_facet	Киричек, Л.Т. Щербань, Н.Г.
author_sort	Киричек, Л.Т.
title	Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции
title_short	Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции
title_full	Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции
title_fullStr	Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции
title_full_unstemmed	Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции
title_sort	метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2012
topic_facet	Клиническая фармакология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53321
citation_txt	Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции / Л.Т. Киричек, Н.Г. Щербань // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 103-108. — Бібліогр.: 26 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT kiričeklt metabolitnyeimetabolitotropnyepreparatyvsistemestressprotekcii AT ŝerbanʹng metabolitnyeimetabolitotropnyepreparatyvsistemestressprotekcii
first_indexed	2025-07-05T04:45:14Z
last_indexed	2025-07-05T04:45:14Z
_version_	1836780843082711040
fulltext	103 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, № 2 © Л. Т. КИРИЧЕК, Н. Г. ЩЕРбаНь, 2012 w w w .im j.k h. ua . УДК 616.89-085.27 МЕТАБОЛИТНЫЕ И МЕТАБОЛИТОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В СИСТЕМЕ СТРЕССПРОТЕКЦИИ Проф. Л. Т. КИРИЧЕК, доц. Н. Г. ЩЕРБАНЬ Харьковский национальный медицинский университет Представлены литературные данные о биохимических механизмах действия метаболитных пре- паратов, приводящих к восстановлению нарушенных функций организма и его защите в условиях стресса. Ключевые слова: стресс, метаболитные препараты, протекция. Метаболитные препараты — многочисленная группа разнообразных лекарственных средств, действие которых основано на восстановлении биохимических реакций обмена веществ, нару- шенных патологическим процессом [1]. Они могут быть средством заместительной, регулирующей и модулирующей терапии, применяться с профи- лактической и лечебной целью при распростра- ненных заболеваниях. Среди них преобладают средства избирательного действия (кардио-, ней- ро-, гепатопротекторы), но их биоэнергетические свойства и способность воздействовать на универ- сальные звенья в обмене веществ обеспечивают им более широкий спектр защитного действия и восстановительного влияния на метаболическую адаптацию и гомеостаз организма [2]. Поэтому понятие «метаболическая терапия» в широком смысле включает направленное воздействие на обмен веществ в клетках и тканях естественными медиаторами нервной и гуморальной регуляции метаболизма, самими метаболитами и их анало- гами. Клиническая фармакология последних лет убедительно доказала, что именно этим препара- там принадлежит будущее в лекарственной тера- пии XXI столетия, потому что метаболический компонент, определяя направленность восста- новления нарушенных биохимических процес- сов и сопряженных с ними изменений функций органов и систем, составляет все более важную часть в современных схемах комплексного лече- ния больных [1]. На этом основании, а также учитывая мнение большинства исследователей о том, что наиболее перспективные подходы к изысканию эффек- тивных препаратов-метаболитов относятся к об- ласти естественных адаптационных процессов и их взаимоотношений со специализированными системами регуляции, есть основание полагать, что среди широких показаний к их применению найдет свое законное место и способность защи- щать организм от воздействий экстремальных факторов. В литературе уже сейчас появляются отдельные работы о положительном влиянии ме- таболитных препаратов при критических состоя- ниях: АТФ-лонга, кардиотрила и его метаболита при различных видах гипоксии [3], производных глутаминовой кислоты — при алкогольной ин- токсикации, иммобилизации и гемической гипо- ксии [4], производных янтарной кислоты — при физической нагрузке, в условиях гипо- и гипер- термии [5]. Отмечается также, что метаболическая терапия благоприятно влияет на течение и исход острого инфаркта миокарда, острой церебральной ишемии, хронической сердечной недостаточности [6–8], тяжесть которых ассоциируется с эмоцио- нально-стрессовым напряжением. Современная классификация препаратов ме- таболического типа действия, основанная на их 104 КЛИНИЧЕСКАя ФАРМАКОЛОГИя w w w .im j.k h. ua . биохимизме (таблица), отражает важность мета- болических мишеней их воздействия для реакций приспособления и защиты организма. Кроме пред- ставленных в таблице, широким метаболическим эффектом обладают витаминные, ферментные и гормональные препараты, издавна также извест- ные своими адаптогенными свойствами. Среди биохимических эффектов метаболит- ных препаратов, отображающих возможное стрес- спротекторное действие, в первую очередь вни- мание привлекают антиоксиданты. Установлено, что смещение окислительного равновесия между про- и антиоксидантными процессами являет- ся первичным активатором стресс-реализующих систем организма [9]. И происходит это потому, что избыточное образование продуктов перекис- ного окисления липидов (ПОЛ) нарушает энерго- образующие механизмы аэробных реакций и фер- ментативную метаболическую активность всех тканей, дестабилизирует мембраны и вызывает деструкцию клеток [10]. Возникающая при этом распространенная мембранопатия с универсальной биофизической, молекулярной и энергетической патологией приводит к нарушению трансмем- бранной передачи и ее способности видоизменять процессы клеточного метаболизма, тесно связан- ного с молекулярными механизмами проведения внутриклеточного сигнала [11]. Внутриклеточный метаболизм, проявляющийся повышением актив- ности аденилатциклазной системы и увеличением синтеза цАМФ, посредством которых активиру- ется фосфорилирование белков и усиливаются процессы энергообразования и энергообеспечения в клетке, в зависимости от силы и продолжитель- ности повреждающего фактора изменяет свой компенсаторный эффект на патологический с при- знаками окислительного стресса. На этом основа- нии можно считать, что метаболиты и компоненты аденилатциклазной системы (АТФ, АМФ) могут рассматриваться как эндогенные протекторы, по- вышающие устойчивость клетки (организма) к лю- бому экстремальному воздействию [12], а значит, обладающие стресспротекторной активностью. На- рушение в системе пероксидации опасно не только стимуляцией стресс-активирующих реакций, но и тесной взаимосвязью с другими видами обмена веществ, повреждение которых является основани- ем для применения в качестве стресспротекторов метаболитных средств. Механизм антиоксидантно- го действия заключается в последовательном ин- гибировании свободных радикалов на всех этапах их образования. При этом происходит субстратная активация ферментов антиоксидантной системы (АОС), усиливается активность ее мембранных и внутриклеточных компонентов в наиболее уяз- вимых органах, активируются системы нейрогу- моральной (ГАМК, опноидные пептиды) и эндо- кринной (ГГНС) регуляции, медиаторы которых обладают собственной антиоксидантной активно- стью [13]. В настоящее время получены квантово- химические, биохимические и фармакологические данные о выделении в структуре метаболитных препаратов фармакоформных групп (электрофиль- ных и нуклеофильных), что позволяет определить их вид связи с активным центром рецептора или биолигандами, установить механизмы их орга- нопротекторного действия на основе антиокси- дантных свойств [14]. Связь антиоксидантного действия с разными видами обмена веществ под влиянием ряда метаболитных препаратов хорошо Классификация метаболитных препаратов [1] Вид метаболизма Группы средств и биохимическое звено их воздействия Препараты Энергетический Макроэрги и их компоненты АТФ, АТФ-лонг, аденозин, рибоксин (инозин), неотон (креатинфосфат) и др. Субстраты цикла трикарбоновых кислот Янтарная кислота и ее производные, лимонтар, мексидол, мексикор Компоненты дыхательной цепи Никотинамид, цитохром С, коэнзим Q (убихинон) и др. Углеводный Метаболиты гликолиза и пентозофосфатного цикла Глицеральдегид-3 фосфат и др. (экспери- мент), глюкозамин и его препараты Липидный Субстраты обмена жиров Эссенциале, липин Модуляторы липидного обмена Триметазидин, мелдронат, карнитин и др. Антиоксиданты Тиотриазолин, кверцетин и др. Мембраностабилизаторы Полиненасыщенные жирные кислоты Белковый Пуриновые и пиримидиновые основания Метилурацил, калия оротат, натрия нуклеинат и др. Аминокислоты и их препараты, дипептиды Таурин, кратал, глицин, метионин, арги- нин, даларгин, неопент и др. ГАМК и ее производные Аминалон, пикамилон, пирацетам, панто- гам и др. 105 КЛИНИЧЕСКАя ФАРМАКОЛОГИя w w w .im j.k h. ua . представлена в исследованиях отдельных групп или препаратов метаболитного действия. Адениловые нуклеотиды (АТФ, АМФ, рибок- син, аденозин), обеспечивая энергией обмен ве- ществ внутри клетки и создавая в результате био- химических превращений субстраты, необходимые для нормального течения перекисных процессов, значительно расширяют свою фармакодинамику за счет действия комбинированных препаратов (АТФ-лонг) и синтетических аналогов природных гетероциклов (милдронат, предуктал). Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) необхо- дим в клетках для обеспечения многих обменных реакций в роли переносчика фосфатных групп. Он участвует в синтезе белков и нуклеиновых кислот, служит источником энергии при сокра- щении мышечных, в том числе миокардиальных волокон, принимает участие в процессах нейро- нальной и нервно-мышечной передачи импульса, выполняя роль модулятора синаптической переда- чи. Особенно активно эта модуляция осуществля- ется через аденозиновые рецепторы, обеспечивая АТФ вазо- и кардиотропные свойства. Транспорт макроэргов к местам их утилизации, поддержа- ние оптимальной концентрации АТФ в клетках и тканях органов-мишеней происходит с участием фосфокреатина, который способствует изменению гормональной регуляции метаболизма, в частно- сти, активации гипофизарно-надпочечниковой системы, стимуляции адаптивного синтеза про- теинов, изменению ионного состава внутренней среды организма и реакций, ведущих к повыше- нию устойчивости организма к гипоксии и другим экстремальным факторам [1]. АТФ-лонг благодаря входящему в его состав иону магния, кофакторное действие которого уси- ливает его трансмембранный потенциал, приоб- ретает многостороннее метаболическое влияние внутри клетки [15], что сопровождается политроп- ным фармакологическим эффектом, используемым при более широких показаниях, в том числе и при синдроме хронической усталости, ассоциирован- ной с эмоционально-стрессовым напряжением. Метаболический эффект синтетических ана- логов природных гетероциклических соединений предуктала (триметазидин) и милдроната прояв- ляется сохранением энергетического потенциала митохондрий, восстановлением синтеза АТФ и за- труднением его гидролиза, поддержанием ионного равновесия и сдвига рН внутри клеток. Все это, модулируя обмен липидов, защищает ткани от свободных радикалов и потенцирует антиокси- дантный эффект. На примере милдроната было экспериментально доказано, что политропное фармакологическое действие таких препаратов связано с ингибированием полифосфоинозитид- ной системы клеточной сигнализации [16] и та- ким образом имеет отношение к окислительным, энергетическим биохимическим реакциям, транс- порту жирных кислот, синтезу и транспорту АТФ, усвоению глюкозы, что уменьшает повреждающее действие окислительного стресса на тканевом уровне. Такой вид действия этих препаратов, как повышение толерантности сердечных больных к физической нагрузке и улучшение качества жиз- ни, созвучен со стресспротекторным эффектом. В настоящее время в клиническую практи- ку широко внедрен синтетический антиоксидант тиотриазолин, для которого характерна высо- кая цитопротекторная активность независимо от тканевого типа клеток, модулирующее действие в условиях нормы и развития патологии, что яв- ляется отражением универсального механизма его действия [17]. Прежде всего препарат оказывает в условиях ишемии положительное влияние на энергетический обмен. За счет активации малат- аспартатного шунта он обеспечивает окислитель- ную продукцию энергии, повышая уровень АТФ, снабжая протонами транспортную цепь, усиливая утилизацию восстановительных пиридиннуклео- тидов и окислительного углеводного метаболиз- ма. Тиотриазолин тормозит образование активных форм кислорода в биоэнергетических реакциях, снижает патологический синтез липидов и значи- тельно стимулирует протеинсинтез [18]. Это ука- зывает на усиление процессов адаптации в клетках, обеспечивающее перестройку метаболизма ткани в условиях гипоксии без повышения потребности в кислороде и образования свободных радикалов [17]. Уменьшая концентрацию таких активных форм кислорода, как супероксидный анионради- кал кислорода и пероксинитрит, тиотриазолин снижает степень окислительной модификации ряда белковых структур АО-ферментов, сохраняет тиосульфидное равновесие и способствует синтезу ряда факторов, повышающих устойчивость клетки к экстремальным воздействиям [19]. В этом тес- ная связь защитного антиоксидантного действия метаболитных средств с их энергообеспечиваю- щими свойствами. Одним из наиболее мощных антиоксидантов среди биофлаваноидов является кверцетин, пре- восходящий по этим свойствам токоферол, а по атерогенности, которая тоже связана с предотвра- щением ПОЛ ЛПНП,— аскорбиновую кислоту. Благодаря метаболическому влиянию на многие рецепторные системы, ферменты и белки, кверце- тин и его препараты оказывают защитный эффект в условиях гипоксии, гипертермии, холодового стресса и тем самым уже зарекомендовали себя как эффективные стресспротекторы [20]. В условиях экспериментального моделиро- вания экстремальных ситуаций (физическая на- грузка, перепад температуры, гипоксия различно- го генеза) активно изучается защитное действие производных янтарной кислоты [5], которые, нор- мализуя энергетический обмен путем создания дополнительных источников энергии, активации аэробных процессов, системы шунтов в биохи- мической цепи тканевого дыхания, обеспечивают энергетическую защиту и безопасность от стрес- совых перегрузок. 106 КЛИНИЧЕСКАя ФАРМАКОЛОГИя w w w .im j.k h. ua . Ретроспективный анализ многолетнего фар- макологического возраста глюкозамина на пути от монокомпонентных средств на его основе до комплексных препаратов с модифицированными свойствами (артрон, терафлекс, остеоартизи, дона и др.) свидетельствует о его широких возможно- стях и эффективном применении во многих об- ластях клинической медицины [21]. являясь эн- догенным метаболитом, аминосахар глюкозамин входит в состав полисахаридов, гликопротеинов, гликозаминогликанов биологических мембран, соединительной и хрящевой тканей и является основным действующим веществом препаратов, показанных при суставном синдроме. Восстанов- ление метаболических основ костно-суставной патологии существенно улучшает качество жизни такой категории больных, что также может квали- фицироваться как проявление стресспротекции. Потребность в современных средствах коррек- ции реакций организма на стресс и перенапряже- ние решается включением в фармакотерапевтиче- ские схемы препаратов на основе композиций из микроэлементов, витаминов и аминокислот [22]. Среди препаратов такого типа (витам, кардонат, карнитин) широко известен таурин и его фито- метаболическая комбинация кратал. Таурин — продукт денатурации цистеина, т. е. серосодержащая аминокислота. Активное изучение его фармакодинамики, фармакокинети- ки и токсичности в период 1991–2002 гг. выявило его способность нормализовать синаптическую передачу с развитием противосудорожной актив- ности (тормозная нейромедиаторная функция), регулировать свойства мембран клеток, оптими- зируя энергетический и электролитный обмены, повышать активность иммунной системы и сопро- тивляемость организма к внешним негативным факторам, улучшать сократительную способность миокарда и стабилизировать сердечный ритм, стимулировать регенераторные свойства тканей (сетчатка, сосуды, печень) при их повреждениях и дегенеративных процессах, понижать токсич- ность других медикаментов. Такая многогранная фармакологическая активность обеспечила широ- кие показания к применению таурина [1], в том числе и в качестве стресспротектора [23]. Из других аминокислот, которые также ре- гулируют энергетический гомеостаз организма и находят клиническое применение при разных заболеваниях и экстремальных состояниях в ка- честве метаболитных средств, известны глю- таминовая, аспарагиновая кислоты, аргинин и гамма-аминомасляная кислота. ГАМК — ос- новной тормозной медиатор в ЦНС и лиганд для ГАМК-рецепторного комплекса, участвующего в действии многих центральных нейротропных лекарственных препаратов. Физико-химические свойства ГАМК (липофобность и низкая прони- цаемость через ГЭБ) потребовали создания на ее основе препаратов, легко проникающих в ЦНС (пикамилон), избирательно взаимодействующих с ГАМК-А-рецепторами (транквилизаторы, ноотро- пы и др. нейропротекторы) и снижающих потреб- ность нервных клеток в кислороде (антиишемиче- ское и антигипоксическое действие). Возможность применить препараты ГАМК в качестве стресспро- текторов связана не только с психоседативным характером центрального нейропротекторного действия, устраняющего отрицательные эмоции, но и с тем, что синтезу ГАМК сопутствует угне- тение экспрессии генов ГАМК-А-дегидрогеназы, что является генетически гомеостатичным для клеток мозга. В литературе встречается мнение о том, что устранение спазма сосудов мозга в от- вет на стресс и возрастание уровня ГАМК при ишемическом поражении мозга является прояв- лением эволюционного механизма самозащиты от стресса, а повышение электрической стабильности миокарда при стрессовых аритмиях — результа- том метаболических преобразований ГАМК [1]. К структурным аналогам и производным ГАМК относятся так называемые рацетамы, среди которых пирацетам приобрел большой опыт при- менения в клинике. Группа ноотропов, эталоном которой является пирацетам, уже давно вошла в основу современной нейро- и психофармаколо- гии, сохраняя в качестве отличительной особен- ности интеллектуально-мнестическое и церебро- протекторное действие. Их называют нейромета- болическими стимуляторами, потому что в меха- низме их действия выделяют два ведущих звена: нейромедиаторный, связанный в первую очередь с их влиянием на ГАМК-, холин- и глутаматные рецепторы, и метаболический, реализуемый повы- шением скорости и активности энергообеспечива- ющих процессов в нервных и глиальных клетках [24]. Именно поэтому среди многочисленных фар- макологических эффектов ноотропов имеют место повышение устойчивости к различным экстре- мальным воздействиям (гипоксии, интоксикации, послеоперационные состояния), психоседативное (анксиолитическое) и антиастеническое действие (уменьшение явлений психической и физической слабости), которые созвучны с антистрессовым эффектом. Считают, что стресспротекторное дейст- вие ноотропов в первую очередь определяется их влиянием на биоэнергетические процессы мозга. Имеются многочисленные данные, указывающие на то, что под влиянием этих препаратов уси- ливается синтез и метаболический кругооборот АТФ, повышается активность аденилатциклазы и, как следствие, уровень цАМФ, наблюдается активация обмена фосфолипидов, улучшается ути- лизация глюкозы, интенсифицируется биосинтез белка, нуклеиновых кислот (в том числе путем ингибирования активности нуклеотидфосфатаз), отмечается угнетение процессов ПОЛ [25]. Как видно, общность метаболического био- химизма, взаимосвязь между разными видами обмена веществ и универсальность окислительно- энергетического процесса лежат в основе терапев- тической эффективности метаболитных лекарств, 107 КЛИНИЧЕСКАя ФАРМАКОЛОГИя w w w .im j.k h. ua . среди которых антиоксиданты наиболее способны объединять все эти процессы и восстанавливать метаболический гомеостаз организма. Именно поэтому препараты метаболического действия относятся к средствам патогенетической тера- пии с неспецифическим выражением первичных фармакологических реакций. Их специфичность проявляется на органном или системном уровне и зависит от того, в какой функциональной ткани преобладает обменная патология, восстановление которой достигается лекарственными метаболита- ми. Если это система иммунитета или защитная реакция с участием стресс-лимитирующих про- цессов, можно рассчитывать на неселективное общеукрепляющее влияние, в том числе и стресс- протекторное. Даже термин «кардиопротекторы» в последнее время в литературе используется все чаще применительно к стресспротекторам [26]. Обменные механизмы метаболитотропных пре- паратов, особенно энергетически богатых и суб- стратсодержащих лекарственных средств, на фоне общеукрепляющей, гемостимулирующей и десен- сибилизирующей терапии патогенетически обосно- вывают их высокую эффективность, расширяют показания к применению, а влияние на неспеци- фические звенья метаболического патогенеза за- болеваний предполагает возможность их успеш- ного применения, независимо от повреждающей причины. Высокая эффективность и безопасность при длительном применении обеспечивают метабо- литным средствам соответствие современным тре- бованиям рациональной фармакотерапии. Способ- ность этих препаратов включаться в обмен веществ без серьезных побочных эффектов, благоприятно влиять на иммунный статус и обеспечивать общее адаптогенное действие позволяет оптимизировать влияние средств базисной терапии, модифициро- вать факторы риска и улучшать прогноз лечения за счет стресспротекторного влияния, показанного в любой клинической ситуации. Их высокая ме- дико-социальная значимость — в оптимизации лечебного эффекта и в стабильном улучшении качества жизни больных на основе восстановле- ния метаболизма в целом и в отдельных органах в частности. В каждой конкретной ситуации сле- дует опираться на использование сохраненных и восстановленных метаболических механизмов адаптации и ауторегуляции. Л и т е р а т у р а 1. Метаболитотропные препараты / И. А. Мазур, И. С. Чекман, И. Ф. Беленичев и др.— Запорожье, 2007.— 309 с. 2. Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе кардио- и органопротекции / И. С. Чекман, Н. А. Горчакова, С. Б. Французова, Е. А. Нагорная.— К., 2009.— 155 с. 3. Клименко О. В., Горчакова Н. О. Вплив АТФ-лонг, кардіотрилу та його метаболіту на показники циклу Кребсу та гліколізу в міокарді щурів при гемічній та гістотоксичній гіпоксіях: тез. доп. IV нац. з’їзду фармакол. Укр., Київ, 2011 рік // Фармакологія та лік. токсикол.— 2011.— № 5 (24).— С. 157. 4. Савченко Н. В., Горчакова Н. О. Вплив похідних глутаргінової кислоти на показники енергетичного обміну в органах щурів при експериментальних критичних станах: тез. доп. IV нац. з’їзду фармакол. Укр., Київ, 2011 р. // Фармакологія та лік. токси- кол.— 2011.— № 5 (24).— С. 273–274. 5. Вплив похідних янтарної кислоти на енергетичний обмін в органах щурів при експериментальних ситуаціях / І. Ю. яковлева, І. С. Чекман, І. Ф. Бе- лєнічев та ін. // Матер. XI з’їзду ВУЛТ.— К., 2011.— С. 287. 6. Вплив метаболітної терапії на перебіг гострого ін- фаркту міокарду: тез. доп. IV нац. з’їзду фармакол. Укр., Київ, 2011 р. / М. Н. Рябушко, Е. Т. Колот, О. А. Шапошник, Т. О. Чикор // Фармакологія та лік. токсикол.— 2011.— № 5 (24).— С. 273–274. 7. Ходаківський О. А., Степанюк Г. І., Короткий Ю. В. Порівняльна оцінка ефективності адемолу та мекси- долу в ранній період гострої церебральної ішемії в монгольських піщанок за показниками кислотно- лужної рівноваги: тез. доп. IV нац. з’їзду фармакол. Укр., Київ, 2011 р. // Фармакологія та лік. токси- кол.— 2011.— № 5 (24).— С. 333–334. 8. Валитова Н. А., Налетов С. В. Динамика состояния эндотелия сосудов у больних с хронической сердеч- ной недостаточностью, ассоциированной с инсули- норезистентностью, как индикатор эффективности метаболитропной терапии: тез. доп. IV нац. з’їзду фармакол. Укр., Київ, 2011 р. // Фармакологія та лік. токсикол.— 2011.— № 5 (24).— С. 44. 9. Барабой В. А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи совр. биологии.— 1991.— Т. 111, вып. 6.— С. 923–931. 10. Процеси перекисного окислення ліпідів та об- меженого протеолізу за моделюванням больового синдрому запального генезу та дії анальгетиків: тез. доп. IV нац. з’їзду фармакол. Укр., Київ, 2011 р. / Т. А. Бухтіарова, Ю. І. Губський, Н. В. Літвінова та ін. // Фармакологія та лік. токсикол.— 2011.— № 5 (24).— С. 43. 11. Савченко Л. В. Експериментальне обґрунтування шляхів лікарської профілактики гіпоксії замкнено- го простору в нагріваючому мікрокліматі: автореф. дис. … д-ра мед. наук.— К., 1999.— 36 с. 12. Бєлоусова І. П. Патогенетичне обґрунтування фар- макокорекції гіпоксичного синдрому похідними ксантину: автореф. дис. … канд. мед. наук.— Одеса, 2000.— 13 с. 13. Ланкин А. З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Сво- боднорадикальные процессы в норме и при за- болеваниях сердечно-сосудистой системы.— М., 2000.— 260 с. 14. Горчакова Н. О. Квантово-хімічні, біохімічні та фармакологічні аспекти дії метаболічних та мета- болітотропних засобів: тез. доп. IV нац. з’їзду фар- 108 КЛИНИЧЕСКАя ФАРМАКОЛОГИя w w w .im j.k h. ua . макол. Укр., Київ, 2011 р. // Фармакологія та лік. токсикол.— 2011.— № 5 (24).— С. 77–78 . 15. Липкан Г. Н., Мхитрян Л. С., Кутняк В. Н. АТФ-лонг представитель нового класса кардиотропных препара- тов / Журн. практ. лікаря.— 1999.— № 4.— С. 56–58. 16. Французова С. Б., Яненко В. П., Зотов А. С. Фар- макодинамика милдроната // Журн. АМН УКР.— 1997.— № 3.— С. 612–624. 17. Фармакобиохимические аспекты противоишемиче- ского действия препарата тиатриазолин в условиях эксперимента / В. В. Дунаев, И. Ф. Беленичев, И. А. Мазур, В. Р. Стец // Акт. питання фарма- цевтичної та медичної науки і практики: зб. наук. ст.— 2002.— Вып 8.— С. 73–81. 18. Фармакология средств, регулирующих перокси- датно-антиоксидантное состояние организма / В. Д. Лукьянчук, А. Е. Лысенко, Л. В. Савченко, Е. Ю. Бибик.— Луганск, 1999.— 40 с. 19. Основні шляхи утворення активних форм кисню в нормі та при ішемічних патологіях / Ю. І. Губ- ський, І. Ф. Беленічев, С. І. Коваленко та ін. // Пробл. токсикології.— 2004.— № 1.— С. 7–13. 20. Хитрий Г. П., Шаламай А. С. Використання препа- ратів на основі кверцетину пр гострому холодовому стресі: тез. доп. IV нац. з’їзду фармакол. Укр., Київ, 2011 р. // Фармакологія та лік. токсикол.— 2011.— № 5 (24).— С. 332. 21. Попов С. Б., Отрішко Г. А., Зупанець К. О. Глуко- замін: клініко-експериментальні віхи на шляху до модифікації: тез. доп. IV нац. з’їзду фармакол. Укр., Київ, 2011 р. // Фармакологія та лік. токсикол.— 2011.— № 5 (24).— С. 259–260. 22. Коваленко М. М. Амінокислоти як лікарські засо- би: тез. доп. IV нац. з’їзду фармакол. Укр., Київ, 2011 р. // Фармакологія та лік. токсикол.— 2011.— № 5 (24).— С. 161–162 . 23. Звягінцева Т. В., Киричок Л. Т., Кратенко Г. С. Ко- рекція таурином стану ЦНС, надниркових залоз та фагоцитної активності при експериментальному стресі // Фармакологія та лік. токсикол.— 2008.— № 5–6 (6–7).— С. 58–63. 24. Ноотропні засоби: навчальний посібник / І. Ф. Гри- горова, Т. В. Звягінцева, Л. Т. Киричок та ін.— Харків: ВПЦ «Контраст», 2005.— 168 с. 25. Аведисова А. С., Ахапкин Р. В., Ахапкина В. И. Анализ зарубежных исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама) // Рос. психиатр. журн.— 2001.— № 1.— С. 46–53. 26. Кардиопротекторы // И. С. Чекман, Н. А. Горчакова, С. Б. Французова и др.— К., 2005.— 204 с. МЕТАБОЛІТНІ ТА МЕТАБОЛІТОТРОПНІ ПРЕПАРАТИ В СИСТЕМІ СТРЕСПРОТЕКЦІЇ Л. Т. КИРИЧОК, М. Г. ЩЕРБАНЬ Представлено літературні дані щодо біохімічних механізмів дії метаболітних препаратів, які при- зводять до відновлення порушених функцій організму і його захисту в умовах стресу. Ключові слова: стрес, метаболітні препарати, протекція. METABOLITE AND METABOLITOTROPIC DRUGS IN THE SYSTEM OF STRESS PROTECTION L. T. KIRICHEK, N. G. SCHERBAN The literature data about biochemical mechanisms of action of metabolite drugs resulting in restora- tion of disturbed functions of the organism and its protection in the conditions of stress are presented. Key words: stress, metabolic drugs, protection. Поступила 03.04.2012

Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе стресспротекции

Institution

Ähnliche Einträge