Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия
Представлены данные обзора литературы и результаты собственных исследований о влиянии наследственных и приобретенных тромбофилий на течение беременности и эффективность программ вспомогательных репродуктивных технологий....
Збережено в:
| Дата: | 2013 |
|---|---|
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2013
|
| Назва видання: | Международный медицинский журнал |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53413 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия / Т.Л. Весич, Д.Ш. Таравнех // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 78-81. — Бібліогр.: 29 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-53413 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-534132014-01-20T03:11:26Z Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия Весич, Т.Л. Таравнех, Д.Ш. Акушерство и гинекология Представлены данные обзора литературы и результаты собственных исследований о влиянии наследственных и приобретенных тромбофилий на течение беременности и эффективность программ вспомогательных репродуктивных технологий. Подано дані огляду літератури та результати власних досліджень щодо впливу спадкових і набутих тромбофілій на перебіг вагітності та ефективність програм допоміжних репродуктивних технологій. The authors present the findings of the literature review as wall as those of the original research about the influence of hereditary and acquired thrombophilia of the course of pregnancy and efficacy of the programs of supporting reproductive technologies. 2013 Article Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия / Т.Л. Весич, Д.Ш. Таравнех // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 78-81. — Бібліогр.: 29 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53413 618.177-005.6-092-08 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология |
| spellingShingle |
Акушерство и гинекология Акушерство и гинекология Весич, Т.Л. Таравнех, Д.Ш. Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия Международный медицинский журнал |
| description |
Представлены данные обзора литературы и результаты собственных исследований о влиянии наследственных и приобретенных тромбофилий на течение беременности и эффективность программ вспомогательных репродуктивных технологий. |
| format |
Article |
| author |
Весич, Т.Л. Таравнех, Д.Ш. |
| author_facet |
Весич, Т.Л. Таравнех, Д.Ш. |
| author_sort |
Весич, Т.Л. |
| title |
Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия |
| title_short |
Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия |
| title_full |
Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия |
| title_fullStr |
Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия |
| title_full_unstemmed |
Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия |
| title_sort |
роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2013 |
| topic_facet |
Акушерство и гинекология |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53413 |
| citation_txt |
Роль тромбофилии в структуре этиопатогенеза женского бесплодия / Т.Л. Весич, Д.Ш. Таравнех // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 78-81. — Бібліогр.: 29 назв. — рос. |
| series |
Международный медицинский журнал |
| work_keys_str_mv |
AT vesičtl rolʹtrombofiliivstruktureétiopatogenezaženskogobesplodiâ AT taravnehdš rolʹtrombofiliivstruktureétiopatogenezaženskogobesplodiâ |
| first_indexed |
2025-07-05T04:49:07Z |
| last_indexed |
2025-07-05T04:49:07Z |
| _version_ |
1836781087127240704 |
| fulltext |
78
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013, № 1
© Т. Л. Весич, Д. Ш. ТараВнех, 2013
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДК 618.177-005.6-092-08
РОЛЬ ТРОМБОФИЛИИ В СТРУКТУРЕ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА
ЖЕНСКОГО БЕСПЛОДИЯ
Доц. Т. Л. ВЕСИЧ, Д. Ш. ТАРАВНЕХ
Харьковский национальный медицинский университет
Представлены данные обзора литературы и результаты собственных исследований о влиянии на-
следственных и приобретенных тромбофилий на течение беременности и эффективность программ
вспомогательных репродуктивных технологий.
Ключевые слова: наследственные тромбофилии, антифосфолипидный синдром, бесплодие, экстракор-
поральное оплодотворение.
Проблема бесплодного брака как в нашей
стране, так и за рубежом приобрела в настоящее
время не только медицинское, но и социально-де-
мографическое значение. По данным ВОЗ, частота
бесплодных браков составляет 10–15 % от числа
супружеских пар и имеет тенденцию к росту [1, 2].
Внедрение в клиническую практику програм-
мы экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)
и переноса эмбриона делает актуальной проблему
повышения ее эффективности и безопасности для
здоровья матери и будущего ребенка [3]. В связи
с этим целесообразно проанализировать причины
неэффективности попыток ЭКО у женщин с бес-
плодием, обусловленным тромбофилиями.
Под термином «тромбофилия» подразумевают
наследственные и приобретенные нарушения гемо-
стаза, предрасполагающие к тромбозу.
В акушерской практике к факторам риска ве-
нозных тромбозов относят: проведение стимуляции
суперовуляции в программе ЭКО, сопряженное
с гиперэстрогенией, возраст старше 35 лет, кеса-
рево сечение в анамнезе, ожирение, иммобилиза-
цию и ограничение подвижности, сахарный диабет,
гипертоническую болезнь, заболевания сердца, ге-
стозы, многоплодную беременность, преждевремен-
ную отслойку нормально расположенной плаценты
и другую экстрагенитальную патологию, прием
оральных контрацептивов, антифосфолипидный
синдром (АФС), генетические дефекты гемостаза,
предрасполагающие к тромбозу, подавление лак-
тации эстрогенами [3, 4].
Многочисленные исследования, посвященные
изучению физиологии и патологии системы гемо-
стаза, расширили сведения о механизмах различных
видов тромбообразования, выявили ранее неизвест-
ные наследственные дефекты системы гемостаза
(тромбофилии) и различные иммунные формы
тромбозов, одной из которых является АФС [3, 5].
АФС — аутоиммунное заболевание, которое
характеризуется венозным и/или артериальным
тромбозами, потерей плода, тромбоцитопенией
и выявляется путем определения волчаночного
антикоагулянта, антикардиолипиновых антител
и/или антител к β2-гликопротеиду 1.
Согласно классификации, АФС подразделя-
ется на первичный и вторичный. Последний раз-
вивается на фоне системной красной волчанки,
волчаночноподобного синдрома, других диффуз-
ных заболеваний соединительной ткани, а также
инфекций, опухолей, лекарственных препаратов,
васкулитов и другой патологии [6, 7].
Повышенный уровень антифосфолипидных
антител (АФА) выявлен у женщин с привычным
невынашиванием беременности (синдром потери
плода), тяжелой акушерской патологией (пре-
ждевременная отслойка нормально расположен-
ной плаценты, синдром задержки внутриутробного
развития плода, поздние гестозы), с бесплодием
неясного генеза. Однако, по данным С. В. Coulam,
взаимосвязь между уровнем АФА и бесплодием
при неудачных попытках ЭКО остается невы-
ясненной [6]. Авторы [8–10] показали, что АФА
встречаются с частотой 5–17 % при привычном
невынашивании, заболеваниях органов малого
таза (эндометриоз, хронический сальпингоофорит,
спаечный процесс), бесплодии неясного генеза,
повторных неудачных попытках ЭКО.
АФА напрямую или опосредованно могут
влиять на процесс имплантанции и эмбриогенез
на ранних стадиях развития [11, 12]. Причинами,
приводящими к прерыванию беременности, при
участии АФА являются: неадекватное образование
фибрина, геморрагии в области прикрепления эм-
бриона и нарушение процесса имплантации при
нарушении свертывающей системы крови, деци-
дуальная и плацентарная дисфункция на фоне
тромбоцитопатии [13]. Патогенетической основой
неудачного завершения беременности при АФС
являются тромботические осложнения, возника-
ющие на уровне маточно-плацентарного бассейна.
Кроме того, фосфолипиды — фосфотидилсерин
и фосфотидилэтаналамин — играют важную роль
в процессе имплантанции в качестве «молекуляр-
ного клея». При наличии антител к этим фос-
фолипидам может нарушаться дифференциров-
ка цитотрофобласта в синцитиотрофобласт, что
приводит к гибели эмбриона на ранних сроках
беременности.
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
79
АКУШЕРСТВО И гИНЕКОЛОгИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
По данным разных авторов, генетические фор-
мы тромбофилии среди причин привычной потери
беременности составляют 10–30 % [14, 15].
К наиболее частым и значимым формам на-
следственной тромбофилии относятся дефициты
протеина С и протеина S, антитромбин III, мута-
ция фактора V Leiden (который является причи-
ной резистентности к активированному протеину
С), гена протромбина G20210A и фактора XII,
дефицит гепарин-кофактора II, протромбина
и плазминогена, полиморфизм гена PAI-1, дис-
фибриногенемия, синдром липких тромбоцитов
и др. [15–19].
Важным диагностическим критерием тром-
бофилии является уровень гомоцистеина (гЦ)
в крови, высокие концентрации которого диктуют
необходимость выявления генетического дефекта
и/или, соответственно, приобретенных факторов
гипергомоцистеинемии (ггЦ). В последние годы
появились данные о важной роли ггЦ в пато-
генезе микроциркуляторных и тромботических
осложнений при различных заболеваниях, в том
числе в акушерской практике [19, 20]. ггЦ рассма-
тривается как фактор повышенного риска целого
ряда акушерских осложнений, таких как привыч-
ные ранние потери беременности, раннее начало
гестоза, преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты, задержка внутриутроб-
ного развития, а также тромбозы и тромбоэмбо-
лии. Наряду с некоторыми другими нарушениями
обмена ггЦ является независимым фактором ри-
ска развития атеросклероза и различных тромбо-
ассоциированных осложнений [16, 17]. Источни-
ком гЦ в организме человека является метионин,
получаемый с пищей. В отличие от метионина,
гЦ содержится в потребляемой нами животной
и растительной пище в остаточных количествах.
Фолиевая кислота — субстрат для лабильных
метильных групп метионинового цикла. Из всех
вышеуказанных микронутриентов именно низкая
концентрация фолатов в плазме крови способна
значительно влиять на содержание гомоцистеина.
Концентрация гЦ в плазме крови зависит от ге-
нетических факторов, физиологических особенно-
стей, образа жизни, сопутствующих заболеваний,
лекарственных препаратов [18, 21].
гЦ синтезируется в организме из метионина
путем реакции трансметилирования. Образующий-
ся гЦ способен вновь превращаться в метионин
в процессе реметилирования, когда он получает
метальную группу от 5-метилтетрагидрофолата,
катализируется ферментом метионин-синтетазой
с участием витамина В12 (цианокобаламина)
в качестве ко-фактора. 5-метилтетрагидрофолат
образуется из 5-, 10-метилентетрагидрофолата под
влиянием фолатзависимого фермента метиленте-
трагидрофолатредуктазы (МТгФР). Полученный
гЦ либо удаляется из клеток синтеза и попада-
ет в печень и другие клетки, либо подвергается
ферментативным преобразованиям. В 1970-е годы
началось исследование МТгФР, в результате ко-
торого была выявлена связь наследственного
дефицита этого фермента с нарушением обмена
гЦ. Наиболее полно изучен дефект фермента
5-, 10-метилтетрагидрофолатредуктазы. МТгФР
обеспечивает превращение 5-, 10-метилтетраги-
дрофолата в 5-метилтетрагидрофолат, являющий-
ся основной формой циркулирующей в организме
фолиевой кислоты [22].
ггЦ приводит к повреждению и активации
эндотелиальных клеток (клеток выстилки кро-
веносных сосудов), что значительно повышает
риск развития тромбозов. Микротромбообразо-
вание и нарушения микроциркуляции приводят
к целому ряду акушерских осложнений. Нару-
шения плацентации и фетоплацентарного крово-
обращения могут быть причиной репродуктивной
недостаточности, невынашивания беременности
и бесплодия в результате дефектов имплантации
эмбриона [22–24].
В исследовании F. Azem et al. [25] обнаруже-
ны генетические формы тромбофилии (мутация
протромбина, фактор V Leiden, МТгФР, проте-
ина С, протеина S и дефицит антитромбина III)
в группах женщин с бесплодием неясного генеза
в анамнезе, что может указывать на связь между
наследственными тромбофилиями и неудачными
попытками ЭКО, особенно при бесплодии неяс-
ного генеза.
Инвазия трофобласта и дальнейшее успешное
функционирование плаценты являются многосту-
пенчатым процессом эндотелиально-гемостазиоло-
гических взаимодействий со сложной регуляцией,
который объективно нарушается при тромбофи-
лии, в том числе и в случае генетических дефек-
тов свертывания крови [19, 26].
В процессе подготовки к имплантации под
влиянием прогестерона в эндометрии повыша-
ется содержание ингибитора активатора плаз-
миногена 1 (PAI-1) и тканевого фактора (ТФ),
снижаются активаторы плазминогена тканевого
и урокиназного типов [11, 27]. Эмбрион синтези-
рует активаторы плазминогена тканевого, уроки-
назного типов (t-PA и и-РА) и протеазы, которые
необходимы для разрушения экстрацелюллярного
матрикса в процессе имплантации. Дозированное
разрушение матрикса происходит с помощью
ферментов, секретируемых эмбрионом. Клетки
эндометрия не фагоцитируются и не разруша-
ются, а как бы «отодвигаются» посредством кон-
тактного ингибирования. Освободившееся место
занимает эмбрион. Влияя на синтез PAI-L и ТФ
(повышая их экспрессию), АФА усиливают про-
тромботические механизмы и десинхронизируют
процессы фибринолиза и фибринообразования,
что может приводить к дефектам имплантации
и снижению глубины децидуальной инвазии тро-
фобласта [11].
Наряду с открытием наиболее распространен-
ных приобретенных и наследственных тромбофи-
лий в настоящее время активно ведутся иссле-
дования, направленные на выяснение их роли не
80
АКУШЕРСТВО И гИНЕКОЛОгИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
только в структуре тромбозов, тромбофилических
осложнений, но и в структуре репродуктивных
потерь, обусловленных невынашиванием бере-
менности, неудачами программы ЭКО, гестозами,
преждевременной отслойкой нормально располо-
женной плаценты [14, 28].
При наличии генетических и приобретенных
форм тромбофилии на фоне АФС могут наблю-
даться субклинические аборты, которые тракту-
ются как бесплодие неясного генеза. У пациен-
ток с бесплодием неясного генеза и неудачными
попытками ЭКО (при исключении всех других
возможных причин бесплодия) необходимо про-
ведение обследования на наличие скрытой тром-
бофилии, поскольку бесплодие в таких случаях
может быть обусловлено ранними преэмбриони-
ческими потерями вследствие дефектов имплан-
тации оплодотворенной яйцеклетки [18, 21, 29].
По данным В. Н. Кулакова и соавт., неэф-
фективность попыток ЭКО можно объяснить
нарушением микроциркуляции с образованием
микротромбозов в эндометрии и хорионе на ран-
них сроках беременности [3].
Учитывая, что нарушения, связанные с тром-
бофилией и неадекватным образованием фибрина,
начинают формироваться еще на этапе импланта-
ции оплодотворенной яйцеклетки, инвазии тро-
фобласта, формирования плаценты, целью нашего
исследования явилось изучение частоты и струк-
туры тромбофилий у женин с бесплодием после
неудачных попыток в программах вспомогатель-
ных репродуктивних технологий (ВРТ).
Нами было обследовано 60 женщин с беспло-
дием, у которых в анамнезе имелись неудачные
попытки ЭКО. Всем женщинам было проведено
общеклиническое обследование, ультразвуковое
исследование органов малого таза, определение
иммуноферментным методом содержания гЦ, фо-
лиевой кислоты, витамина В12 (маркеры тромбо-
филии) и маркеров АФС.
ггЦ выявлена у 23 (38 %) женщин. При этом
легкая степень диагностирована у 12 (52 %) паци-
енток, средняя — у 9 (39 %) и тяжелая — в 2 (9 %)
случаях. Дефицит фолиевой кислоты и витамина
В12 был отмечен у 28 (47 %) женщин. Маркеры
АФС были обнаружены у 18 (30 %) пациенток,
причем у 15 (25 %) было выявлено сочетание
ггЦ с АФС. Распределение факторов бесплодия
в группе женщин с ггЦ и АФС следующее: 11
(48 %) женщин с бесплодием неясного генеза,
8 (35 %) — с эндокринным, 4 (17 %) — с иммуно-
логическим бесплодием.
Данные литературы и результаты наших ис-
следований позволяют обосновать необходимость
обследования пациенток с бесплодием неясного
генеза и повторными неудачными попыткми ЭКО
на наличие скрытой тромбофилии (АФС или ге-
нетических форм), а также выработать патогене-
тически обоснованную тактику прегравидарной
подготовки данной группы женщин.
Л и т е р а т у р а
1. АФС и генетические формы тромбофилии у беремен-
ных с гестозами / С. М. Баймурадова, В. О. Бицадзе,
Т. Е. Матвеева [и др.] // Акушерство и гинеколо-
гия.— 2004.— № 2.— С. 21–27.
2. Балахонов A. B. Преодоление бесплодия / A. B. Ба-
лахонов.— СПб.: СПбгУ, 2000.— 256 с.
3. Кулаков В. И. Лечение женского и мужского бес-
плодия вспомогательными репродуктивными техно-
логиями / В. И. Кулаков, Б. В. Леонов, Л. Н. Кузь-
мичев.— М.: МИА, 2005.— 589 с.
4. Бицадзе В. О. Патогенетическое обоснование приме-
нения низкомолекулярных гепаринов у беременных
с заболеваниями сердца и тромбофилией: дис.... канд.
мед. наук / В. О. Бицадзе.— М., 2000.— 23 с.
5. Баркаган З. С. Очерки антитромбической фарма-
копрофилактики и терапии / З. С. Баркаган.— М.:
Ньюдиамед, 2000.— 143 с.
6. Coulam C. B. The role of antiphospholipid antibo dies
in reproduction: questions answered and raised at
the 18th Annual Meeting of the American Society of
Reproductive Immunology / C. B. Coulam // Am J.
Reprod. Immunol.— 1999.— Vol. 41 (l).— P. l–4.
7. Ашерсон Р. А. Варианты антифосфолипидного син-
дрома: несколько нових концепций / Р. А. Ашер-
сон // Тер. архив.— 2008.— № 5.— С. 83–85.
8. Prevalence and heterogeneity of antiphosphatidyle-
thanolamine antibodies in patients with recurrent
early pregnancy losses / T. Sugi, J. Katsunuma,
S. Izumi [et al.] // Fertil Steril.— 1999.— Vol. 71
(6).— P. 1060–1065.
9. High fecundity rates following in-vitro fertilization and
embryo transfer in antiphospholipid antibody seroposi-
tive women treated with heparin and aspirin / G. Sher,
M. Feinman, C. Zouves [et al.] // Human Reproduc-
tion.— 1994.— Vol 9.— Р. 2278–2283.
10. Laboratory evaluation of women experiencing reproduc-
tive failure / R. G. Roussev, B. D. Kaider, D. E. Price,
C. B. Coulam // Am. J. Reprod. Immunol.— 1996.—
Vol. 35 (4).— Р. 415–420.
11. Гениевская М. Г. Патогенетическое обоснование
противотромботической терапии невынашивания
беременности у больных с АФС: дис. … канд. мед.
наук / М. г. гениевская.— М., 2000.— 24 с.
12. Antiphospholipid antibodies in infertile couples with
two consecutive miscarriages after in-vitro fertilization
and embryo transfer / P. E. Egbase, AI M. Sharhan,
M. Diejomaoh, J. G. Grudzinskas // Human Reproduc-
tion.— 1999.— Vol. 14, № 6.— P. 1483–1486.
13. Кидралиева А. С. Тактика ведения женщин с пер-
вичным невынашиванием беременности и анти-
фосфолипидным синдромом: автореф. дис. … канд.
мед. наук / А. С. Кидралиева. — М., 1994.— 31 с.
14. Дубоссарская З. М. Место тромбофилии в струк-
туре синдрома потери плода / З. М. Дубоссарская,
Ю. М. Дука // Таврический медико-биологический
вестн.— 2011.— Т. 14, № 3, ч. 1 (55).— С. 75–77.
81
АКУШЕРСТВО И гИНЕКОЛОгИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
15. Макацария А. Д. Тромбофилические состояния
в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Би-
цадзе.— М.: КиББО, 2001.— 703 с.
16. Бицадзе В. О. Молекулярные механизмы тромбо-
филии как важнейшее звено патогенеза осложнений
беременности / В. О. Бицадзе, С. М. Баймурадова,
А. Д. Макацария // Матер. VI Российского форума
«Мать и Дитя».— М., 2004.— С. 29–30.
17. Березовский Д. П. Молекулярно-генетические основы
тромбофилии / Д. П. Березовский, В. В. Внуков,
И. В. Корниенко // гематология и трансфузиоло-
гия.— 2008.— Т. 53, № 6.— С. 36–41.
18. Макацария А. Д. Тромбофилии и противотромботи-
ческая терапия в акушерской практике / А. Д. Ма-
кацария, В. О. Бицадзе.— М.: Триада-Х, 2003.
19. Айламазян Э. К. Наследственная тромбофилия: диф-
ференцированный подход к оценке риска акушерских
осложнений / Э. К. Айламазян, М. С. Зайнулина //
Акушерство и гинекология.— 2010.— № 3.— С. 3–9.
20. Роль гемостазиологических нарушений в генезе не-
вынашивания беременности / Ю. Э. Доброхотова,
г. Т. Сухих, Т. Б. Очан [и др.] // Российский вестник
акушера-гинеколога.— 2004.— Т. 4, № 3.— С. 11–15.
21. Бицадзе В. О. Патогенез, принципы диагностики
и профилактики осложнений беременности, обу-
словленных тромбофилией: дис.... д-ра мед. наук /
В. О. Бицадзе.— М., 2004.— 271 с.
22. Гузов И. И. гомоцистеин в акушерской патологии
[Электронный ресурс] / И. И. гузов.— Режим до-
ступа: http://www. cironcline. ru/2003
23. Age and homocysteine plasma levels are risk factors for
thrombotic complications after ovarian stimulation /
E. Grandone, D. Colaizzo, P. Vergura [et al.] // Hum.
Reprod.— 2004.— Vol. 19 (8).— P. 1796–1799.
24. Аржанова О. Н. гипергомоцистеинемия у женщин
с привычным невынашиванием беременности /
О. Н. Аржанова, Е. А. Алябьева, Т. Н. Шлях-
тенко // Рус. мед. журн.— 2010.— Т. 18, № 4.—
С. 168–170.
25. Increased rates of thrombophilia in women with
repeated IVF failures / F. Azem, A. Many, I. Yovel
[et al.] // Hum. Reprod.— 2004.— Vol. l9 (2).—
Р. 368–370.
26. Джамолова Н. Г. гипергомоцистеинемия и фолатде-
фицитные состояния / Н. г. Джамолова, А. Д. Ма-
кацария // Матер. VI Российского форума «Мать
и Дитя».— М., 2004.— С. 69.
27. Гениевская М. Г. Антитела к фосфолипидам и невы-
нашивание / М. г. гениевская, А. Д. Макацария //
Вестн. Росс. ассоц. акуш. и гин.— 2000.— № 1.—
С. 44–49.
28. Влияние гипергомоцистеинемии на репродуктивные
потери и ее коррекция во время беременности /
С. С. Мондоева, г. А. Суханова, Н. М. Подзолкова
[и др.] // гемотология и трансфузиология.— 2009.—
Т. 54, № 6.— С. 34–37.
29. Increased rates of thrombophilia in women with
repeated IVF failures / A. Foad, M. Ariel, Y. Israel
[et al.] // Human Reproduction.— 2004.— Vol. 19,
№ 2.— P. 368–370.
РОЛЬ ТРОМБОФІЛІЇ В СТРУКТУРІ ЕТІОПАТОГЕНЕЗУ ЖІНОЧОГО БЕЗПЛІДДЯ
Т. Л. ВЕСИЧ, Д. Ш. ТАРАВНЕХ
Подано дані огляду літератури та результати власних досліджень щодо впливу спадкових і набутих
тромбофілій на перебіг вагітності та ефективність програм допоміжних репродуктивних технологій.
Ключові слова: спадкові тромбофілії, антифосфоліпідний синдром, безпліддя, екстракорпоральне за-
пліднення.
THE ROLE OF THROMBOPHILIA IN THE STRUCTURE
OF FEMALE INFERTILITY ETIOPATHOGENESIS
T. L. VESICH, D. Sh. TARAVNEH
The authors present the findings of the literature review as wall as those of the original research about
the influence of hereditary and acquired thrombophilia of the course of pregnancy and efficacy of the
programs of supporting reproductive technologies.
Key words: hereditary thrombophilia, antiphospholipid syndrome, infertility, in vitro fertilization.
Поступила 26.11.2012
|