Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца

Рассмотрена взаимосвязь высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС) с сердечно−сосудистыми заболеваниями и смертностью. Подчеркивается негативный прогноз тахикардии не только у кардиологических пациентов, но и в общей популяции. Показано, что физиологическая регуляция частоты ритма сердца осуществляе...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2013
Автори: Лукьянова, М.В., Кулюцин, А.В.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2013
Назва видання:Международный медицинский журнал
Теми:
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53355
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца / М.В. Лукьянова, А.В. Кулюцин // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 2. — С. 29-34. — Бібліогр.: 38 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-53355
record_format dspace
spelling irk-123456789-533552014-01-20T03:11:52Z Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца Лукьянова, М.В. Кулюцин, А.В. Кардиология Рассмотрена взаимосвязь высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС) с сердечно−сосудистыми заболеваниями и смертностью. Подчеркивается негативный прогноз тахикардии не только у кардиологических пациентов, но и в общей популяции. Показано, что физиологическая регуляция частоты ритма сердца осуществляется на нескольких уровнях: нейрогенном, автономном, метаболическом, гуморальном и зависит от ряда экзогенных факторов. К современным методам анализа ЧСС относят методы нагрузочного тестирования, определение собственной частоты сердечного ритма, электрофизиологическое исследование функции синоатриального узла, оценку ЧСС при холтеровском мониторировании ЭКГ с изучением вариабельности сердечного ритма. Розглянуто взаємозв'язок високої частоти серцевих скорочень (ЧСС) із серцево−судинними захворюваннями і смертністю. Підкреслено негативний прогноз тахікардії не лише у кардіологічних пацієнтів, а й у загальній популяції. Показано, що фізіологічна регуляція частоти ритму серця здійснюється на кількох рівнях: нейрогенному, автономному, метаболічному, гуморальному і залежить від ряду екзогенних факторів. До сучасних методів аналізу ЧСС відносять методи навантажувального тестування, визначення власної частоти серцевого ритму, електрофізіологічне дослідження функції синоатріального вузла, оцінку ЧСС при холтеровському моніторингу ЕКГ із вивченням варіабельності серцевого ритму. The interrelation of high heart rate (HR) and cardiovascular disease and mortality was investigated. Negative prognosis of tachycardia not only in cardiac patients, but also in the general population is emphasized. It is shown that physiological regulation of the heart rate is performed on several levels: neurogenic, autonomous, metabolic, humoral and depends on a number of exogenous factors. Modern methods of HR analysis include load testing, determining the natural heart rate, electrophysiological study of the sinoatrial node function, heart rate assessment by Holter ECG monitoring with the study of heart rate variability. 2013 Article Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца / М.В. Лукьянова, А.В. Кулюцин // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 2. — С. 29-34. — Бібліогр.: 38 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53355 61612-008.31-072.7 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Кардиология
Кардиология
spellingShingle Кардиология
Кардиология
Лукьянова, М.В.
Кулюцин, А.В.
Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца
Международный медицинский журнал
description Рассмотрена взаимосвязь высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС) с сердечно−сосудистыми заболеваниями и смертностью. Подчеркивается негативный прогноз тахикардии не только у кардиологических пациентов, но и в общей популяции. Показано, что физиологическая регуляция частоты ритма сердца осуществляется на нескольких уровнях: нейрогенном, автономном, метаболическом, гуморальном и зависит от ряда экзогенных факторов. К современным методам анализа ЧСС относят методы нагрузочного тестирования, определение собственной частоты сердечного ритма, электрофизиологическое исследование функции синоатриального узла, оценку ЧСС при холтеровском мониторировании ЭКГ с изучением вариабельности сердечного ритма.
format Article
author Лукьянова, М.В.
Кулюцин, А.В.
author_facet Лукьянова, М.В.
Кулюцин, А.В.
author_sort Лукьянова, М.В.
title Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца
title_short Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца
title_full Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца
title_fullStr Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца
title_full_unstemmed Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца
title_sort прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate 2013
topic_facet Кардиология
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53355
citation_txt Прицел на частоту сердечных сокращений: актуальность изучения, физиологическая регуляция и методы регистрации хронотропной функции сердца / М.В. Лукьянова, А.В. Кулюцин // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 2. — С. 29-34. — Бібліогр.: 38 назв. — рос.
series Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv AT lukʹânovamv pricelnačastotuserdečnyhsokraŝenijaktualʹnostʹizučeniâfiziologičeskaâregulâciâimetodyregistraciihronotropnojfunkciiserdca
AT kulûcinav pricelnačastotuserdečnyhsokraŝenijaktualʹnostʹizučeniâfiziologičeskaâregulâciâimetodyregistraciihronotropnojfunkciiserdca
first_indexed 2025-07-05T04:46:42Z
last_indexed 2025-07-05T04:46:42Z
_version_ 1836780935731740672
fulltext 29 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013, № 2 ©  М. В. ЛУКЬЯНОВА, А. В. КУЛюциН, 2013 w w w .im j.k h. ua УДК 61612-008.31-072.7 ПРИЦЕЛ НА ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ: АКТУАЛЬНОСТЬ ИЗУЧЕНИЯ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ И МЕТОДЫ РЕГИСТРАЦИИ ХРОНОТРОПНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА Канд. мед. наук М. В. ЛУКЬЯНОВА, доц. А. В. КУЛЮЦИН Пензенский государственный университет, Медицинский институт, Российская Федерация Рассмотрена взаимосвязь высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС) с сердечно�сос�ди�с сердечно�сос�ди�сердечно�сос�ди� стыми заболеваниями и смертностью. Подчеркивается негативный прогноз тахикардии не только � кардиологических па�иентов, но и в общей поп�ля�ии. Показано, что �изиологическая рег��кардиологических па�иентов, но и в общей поп�ля�ии. Показано, что �изиологическая рег��и в общей поп�ля�ии. Показано, что �изиологическая рег��общей поп�ля�ии. Показано, что �изиологическая рег�� ля�ия частоты ритма серд�а ос�ществляется на нескольких �ровнях: нейрогенном, автономном, метаболическом, г�моральном и зависит от ряда экзогенных �акторов. К современным методам анализа ЧСС относят методы нагр�зочного тестирования, определение собственной частоты сер� дечного ритма, электро�изиологическое исследование ��нк�ии синоатриального �зла, о�енк� ЧСС при холтеровском мониторировании ЭКГ с из�чением вариабельности сердечного ритма. Ключевые слова: частота сердечных сокращений, прогностический фактор, регуляция частоты сер- дечного ритма, методы оценки частоты сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений (ЧСС) всег� да находилась в центре внимания исследователей и клиницистов. Очередное оживление интереса к этому показателю обусловлено формированием массива данных о клиническом значении часто�о клиническом значении часто�клиническом значении часто� ты сердечного ритма, полученных в соответствии с требованиями доказательной медицины. Выдви�требованиями доказательной медицины. Выдви� нутая в середине прошлого столетия H. J. Levine et al. гипотеза о линейной зависимости между ЧСС и уровнем потребления миокардом кислоро�и уровнем потребления миокардом кислоро�уровнем потребления миокардом кислоро� да стремительно дополняется новой информацией о влиянии частоты сердечного ритма на продол�влиянии частоты сердечного ритма на продол� жительность жизни, смертность, увеличение риска артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза, инфаркта миокарда (ИМ), сахарного диабета, ме� таболического синдрома [1–3]. ЗНАЧЕНИЕ ЧСС В СОВРЕМЕННОЙ КАРДИОЛОГИИ Формирование в середине ХХ ст. концепции факторов риска привело к выделению основных маркеров риска сердечно�сосудистых заболеваний (ССЗ), где ЧСС не рассматривалась вплоть до конца 1960�х гг. Между тем, фактические данные о связи ЧСС с ухудшением прогноза у пациентов с АГ впервые были опубликованы еще в 1945 г. Levy et al., которые впервые показали, что тахикар� дия как самостоятельный фактор может оказывать влияние на продолжительность жизни [4]. На се� [4]. На се� На се�На се�се� годняшний день результаты более двух десятков крупнейших популяционных эпидемиологических и клинических исследований (Framingam Heart Study, Geteborg Primary Prevention Trial, Сhicago Heart Association, Western Electric and Peoples Gas Company et al.) привели к качественному пере�к качественному пере�качественному пере� смотру роли ЧСС в патофизиологии ССЗ и сви�в патофизиологии ССЗ и сви�патофизиологии ССЗ и сви�и сви�сви� детельствуют о том, что тахикардия определяет негативный прогноз не только у кардиологических пациентов, но и у лиц в общей популяции [5, 6]. Gillman et al., проанализировавшие взаимо� связь тахикардии с сокращением продолжитель�с сокращением продолжитель�сокращением продолжитель� ности жизни, обнаружили, что увеличение ЧСС покоя на 10 уд./мин ассоциировано с ростом общей и сердечно�сосудистой смертности на 20 % и 14 % соответственно. При дальнейшем ее увеличении на 40 уд./мин общая смертность возрастала более чем в 2 раза независимо от других факторов сер�в 2 раза независимо от других факторов сер�2 раза независимо от других факторов сер� дечно�сосудистого риска [цит. по 7]. Повышение ЧСС тесно коррелирует со структурными изме� нениями в сердце и сосудистой стенке: частотой возникновения гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) [5], высокой ригидностью и сниженной растяжимостью артерий, повышенной скоростью распространения пульсовой волны [8]. Опубликованы результаты клинических иссле� дований, позволяющие предположить, что стойкое повышение ЧСС может быть важным фактором в патогенезе коронарного атеросклероза. Ряд дан�патогенезе коронарного атеросклероза. Ряд дан� ных, полученных в экспериментальных моделях на животных, подтверждает прямой антиатеро� генный эффект снижения ЧСС [9]. Также ЧСС статистически значимо коррелирует с тяжестью и прогрессированием атеросклероза, что под�прогрессированием атеросклероза, что под� тверждалось в исследовании Pers�i A. et al. про�в исследовании Pers�i A. et al. про�исследовании Pers�i A. et al. про� ведением коронарографии у мужчин, перенесших ИМ в молодом возрасте [10]. При уже существу�в молодом возрасте [10]. При уже существу�молодом возрасте [10]. При уже существу� ющем атеросклерозе увеличение ЧСС приводит КАРДИОЛОГИЯ 30 КАРДИОЛОГИЯ w w w .im j.k h. ua к повышению нагрузки на стенку артерии и мо�повышению нагрузки на стенку артерии и мо�и мо�мо� жет спровоцировать разрыв атеросклеротической бляшки [11]. И, наконец, высокая ЧСС в покое может сви�в покое может сви�покое может сви� детельствовать о дисбалансе автономной нервной системы (НС), являясь маркером симпатической гиперактивности [12]. Экспериментально доказано, что колебания функционирования симпатической НС в сторону гиперсимпатикотонии способны при�в сторону гиперсимпатикотонии способны при�сторону гиперсимпатикотонии способны при� вести к снижению порога фибрилляции желудоч�к снижению порога фибрилляции желудоч�снижению порога фибрилляции желудоч� ков и развитию жизнеугрожающих аритмий [13]. РЕГУЛЯЦИЯ РИТМИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА Нормальные ритмичные сокращения сердца обусловлены электрической активностью клеток синоатриального узла (СУ), генерирующего им� пульсы спонтанно и циклически. СУ � не един�и циклически. СУ � не един�циклически. СУ � не един� ственный участок сердца, обладающий автоматией, однако он возбуждается с наивысшей частотой и в физиологических условиях является домини�физиологических условиях является домини� рующим пейсмекером. Анатомически СУ представляет собой высо� коорганизованный кластер специализированных клеток, расположенный в верхней части заднебо�в верхней части заднебо�верхней части заднебо� ковой стенки правого предсердия у места впаде�у места впаде�места впаде� ния верхней полой вены [14]. Он состоит из трех типов клеток: Р�клеток, обладающих автоматиз� мом, Т�клеток промежуточного слоя и Н�клеток, сходных с рабочим миокардом предсердий. Ча�с рабочим миокардом предсердий. Ча�рабочим миокардом предсердий. Ча� стота генерации импульсов в СУ зависит от ско�в СУ зависит от ско�СУ зависит от ско� рости деполяризации клеточной мембраны до пороговой величины и определяется продолжи�и определяется продолжи�определяется продолжи� тельностью и скоростью нарастания спонтанной деполяризации, максимальным отрицательным диастолическим потенциалом и величиной поро�и величиной поро�величиной поро� гового потенциала. В отсутствии любых вегетативных влияний сокращения сердца происходят с автономной ча�с автономной ча�автономной ча� стотой (истинный ритм сердца) около 100 уд./мин у здорового человека [15]. Очевидно, что для моду�здорового человека [15]. Очевидно, что для моду� ляции ЧСС в соответствии с энергетическими по�в соответствии с энергетическими по�соответствии с энергетическими по�с энергетическими по�энергетическими по� требностями организма водитель ритма находится под постоянным влиянием целого ряда факторов. Нейрогенная регуляция сердечного ритма достаточно хорошо изучена физиологами. Аф� ферентное звено вегетативной нервной системы (ВНС) представлено волокнами блуждающего нерва, рецепторы которых берут начало в мио�в мио�мио� карде предсердий и желудочков и подразделя�и желудочков и подразделя�желудочков и подразделя�и подразделя�подразделя� ются на α� и β�рецепторы, реагирующие на рас� тяжение. Они расположены в предсердиях, стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (каротидном синусе), а также стенках дуги аорты, полых и легочных вен. Так, увеличение давления в правом предсердии приводит к приросту ЧСС более чем на 75 % (рефлекс Бейнбриджа). Кроме барорецепторов, терминали афферентных воло� кон представлены хеморецепторами, расположен� ными в аортальных и синокаротидных тельцах и реагирующими на изменение газового состава и рН крови. Рефлексы с них замыкаются на сосу�рН крови. Рефлексы с них замыкаются на сосу�с них замыкаются на сосу�них замыкаются на сосу� додвигательном и дыхательном центрах продолго�и дыхательном центрах продолго�дыхательном центрах продолго� ватого мозга, поэтому стимуляция артериальных хеморецепторов вызывает гипервентиляцию лег� ких, брадикардию и вазоконстрикцию (рефлекс Геринга � Брейера) [16]. Центральные нейроны ВНС локализованы в пределах сосудодвигательного центра. Его лате�пределах сосудодвигательного центра. Его лате� ральная часть посылает импульсы, возбуждающие симпатические нервы сердца, вызывая увеличение ЧСС и сократимости, медиальная часть � сиг�и сократимости, медиальная часть � сиг�сократимости, медиальная часть � сиг� налы к дорзальным двигательным ядрам nn.vagi, оказывая на сердце тормозное влияние. Эфферентное звено образовано симпатиче� скими и парасимпатическими нервами. Рецепто�и парасимпатическими нервами. Рецепто�парасимпатическими нервами. Рецепто� ры nn.vagi распределяются в области СА� и АВ� соединений, в меньшей степени в миокарде пред�в меньшей степени в миокарде пред�меньшей степени в миокарде пред�в миокарде пред�миокарде пред� сердий и совсем мало их в миокарде желудочков. В результате эфферентной импульсации из окон�результате эфферентной импульсации из окон� чаний симпатических нейронов сердца высво� бождается норадреналин (НА). Нейрональный транспорт НА по аксонам происходит непрерыв� но, в нервных терминалях и варикозах медиа�в нервных терминалях и варикозах медиа�нервных терминалях и варикозах медиа�и варикозах медиа�варикозах медиа� тор находится в аксоплазматических пузырьках, содержимое которых опорожняется в синапти�в синапти�синапти� ческую щель при прохождении электрического импульса по мембране аксона [17]. Соединяясь с β1�адренорецептором, посредством стимуляции G�белка он активирует мембранную аденилатци� клазу, ускоряет внутриклеточный синтез цАМФ и способствует повышению внутриклеточной кон�способствует повышению внутриклеточной кон� центрации кальция [18]. Перенос ионов по кана� лам L� и Т�типов ведет к деполяризации мембран кардиомиоцитов. В итоге мембранный потенциал Р�клеток быстрее достигает пороговой величины, и СУ начинает генерировать импульсы с большей частотой [19]. Парасимпатическая иннервация осуществля� ется эфферентными нервными волокнами, иду� щими к сердцу в составе блуждающих нервов. Воздействие блуждающего нерва на СУ зависит от силы раздражения: слабая и средней силы стимуляция уменьшает ЧСС наполовину, а очень слабая вызывает «парадоксальный эффект» � уча� щение ритма [20]. При стимуляции парасимпатических сердеч� ных рецепторов из окончаний блуждающего нерва выделяется ацетилхолин (АХ), имеющий сродство к М�холинорецепторам. Скорость освобождения АХ в синаптическую щель зависит от частоты импульсов, латентный период реакции составляет лишь 200 мс, а постоянный уровень ЧСС достига�а постоянный уровень ЧСС достига�постоянный уровень ЧСС достига� ется уже через несколько сердечных циклов [21]. Постганглионарные окончания симпатиче� ской и парасимпатической НС в миокарде рас�и парасимпатической НС в миокарде рас�парасимпатической НС в миокарде рас�в миокарде рас�миокарде рас� полагаются близко друг к другу, что является анатомической основой для сложных взаимодей� ствий между отделами ВНС. Взаимоотношения парасимпатической и симпатической иннервации сердца носят реципрокный характер, который 31 КАРДИОЛОГИЯ w w w .im j.k h. ua проявляется в условиях значительных эмоцио�в условиях значительных эмоцио�условиях значительных эмоцио� нальных и физических нагрузок. Наиболее зна�и физических нагрузок. Наиболее зна�физических нагрузок. Наиболее зна� чимый вид взаимодействия � акцентированный антагонизм, реализующийся на пре� и постси�и постси�постси� наптических уровнях [22]. Суть его � в прямо пропорциональной зависимости ингибирующего парасимпатического эффекта и симпатической активности в периферических синапсах. Следует упомянуть не менее известный тип взаимодействия по принципу «функциональной синергии»: для до� стижения оптимального адаптационного эффекта одновременно наблюдается снижение активности в одном отделе ВНС и возрастание в другом [21]. Интракардиальная регуляция сердца осуще� ствляется за счет деятельности метасимпатиче� ской нервной системы (МНС), нейроны которой располагаются в интрамуральных ганглиях сердца. В ответ на раздражение рецепторов в сердце МНС рефлекторно регулирует силу и скорость сокра�и скорость сокра�скорость сокра� щения и расслабления миокарда, ЧСС и скорость АВ�проведения [23]. Не менее важны и внутри�Не менее важны и внутри�менее важны и внутри�и внутри�внутри� клеточные механизмы, действующие по закону Франка � Старлинга [24]. Рядом авторов подчеркивается роль артерии синусового узла в регуляции ритмической дея�в регуляции ритмической дея�регуляции ритмической дея� тельности сердца. Сужение артерии СУ приводит к повышению напряжения Р�клеток, структурно связанных с артериальной стенкой коллагеновы�с артериальной стенкой коллагеновы�артериальной стенкой коллагеновы� ми волокнами, и вызывает повышение ЧСС [25]. Помимо нейрогенной регуляции, значимая роль в осуществлении ритмических сокращений сердца принадлежит гуморальным влияниям. В большей мере воздействие на сердце оказывают гормоны щитовидной железы, которые регули� руют изоферментный состав миозина в кардио�в кардио�кардио� миоцитах желудочков. Этот механизм объясняет увеличение сердечного выброса (СВ), ЧСС и АД при гипертиреозе не только влиянием тиреоидных гормонов на метаболизм с изменением перифери�с изменением перифери�изменением перифери� ческой циркуляции, но и его прямым хронотроп�и его прямым хронотроп�его прямым хронотроп� ным действием на миокард [26]. Катехоламины, поступающие в системный кровоток из мозгового вещества надпочечников и постсинаптических адренергических ганглиев, при связывании с β1�адренорецепторами способ� ствуют увеличению ЧСС и сократимости и воз�и сократимости и воз�сократимости и воз�и воз�воз� растанию СВ в условиях устранения вагусного влияния, отмечена прямая зависимость между степенью повышения ЧСС и концентрацией адре�и концентрацией адре�концентрацией адре� налина в области СУ [27]. И, наконец, следует упомянуть ряд экзоген� ных и эндогенных факторов, влияющих на ритм сердечных сокращений. Результаты многочислен� ных исследований подтверждают зависимость как офисной, так и среднесуточной ЧСС по резуль�и среднесуточной ЧСС по резуль�среднесуточной ЧСС по резуль� татам холтеровского мониторирования (ХМ) от возраста и пола пациентов: ЧСС несколько выше у женщин [28]. Чрезмерная физическая и эмоцио�женщин [28]. Чрезмерная физическая и эмоцио�и эмоцио�эмоцио� нальная нагрузка, повышение температуры тела, алкогольная, никотиновая или лекарственная интоксикация способны привести к значительному увеличению ЧСС. Описаны изменения работы сердца в ответ на колебания концентрации кисло�в ответ на колебания концентрации кисло�ответ на колебания концентрации кисло� рода, ионов водорода и бикарбонат�ионов таким образом, что дыхательная гипоксемия, анемия, ацидоз и гипогликемия практически всегда со�и гипогликемия практически всегда со�гипогликемия практически всегда со� провождаются тахикардией. ДОСТУПНЫЕ МЕТОДЫ РЕГИСТРАЦИИ ЧСС Для адекватной интерпретации значений ЧСС у конкретного пациента в состоянии физического и эмоционального покоя и в вариабельных усло�эмоционального покоя и в вариабельных усло�и в вариабельных усло�вариабельных усло� виях физиологической активности хронотропную функцию сердца принято оценивать по следующим направлениям: подсчет ЧСС покоя (офисной ЧСС), изучение реакции ЧСС методами нагру� зочного тестирования, определение собственной частоты сердечного ритма, электрофизиологиче� ское исследование функции СУ, изучение вариа� бельности сердечного ритма, оценка ЧСС при суточном мониторировании ЭКГ [29]. Сегодня, как и в древние времена, основное внимание практических врачей и ученых скон�и ученых скон�ученых скон� центрировано на офисной ЧСС, определяемой в условиях физического и эмоционального покоя по пульсу либо с помощью записи ЭКГ. Большин�с помощью записи ЭКГ. Большин�помощью записи ЭКГ. Большин� ство исследователей рассматривают увеличение офисной ЧСС в качестве независимого прогности�в качестве независимого прогности�качестве независимого прогности� ческого фактора ССЗ и смертности среди больных и здоровых лиц, при этом указываются различные величины ЧСС в качестве «критических». Исследование ЧСС при проведении нагрузочных тестов в кардиологии несет значимую клиниче�в кардиологии несет значимую клиниче�кардиологии несет значимую клиниче� скую информацию, поскольку позволяет проводить скрининг на наличие ССЗ, исследовать вегетатив� ное обеспечение адаптационных реакций, оцени� вать функциональные возможности пациентов с за�с за�за� болеваниями сердца, проводить диагностику ИБС, контролировать эффективность антиангинальной и антиаритмической терапии. В силу того что ЧСС находится в линейной зависимости от мощности физической нагрузки и прямо пропорциональ�и прямо пропорциональ�прямо пропорциональ� на потреблению кислорода, данный показатель, в отличие от метаболических эквивалентов, при проведении нагрузочных проб является наиболее простым и информативным [30]: адекватная хро�и информативным [30]: адекватная хро�информативным [30]: адекватная хро� нотропная реакция на нагрузку, быстрое увеличе� ние частоты ритма, сохранение ее стабильной во время нагрузки и медленное снижение в восста�и медленное снижение в восста�медленное снижение в восста�в восста�восста� новительном периоде. Нормальным увеличением ЧСС является прирост на 15–20–30 уд./мин на каждой ступени нагрузочного теста в зависимо�в зависимо�зависимо� сти от пола, возраста, тренированности пациента и выбранного протокола [31]. Собственная частота сердечного ритма (СЧСР) определяется как частота спонтанной деполяризации СУ вне зависимости от влияний ВНС. Полная вегетативная блокада может быть достигнута при использовании модифицированной схемы Jose, а именно: пропранолол (0,2 мг/кг) вводится внутривенно со скоростью 1 мг/мин; 32 КАРДИОЛОГИЯ w w w .im j.k h. ua строится кривая: доза � эффект для оценки ре� акции частоты сердечного ритма на бета�блока� ду; 10 мин спустя внутривенно вводится сульфат атропина (0,04 мг/кг) в течение 2 мин. После окончания введения атропина собственная ЧСС остается стабильной примерно в течение 30 мин [32]. Максимальная ЧСС, регистрируемая после инъекции атропина, считается истинным ритмом СУ или наблюдаемой СЧСР. Должные значения СЧСР определяют по уравнению линейной ре� грессии, в котором теоретическая СЧСР (СЧСРт) связана с возрастом: СЧСРт = 118,1 � (0,57 × воз� раст). Определение СЧСРт имеет большое кли� ническое значение, так как теоретически зависит только от собственных электрофизиологических характеристик автоматизма СУ. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) функции СУ. С введением в практику более 30 лет назад метода стимуляции предсердий с помощью внутрисердечного катетера угнетение СУ при высокочастотной эндокардиальной или чреспи� щеводной стимуляции стало одним из основных способов оценки его функции. О функциональной способности СУ судят по времени, которое необ� ходимо пейсмекеру, чтобы возобновить генерацию импульсов после прекращения эффективной сти� муляции. В норме время восстановления функции СУ (ВВФСУ) не должно превышать 1500 мс, а корригированное ВВФСУ � 525 мс [33]. Для оценки тахисистолии синусового происхождения, в отличие от пароксизмальных форм, ЭФИ обла�отличие от пароксизмальных форм, ЭФИ обла� дает минимальной диагностической ценностью. Отдельным направлением в изучении хроно�в изучении хроно�изучении хроно� тропной функции СУ является оценка вариабель- ности ритма сердца (ВРС) в условиях физиоло�в условиях физиоло�условиях физиоло� гической активности пациента. ВРС представляет собой изменение длительности интервалов RR во времени или их колебания относительно среднего значения при наличии синусового ритма и отра�и отра�отра� жает степень выраженности синусовой аритмии [34]. Метод основан на детекции желудочковых сокращений на ЭКГ, измерении интервалов RR с дальнейшим математическим анализом полу�дальнейшим математическим анализом полу� ченных значений. ВРС характеризует степень напряжения регуляторных механизмов системы кровообращения в ответ на любое стрессорное воздействие, реализующееся активацией системы гипофиз � надпочечники и симпатоадреналовой системы. Существуют два методических подхо� да к изучению колебаний ЧСС: оценка ВРС по краткосрочным 5–10�минутным отрезкам ЭКГ в стандартных условиях и при долговременной суточной записи ЭКГ. Степень изменчивости ритма характеризуется временным анализом, осно ванным на статистической оценке колеба� ний длительности последовательных интервалов RR синусового происхождения с вычислением специально разработанных коэффициентов. Со� гласно классической интерпретации увеличение параметров временного анализа ВРС связано с усилением парасимпатических влияний, а сни�усилением парасимпатических влияний, а сни�а сни�сни� жение � с активацией симпатического тонуса [35]. Информацию о физиологической регуляции ВРС несет метод спектрального анализа изменчивости ЧСС. Он основан на построении кардиотахограмм, изменяющихся в зависимости от значений интер�в зависимости от значений интер�зависимости от значений интер� валов RR и дальнейшей обработки этих колебаний с помощью анализа Фурье, который позволяет по�помощью анализа Фурье, который позволяет по� лучить мощность спектра колебаний с указанием диапазонов частот [36]. Оценка ЧСС при длительном мониторировании ЭКГ. В отечественных и зарубежных системах ХМ в рамках анализа частотных характеристик ритма реализованы показатели минимальной, средней, максимальной частоты, средние значения ЧСС за время бодрствования и сна, а также отдельные показатели, характеризующие изменчивость хро� нотропной функции сердца в циркадных периодах. К ним относятся циркадный индекс (ЦИ) и рас�ним относятся циркадный индекс (ЦИ) и рас�и рас�рас� чет разницы между ночными и дневными усред�и дневными усред�дневными усред� ненными интервалами. ЦИ является показателем устойчивости структуры суточного ритма, это высокоинформативная биологическая констан� та, которая вычисляется как отношение средней дневной к средней ночной ЧСС [37]. Длительная регистрация ритма с последующим статистическим анализом несет в себе принципиально новую ин�в себе принципиально новую ин�себе принципиально новую ин� формацию о хронотропной функции сердца, ко�о хронотропной функции сердца, ко�хронотропной функции сердца, ко� торая может иметь важное клиническое и прогно�и прогно�прогно� стическое значение. Так, по мнению Х. Copie [38], ЧСС, оцениваемая при ХМ, имеет более высокое прогностическое значение, чем фракция изгнания левого желудочка. Таким образом, сложившаяся в настоящее время информационная база имеет достаточно до� казательств, подтверждающих, что ЧСС следует рассматривать не только как древнейший физи� кальный показатель классической медицины, но и как открытый для фармакологической коррекции независимый фактор сердечно�сосудистого риска. С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Heart�rate profile during exercise as a predictor of sudden death / Х. Jouven, J.�P. Empana, P. J. Schwartz [et al.] // N. Eng. J. Med.� 2005.� Vol. 352 (19).� Р. 1951–1958. 2. Disegni Е. The predictive value of admission heart rate on mortality in patients with acute myocardial infarction. SPRINT Study Group. Secondary Preven� tion Reinfarction Israeli Nifedipine Trial / Е. Disegni, U. Goldbourt, H. Reicher�Reiss // J. Clin. Epidemio� logy.� 2005.� Vol. 48 (10).� Р. 1197–1205. 3. Levine H. J. Rest heart rate and life expectancy / H. J. Levine // J. Am. Coll. Cardiol.� 1997.� Vol. 30 (4).� Р. 1104–1106. 4. Levy M. N. Disturbances in neurogenic control of the circulation / M. N. Levy, P. J. Martin / F. M. Ab�M. N. Levy, P. J. Martin / F. M. Ab�Levy, P. J. Martin / F. M. Ab�P. J. Martin / F. M. Ab�Martin / F. M. Ab�F. M. Ab�Ab� bound, H. A. Fozzard, J. P. Gilmore, D. J. Ries, 33 КАРДИОЛОГИЯ w w w .im j.k h. ua M. D. Bethesda (eds) // Am. Physiology Soc.� 1981.� Р. 205–216. 5. Heart rate as a prognostic ris� factor in patients with coronary artery disease and left�ventricular systolic dys� function (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a ran�a subgroup analysis of a ran�subgroup analysis of a ran�a ran�ran� domized controlled trial / K. Fox, I. Ford, P. G. Steg [et al.] // Lancet.� 2008.� Vol. 372.� Р. 817–821. 6. Частота пульса и смертность от сердечно�сосуди�и смертность от сердечно�сосуди�смертность от сердечно�сосуди� стых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Органов [и др.] // Кардиология.� 2005.� № 10.� С. 45–50. 7. Heart rate and cardiovascular mortality. The Framing� ham Study / W. B. Kannel, C. Kannel, R. S. Puffen�W. B. Kannel, C. Kannel, R. S. Puffen�Kannel, C. Kannel, R. S. Puffen�C. Kannel, R. S. Puffen�Kannel, R. S. Puffen�R. S. Puffen�Puffen� barger [et al.] // Am. Heart J. � 1987.� Vol. 113 (6).� Р. 1489–1494. 8. Недогода С. В. Сосудистая жесткость и скорость рас�и скорость рас�скорость рас� пространения пульсовой волны: новые факторы ри� ска сердечно�сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии / С. В. Недогода, Т. А. Чаляби // Consilium medicum.� 2006.� № 1 (4).� С. 65–68. 9. Beere P. A. Retarding effect of lowered heart rate on coronary atherosclerosis / P. A. Beere, S. Clagov, C. K. Zarins // Science.� 1984.� Vol. 226.� Р. 180–182. 10. Minimum heart rate and coronary atherosclerosis: independent relations to global severity and rate of progression of angiographic lesions in men with myo� cardial infarction at a young age / A. Pers�i, G. Olsson, C. Landou [et al.] // Am. Heart J. � 1992.� Vol. 123 (3).� Р. 609–616. 11. Heidland U. E. Left ventricular muscle mass and ele� vated heart rate are associated with coronary plaque disruption / U. E. Heidland, B. E. Strauer // Circula�U. E. Heidland, B. E. Strauer // Circula�Heidland, B. E. Strauer // Circula�B. E. Strauer // Circula�Strauer // Circula� tion.� 2001.� Vol. 104 (13).� Р. 1477–1482. 12. Heart rate in relation to insulinsensitivity and in� sulin secretion in nondiabetic subjects / A. Festa, R. J. D’Agostino, C. N. Hales [et al.] // Diabetes Care.� 2000.� Vol. 23 (5).� Р. 624–628. 13. Siche J. P. Heart rate and sympathetic ris� / J. P. Siche // Ann. Cardiol. Angiol.� 1998.� Vol. 47.� Р. 404–410. 14. Гайтон А. К. Медицинская физиология / А. К. Гайтон, Дж. Э. Холл; пер. с англ.; под ред. В. И. Кобрина.� М.: Логосфера, 2008.� 1296 с. 15. Hainsworth R. The control and physiological impor� tance of heart rate / R. Hainsworth; eds. M. Mali�, A. Camm // Heart Rate Variability.� N. Y.: Futura Publ Co, 1995.� Р. 3–9. 16. Физиология и патофизиология сердца: в 2 т.; пер. с англ. / Под ред. Н. Сперелаксиса.� М.: Медицина, 1988.� Т. 2.� 624 с. 17. Швалев В. Н. Морфологические основы иннервации сердца / В. Н. Швалев, А. А. Сосунов, Г. Гуски.� М.: Наука, 1992.� 368 с. 18. Beta�adrenergic and muscarinic cholinergis receptor densities in the human sinoatrial node: identifica� tion of a high beta 2�adrenergic receptor density / M. D. Rodefeld, S. L. Beau, R. B. Schuessler [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.� 1996.� Vol. 7 (11).� Р. 1039–1049. 19. Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Sur� vival Study Group. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure / M. Pac�er, A. J. Coats, M. B. Fowler [et al.] // N. Engl. J. Med.� 2001.� Vol. 344 (22).� Р. 1651–1658. 20. Iano T. L. An acceleratory component of the parasim�acceleratory component of the parasim� patheic control of heart rate / T. L. Iano, M. N. Levy, M. H. Lee // Am. J. Physiol.� 1973.� Vol. 224.� Р. 997–1005. 21. Dokos S. Vagal control of sinoatrial rhytm: a mathemati�a mathemati�mathemati� cal model / S. Do�os, B. G. Celler, N. H. Lovell // J. Theoret. Biol.� 1996.� Vol. 182 (1).� Р. 21–44. 22. Heart rate dynamics during accentuated sympatovagal interaction / M. P. Tulppo, T. H. Ma�i�allio, T. Sep�M. P. Tulppo, T. H. Ma�i�allio, T. Sep�Tulppo, T. H. Ma�i�allio, T. Sep�T. H. Ma�i�allio, T. Sep�Ma�i�allio, T. Sep�T. Sep�Sep� panen [et al.] // Am. J. Physiol.� 1998.� Vol. 274 (3 Pt 2).� Р. 810–816. 23. Weiss G. K. Brainstem sites for activation of vagal cardioaccelerator fibers in the dog / G. K. Weiss, D. V. Priola // Am. J. Physiol.� 1972.� Vol. 223.� Р. 300–304. 24. Браунвальд Е. Механизмы сокращения сердца в нор�в нор�нор� ме и при недостаточности / Е. Браунвальд, Дж. Росс, Е. Х. Зонненблик; пер. с англ. М. Г. Пшенниковой.� М.: Медицина, 1974.� 176 с. 25. James Т. N. Sinus bradicardia during injections directly into the sinus node artery / Т. N. James, R. A. Nadeau // Am. J. Physiol.� 1963.� Vol. 156.� Р. 204–209. 26. Руководство по физиологии. Физиология кровообра� щения; под ред. Е. Б. Бабского, Г. П. Конради.� Л.: Наука, 1980.� 598 с. 27. Rupp H. The adaptive chandes in the isoensyme pattern of myosin from hypertrophied rat myocardium as a re�a re�re� sult of pressure overload and physical training. Basic / H. Rupp // Res. Cardiol.� 1981.� Vol. 76.� Р. 79–88. 28. Клиническа аритмология; под ред. проф. А. В. Арда�А. В. Арда�Арда� шева.� М.: ИД МЕДПРАКТИКА�М, 2009.� 1221 с. 29. Олейников В. Э. Клиническое значение частотно� го анализа ритмической деятельности сердца / В. Э. Олейников, А. В. Кулюцин, М. В. Лукьянова // Сердце: журнал для практикующих врачей.� 2009.� № 6 (50).� С. 319–323. 30. Корнеев Н. В. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии / Н. В. Корнеев, Т. В. Давыдова.� М.: Медика, 2007.� 128 с. 31. Аронов Д. М. Функциональные пробы в кардиоло�в кардиоло�кардиоло� гии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов.� М.: МЕДпресс� информ, 2002.� 296 с. 32. Jose A. D. The normal range and determinants of the intrinsic heart rate in man / A. D. Jose, D. Collison // Cardiovasc. Res.� 1970.� Vol. 4 (2).� Р. 160–167. 33. Козлов В. Л. Электрическая стимуляция сердца / В. Л. Козлов.� М.: Оверлей, 2005.� 212 с. 34. Heart rate variability. Standards of measurement, physio logical interpretation, and clinical use. Tas� Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Eur. Heart J. � 1996.� Vol. 17 (3).� Р. 354–381. 35. Динамика показателей вариабельности ритма сердца в клинике острого периода инфаркта миокарда / В. А. Люсов, Н. А. Волков, И. Г. Гордеев [и др.] // Рос. кардиологич. журн.� 2007.� № 3 (65).� С. 31–34. 36. Прогностическое значение параметров вариа� бельности ритма сердца как фактора риска 34 КАРДИОЛОГИЯ w w w .im j.k h. ua развития артериальной гипертензии / В. П. Под�В. П. Под�Под� палов, А. Д. Деев, В. П. Сиваков, Л. А. Розум // Кардиология.� 2006.� № 1.� С. 39–42. 37. Макаров Л. М. Холтеровское мониторирование / Л. М. Макаров.� 3�е изд.� М.: Медпрактика�М, 2008.� 456 с. 38. Predictive power of increased heart rate versus de� pressed left ventricular ejection fraction and heart rate variability for ris� stratification after myocardial infarction. Results of a two year follow�up study / X. Copie, K. Hnat�ova, A. Staunton [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.� 1996.� Vol. 27 (2).� Р. 270–276. ПРИЦІЛ НА ЧАСТОТУ СЕРЦЕВИХ СКОРОЧЕНЬ: АКТУАЛЬНІСТЬ ВИВЧЕННЯ, ФІЗІОЛОГІЧНА РЕГУЛЯЦІЯ ТА МЕТОДИ РЕЄСТРАЦІЇ ХРОНОТРОПНОЇ ФУНКЦІЇ СЕРЦЯ М. В. ЛУК’ЯНОВА, О. В. КУЛЮЦИН Розглян�то взаємозв’язок високої частоти сер�евих скорочень (ЧСС) із сер�ево�с�динними за� хворюваннями і смертністю. Підкреслено негативний прогноз тахікардії не лише � кардіологічних па�ієнтів, а й � загальній поп�ля�ії. Показано, що �ізіологічна рег�ля�ія частоти ритм� сер�я здійснюється на кількох рівнях: нейрогенном�, автономном�, метаболічном�, г�моральном� і за� лежить від ряд� екзогенних �акторів. До с�часних методів аналіз� ЧСС відносять методи на� вантаж�вального тест�вання, визначення власної частоти сер�евого ритм�, електро�ізіологічне дослідження ��нк�ії синоатріального в�зла, о�інк� ЧСС при холтеровськом� моніторинг� ЕКГ із вивченням варіабельності сер�евого ритм�. Ключові слова: частота серцевих скорочень, прогностичний фактор, регуляція частоти серцевого ритму, методи оцінки частоти серцевих скорочень. SIGHT FOR HEART RATE: RELEVANCE OF THE STUDY, PHYSIOLOGICAL REGULATION AND REGISTRATION METHODS OF HEART CHRONOTROPIC FUNCTION REGISTRATION M. V. LUKYANOVA, A. V. KULYUTSIN The interrelation of high heart rate (HR) and cardiovascular disease and mortality was investigated. Negative prognosis of tachycardia not only in cardiac patients, but also in the general population is emphasized. It is shown that physiological regulation of the heart rate is performed on several le� vels: neurogenic, autonomous, metabolic, humoral and depends on a number of exogenous factors. Modern methods of HR analysis include load testing, determining the natural heart rate, electro� physiological study of the sinoatrial node function, heart rate assessment by Holter ECG monitor� ing with the study of heart rate variability. Key words: heart rate, prognostic factor, regulation of heart rate, methods for assessing heart rate. Поступила 12.02.2013