Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт?

Освещены современные взгляды на патогенетические механизмы развития ишемического инсульта (ИИ). Показаны особенности клинического течения и диагностики наиболее распространенных подтипов ИИ − атеротромботического и кардиоэмболического, которые позволяют выбрать оптимальные лечебные и профилактически...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2008
Автори:	Яворская, В.А., Бондарь, О.Б., Фломин, Ю.В.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2008
Назва видання:	Международный медицинский журнал
Теми:	Неврология
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53835
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт? / В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Ю.В. Фломин // Международный медицинский журнал. — 2008. — Т. 14, № 1. — С. 39-48. — Бібліогр.: 70 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-53835
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-538352014-01-29T03:09:19Z Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт? Яворская, В.А. Бондарь, О.Б. Фломин, Ю.В. Неврология Освещены современные взгляды на патогенетические механизмы развития ишемического инсульта (ИИ). Показаны особенности клинического течения и диагностики наиболее распространенных подтипов ИИ − атеротромботического и кардиоэмболического, которые позволяют выбрать оптимальные лечебные и профилактические мероприятия. Contemporary ideas about pathogenetic mechanisms of ischemic stroke (IS) development are featured. The peculiarities of the clinical course and diagnosis of prevalent types of IS (atherothormbotic and cardioembolic), which allow to choose optimal therapeutic and preventive measures, are shown. 2008 Article Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт? / В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Ю.В. Фломин // Международный медицинский журнал. — 2008. — Т. 14, № 1. — С. 39-48. — Бібліогр.: 70 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53835 616.831-005.4-036-07 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Неврология Неврология
spellingShingle	Неврология Неврология Яворская, В.А. Бондарь, О.Б. Фломин, Ю.В. Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт? Международный медицинский журнал
description	Освещены современные взгляды на патогенетические механизмы развития ишемического инсульта (ИИ). Показаны особенности клинического течения и диагностики наиболее распространенных подтипов ИИ − атеротромботического и кардиоэмболического, которые позволяют выбрать оптимальные лечебные и профилактические мероприятия.
format	Article
author	Яворская, В.А. Бондарь, О.Б. Фломин, Ю.В.
author_facet	Яворская, В.А. Бондарь, О.Б. Фломин, Ю.В.
author_sort	Яворская, В.А.
title	Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт?
title_short	Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт?
title_full	Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт?
title_fullStr	Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт?
title_full_unstemmed	Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт?
title_sort	как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт?
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2008
topic_facet	Неврология
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53835
citation_txt	Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт? / В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Ю.В. Фломин // Международный медицинский журнал. — 2008. — Т. 14, № 1. — С. 39-48. — Бібліогр.: 70 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT âvorskaâva kakvkliničeskojpraktikeotličitʹaterosklerotičeskijikardioémboličeskijinsulʹt AT bondarʹob kakvkliničeskojpraktikeotličitʹaterosklerotičeskijikardioémboličeskijinsulʹt AT flominûv kakvkliničeskojpraktikeotličitʹaterosklerotičeskijikardioémboličeskijinsulʹt
first_indexed	2025-07-05T05:15:54Z
last_indexed	2025-07-05T05:15:54Z
_version_	1836782772576845824
fulltext	39МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 1’2008 Инсульт является глобальной проблемой, поскольку угрожает жизни и здоровью населе- ния всего мира [1, 2]. В развивающихся странах в последние годы регистрируется 2/3 случаев острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) среди всех цереброваскулярных заболе- ваний и 87 % общемирового количества смертей в связи с инсультами, в том числе 94 % фаталь- ных инсультов у людей моложе 70 лет [3]. За- болевание поражает людей в продуктивном воз- расте [4]. У лиц среднего возраста (30–69 лет), проживающих в крупных развивающихся стра- нах (Россия, Индия, Китай), частота инсультов в 5–10 раз выше, чем у их сверстников в США и Великобритании [5, 6]. В развитых странах в течение месяца после ишемического инсульта умирает 10–17 % больных, а по итогам 12 меся- цев — около 1/3 [3]. В нашей стране ежегодно регистрирует- ся 100–120 тыс. инсультов (106 тыс. случаев в 2006 г.), причем среди пациентов с инсультом 30–40 % умирают в течение одного месяца, 20–40 % становятся зависимыми от окружающих и менее 20 % возвращаются к активной жизни [7]. Боль- шую медико-социальную проблему представляют ОНМК для Украины [8, 9]. Это обязывает принять решительные меры для улучшения профилактики и лечения инсультов [10, 11]. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ НЕОДНОРОДНОСТЬ ИНСУЛЬТОВ К важнейшим достижениям в области ангио- неврологии за последние годы следует отнести соз- дание современной концепции патогенетической гетерогенности острых ишемических инсультов (ОИИ) [12]. В ее основе лежат представления о многообразии причин и механизмов развития ОИИ, выяснение которых имеет большое значе- ние для практики. Примерно 95 % ОИИ обусловлены тремя основными причинами: атеротромбозом, эмболией и гипоперфузией из-за изменений стенки и про- света церебральных сосудов большого, среднего и малого диаметра или эмболией из сердца и аор- ты. Любой ОИИ, вызванный окклюзией мозговой артерии вследствие тромбоза in situ, резким сни- жением кровотока дистальнее места критического стеноза или артерио-артериальной эмболией, назы- вают атеросклеротическим [13]. Из всех атероскле- ротических ОИИ 2/3 связаны с атеротромбозом и 1/3 — с артерио-артериальной эмболией [14]. Около 5 % ОИИ возникают вследствие более ред- ких причин, таких как наследственные заболева- ния, патология соединительной ткани, диссекции артерий, васкулопатии, метаболические и другие расстройства [15]. Примерно в 40 % случаев ме- ханизм ОИИ остается неизвестным. УДК 616.831-005.4-036-07 КАК В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ОТЛИЧИТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ И КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ? Проф. В. А. ЯВОРСКАЯ, О. Б. БОНДАРЬ, канд. мед. наук Ю. В. ФЛОМИН HOW TO DISTINGUISH ATHEROSCLEROTIC STROKE FROM CARDIOEMBOLIC STROKE IN CLINICAL PRACTICE? V. A. YAVORSKAYA, O. B. BONDAR, Yu. V. FLOMIN Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городской центр острой цереброваскулярной патологии, ГКБ № 7, Харьков Освещены современные взгляды на патогенетические механизмы развития ишемического инсульта (ИИ). Показаны особенности клинического течения и диагностики наиболее распространенных подтипов ИИ — атеротромботического и кардиоэмболического, которые позволяют выбрать опти- мальные лечебные и профилактические мероприятия. Ключевые слова: атеротромботический ишемический инсульт, кардиоэмболический ишемический ин- сульт, причины развития, клиническое течение, механизм развития. Contemporary ideas about pathogenetic mechanisms of ischemic stroke (IS) development are featured. The peculiarities of the clinical course and diagnosis of prevalent types of IS (atherothormbotic and cardioembolic), which allow to choose optimal therapeutic and preventive measures, are shown. Key words: atheorthrombotic ischemic stroke, cardioembolic ischemic stroke, development causes, clinical course, development mechanism. НЕВРОЛОГИЯ 40 НЕВРОЛОГИЯ Все случаи атеротромбоза можно разделить на два вида: поражение макрососудов с образо- ванием территориальных инфарктов (70 %) и по- ражение микрососудов с формированием мелких инфарктов (30 %). Чаще других при полушарных ОИИ поража- ется бассейн средней (50–75 % случаев), реже — передней и задней мозговых артерий (20 и 10 % соответственно). Стенозы интракраниальных ар- терий служат причиной 5–10 % ОИИ, причем пре- обладает поражение каротидного сифона, прокси- мальных участков средней мозговой и основной артерий [13]. Известно, что каждую минуту через сонные артерии протекает 600–800 мл крови, а че- рез позвоночные — около 200 мл, поэтому частота ОИИ в передней циркуляции (каротидном бас- сейне) в 3–4 раза выше, чем в задней (вертебро- базилярном бассейне) [16]. Поскольку абсолютное большинство ОИИ связаны с тремя основными патогенетическими механизмами (атеротромбоз/атеротромбоэмболия, кардиогенная эмболия (КЭ) и микроангиопатия), на практике, как правило, приходится дифферен- цировать именно эти причины. Диагноз лакунар- ного инфаркта мозга можно достаточно надежно установить уже в первые 6 часов от начала забо- левания [17]. В то же время отличить кардиоэм- болический инсульт (КЭИ) и атеротромботиче- ский инсульт (АТИ) нередко бывает сложно или невозможно, в связи с чем корректнее говорить о более и менее вероятном подтипе ОИИ и во- влеченном сосудистом бассейне [18]. В данном обзоре представлены сведения, которые помогут клиницистам определить наиболее вероятный ме- ханизм ОИИ. КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ИНСУЛЬТЫ Представления о роли патологии сердца в па- тогенезе ОНМК изменялись одновременно с вне- дрением методов прижизненной кардиовизуализа- ции [14]. Эмболы, образовавшиеся в сердце или венозной системе, могут попадать в мозг и вызы- вать ОИИ. Примерно 90 % кардиогенных эмболов попадают в сосуды мозга и лишь 10 % — в сосуды прочих органов [19]. Анатомическими субстратоми КЭ могут быть: открытое овальное окно, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, артерио-веноз- ная фистула в легких, тромбоз в полости левого предсердия (фибрилляция предсердий — ФП, воспалительное или дегенеративное поражение синусового узла, аневризма межпредсердной пе- регородки), миксома и другие опухоли сердца, митральный порок (особенно с преобладанием стеноза), кальцификация митрального клапана, эн- докардит, искусственные клапаны сердца, пролапс митрального клапана, тромбоз в полости левого желудочка (острый инфаркт миокарда, аневризма или акинетический сегмент стенки, дилатационная и рестриктивная кардиомиопатия, травма сердца), а также поражение аортального клапана (порок, эндокардит, кальцификация, аневризма синуса Вальсальвы) и вмешательства на коронарных ар- териях. Между тем не все потенциальные источ- ники КЭ несут одинаковую угрозу ОИИ. Искусственные клапаны сопряжены со зна- чительно более высоким риском тромбоэмболий, чем пролапс или кальциноз митрального клапана. В исследовании, проведенном в 80-х гг., источники КЭ были обнаружены в сердце у 20 % пациентов с первым в жизни ОИИ, причем у 12 % это была неклапанная ФП, у 6 % — митральный порок и еще у 5 % — свежий инфаркт миокарда [20]. Сгустки, формирующиеся в сердце, обычно крупных размеров и наиболее часто закупори- вают ствол основной артерии или ветви средней мозговой артерии, вызывая обширный, поверхно- стный, стриатокапсулярный или множественные небольшие инфаркты. Часть случаев КЭ мозговых сосудов протекает бессимптомно. Эмболы могут нарушать кровоток по основной артерии мозга и ее ветвям, а также перекрывать экстракраниальный отдел внутренней сонной артерии [14]. Наиболее частыми причинами КЭИ являются ФП (около 50 % случаев), недавний инфаркт мио- карда, аневризмы левого желудочка, эндокардиты и поражения клапанов, кардиомиопатии и искус- ственные клапаны. Лишь 5–10 % случаев эмболии из сердца обусловлены другими причинами [13, 19]. Распространенность ФП в общей популяции довольно низка (менее 1 %), но значительно уве- личивается в пожилом возрасте (6 % у лиц старше 65 лет и до 8 % у лиц старше 80 лет) [21]. Около 70 % пациентов имеют неклапанную ФП, не свя- занную с ревмокардитом, у 20 % ФП возникает вследствие ревматического поражения сердца, еще у 10 % лиц структурные изменения в сердце не вы- являются и причины появления ФП неясны [22]. ФП неревматической природы с формированием тромбов в левом предсердии и их последующим перемещением в мозговые сосуды считается глав- ной причиной КЭИ [23]. Данный механизм играет роль при 1/6 всех ОИИ и почти 1/3 ОИИ у лиц старше 80 лет [20, 21]. Примерно у 16 % пациентов с ФП в течение жизни разовьется ОИИ. У паци- ентов с ФП риск КЭИ (включая немые инфаркты) достигает 7 % в год (как минимум в 6 раз выше, чем у людей с синусовым ритмом) и возрастает с увеличением возраста [24]. Риск повторного ОИИ у пациентов с ФП достигает 12 % в первые 12 месяцев и затем стабилизируется и находится на уровне 5 % в год [22]. Среди пациентов с ФП можно выделить под- группы как с высоким, так и с низким риском КЭИ. Например, если ФП является единственным нарушением со стороны сердца (так называемая изолированная ФП), риск КЭ невелик. В случае митрального порока с преобладанием стеноза ве- роятность КЭ, напротив, довольно высока. Дру- гими факторами, увеличивающими угрозу КЭИ при ФП, служат эпизоды эмболии в анамнезе, 41 В. А. ЯВОРСКАЯ... АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ И КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ пожилой возраст, гипертензия, диабет, снижение фракции выброса левого желудочка и дилатация левого предсердия. Дополнительными факторами риска может быть повышенная эхогенность лево- го предсердия, обусловленная замедлением кро- вотока, тромбами, увеличением размеров и дис- функцией ушка левого предсердия, изменением гемореологических параметров [25]. Вероятные признаки для постановки диагно- за КЭИ [21]: угнетение сознания в дебюте заболевания; стремительное нарастание (менее чем за 5 ми- нут) неврологического дефицита до максималь- ного уровня; одновременное или последовательное пора- жение различных сосудистых территорий (осо- бенно обеих гемисфер, передней и задней цир- куляции); геморрагическая трансформация; ранняя реканализация церебральной артерии с быстрым регрессом симптомов; часто встречающиеся дефекты поля зрения, гемиагнозия; афатические расстройства, чаще сенсорная афазия (Вернике) или синдром глобальной афа- зии без гемипареза; синдром Валленберга-Захарченко, инфаркты в мозжечке и бассейне задней мозговой артерии, а также синдром бифуркации основной артерии. Маловероятные признаки для постановки диа- гноза КЭИ [26]: гемипарез с одинаковым поражением лица, руки и ноги; лакунарные синдромы и лакунарные инфар- кты мозга; головная боль и судорожный припадок в на- чале ОИИ. КЭИ обычно протекают тяжело, имеется тен- денция к раннему и позднему рецидивированию, повышению смертности. От 20 до 40 % всех ин- фарктов мозга претерпевают геморрагическую трансформацию. При КЭИ частота трансформа- ций достигает 71 % [27]. КЭ может быть причиной как транзиторной ишемической атаки (ТИА), так и ОИИ у одного и того же пациента, что было продемонстрировано в ходе популяционного ис- следования в Оксфордшире (Великобритания), где ТИА предшествовали 16 % КЭИ [15]. Клинические и томографические признаки КЭИ обладают высокой специфичностью, но до- вольно низкой чувствительностью. Магнитно-ре- зонансная томография (МРТ) может указать на КЭ как причину ОИИ, особенно в тех случаях, когда она выявляет очаги, не визуализирующиеся при компьютерной томографии (КТ), обнаружи- вает вовлечение коры (при КТ инфаркт казал- ся подкорковым) или показывает, что инфаркт, представлявшийся при КТ гомогенным, состоит из нескольких очагов [21]. Эффективность профилактики с помощью пе- роральных антикоагулянтов не может быть при- знана убедительным аргументом в пользу диагноза КЭИ при ФП, поскольку антикоагуляция снижа- ет риск и АТИ. Остается неизвестным, насколько велик риск ОИИ у пациентов с вновь возникшей ФП, пароксизмальной формой ФП, ФП на фоне тиреотоксикоза, что указывает на необходимость дальнейших исследований КЭИ [28]. Для практики важно не только знать фактор риска ОИИ при ФП, но и иметь прогностические модели, позволяющие надежно оценить риск у каж- дого конкретного пациента. Первые математиче- ские модели такого рода созданы [29]. Пациенты с ФП, которые попали на прием к неврологу в свя- зи с перенесенным ОИИ или ТИА, имеют прямые показания для длительной антикоагулянтной тера- пии с поддержанием международного нормализо- ванного отношения в пределах 2–4. Несмотря на высокую эффективность (снижение риска повтор- ной эмболии на 68 % и смерти на 33 %), перораль- ные антикоагулянты недостаточно используются даже в развитых странах — варфарин назначают менее чем 1/2 пациентов, имеющих показания для этого вида лечения. При КЭИ профилактиче- ская эффективность аспирина в 3 раза ниже, чем варфарина, поэтому он назначается только при противопоказаниях для приема антикоагулянтов. Применение высоких доз гепарина и его произ- водных в остром периоде всех подтипов ОИИ, включая КЭИ, не сопровождается снижением ле- тальности и улучшением функционального исхода заболевания, поэтому рутинное проведение анти- коагуляции при ОИИ не рекомендуется [30]. При- менение антикоагулянтов сопровождается увели- чением частоты геморрагических трансформаций инфаркта мозга и системных кровотечений [31]. В этой связи актуален поиск новых терапевтиче- ских режимов, которые могут использоваться как для терапии в остром периоде, так и для вторич- ной профилактики инсульта [21]. Профилактические дозы гепарина и низкомо- лекулярных гепаринов рекомендованы при лю- бом подтипе ОИИ для предупреждения тромбо- за глубоких вен и тромбоэмболий, особенно при тяжелых инсультах и длительной (более 3 дней) иммобилизации. Исследования показывают, что выявление у пациента с ОИИ ФП не всегда свидетельст- вует о причинно-следственной связи аритмии и инсульта. ФП может быть следствием инсульта или самостоятельным феноменом, обнаруженным случайно при обследовании пациента с ОИИ. Из- вестно, что ФП часто возникает на фоне ишемиче- ской болезни сердца или гипертензивного сердца, а эти заболевания могут быть причиной ОИИ независимо от возможности КЭ. При проведении трансэзофагеальной эхокардиографии лишь у 13 % пациентов с неклапанной ФП удается выявить тромбы в левом предсердии. До 20 % пациентов с ОИИ и признаками ФП на ЭКГ имеют другую (каротидный стеноз, атеромы дуги аорты, цере- бральную микроангиопатию) причину развития 42 НЕВРОЛОГИЯ ОИИ, не связанную с КЭ. Стеноз или окклюзия сонной артерии на фоне неклапанной ФП об- наруживается у 10–50 %, а иногда и более чем у 50 %. Риск развития ОИИ у лиц с сочетанием ФП и атеросклеротического поражения экстракра- ниального отдела сонных артерий в 7 раз выше, чем у лиц того же возраста и пола без нарушений ритма сердца и каротидной болезни. Исход ОИИ у таких пациентов часто неблагоприятный. В этой связи пациенты с сочетанием ФП и каротидной болезни требуют особого подхода как при опреде- лении этиологии ОИИ, так и при выборе тактики лечебных мероприятий [32]. Риск КЭИ существенно увеличивают искус- ственные клапаны сердца, особенно механические. Основанием для протезирования клапанов сердца чаще всего бывает эндокардит, как инфекционной, так и неинфекционной природы. Риск инсульта мало зависит от вида искусственного клапана, но установлено, что при протезировании митрального клапана вероятность ОИИ выше, чем при заме- не аортального клапана сердца. При регулярном применении пероральных антикоагулянтов риск ОИИ в среднем составляет 2 % в год [12]. Ревматический эндокардит с поражением клапанов, особенно в тех случаях, когда ФП со- четается с тромбозом в полости левого предсер- дия, является хорошо изученной причиной КЭ мозговых сосудов. Реже источником КЭ бывают склерозированные и/или обызвествленные кла- паны левой половины сердца. Однако изменения клапанов встречаются довольно часто (особенно в старческом возрасте). Причинно-следственные связи при этом установить довольно сложно. Ис- ключение составляют случаи, когда эмболы с вы- соким содержанием солей кальция выявляются в сосудах сетчатки или при аутопсии. Наличие у пациента ФП, каротидного стеноза или ише- мической болезни сердца еще более усложняет задачу [12]. Пролапс митрального клапана является при- знаком наследственной соединительнотканной недостаточности и диагностируется у 2–4 % как практически здоровых, так и больных людей. Уста- новить надежную связь между этим феноменом и КЭИ практически невозможно. В настоящее время изолированный пролапс митрального кла- пана не считается независимым фактором риска эмболии из полости сердца. Как правило, при- чиной КЭ являются сопутствующие заболевания, такие как митральная недостаточность, ФП или инфекционный эндокардит [33]. Инфекционный эндокардит осложняется ОИИ в 10–20 % случаев. К развитию эндокардита пред- располагают врожденные и приобретенные заболе- вания сердца, искусственные клапаны, хронические очаги инфекции (включая кариес и парадонтоз), а также инъекции наркотиков [13, 34]. Симптомы ОИИ могут быть первыми клиническими прояв- лениями бактериального эндокардита, но иногда они появляются лишь на той стадии, когда общее состояние приближается к средней степени тяже- сти. Механизмами ОНМК на фоне бактериального эндокардита служат пиогенный васкулит, некроз сосудистой стенки и микотические аневризмы [35]. Бактериальный эндокардит не всегда проявляется классическими симптомами, такими как гипертер- мия, шумы в сердце и вегетации при проведении эхокардиографии. Поэтому у пациентов с ОИИ неопределенной этиологии, имеющих увеличенную скорость оседания эритроцитов, умеренную ане- мию, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенные печеночные пробы, следует произвести посев кро- ви на стерильность. Характерным для эндокарди- та считается плеоцитоз (более 100 полиморфных клеток в мм3) в цереброспинальной жидкости, что особенно часто выявляется при геморрагической трансформации инфаркта мозга [36]. Методом выбора для инструментального подтверждения диагноза инфекционного эндокардита является чреспищеводная эхокардиография, которая по- казана всем пациентам с умеренным и высоким риском заболевания [21]. У пожилых пациентов, страдающих злока- чественной опухолью (чаще аденокарциномой), ожоговой болезнью или септицемией, ослаблен- ных и истощенных, нередко имеют место явления диссеминированного внутрисосудистого сверты- вания крови, а на створках сердечных клапанов обнаруживаются стерильные вегетации, состоя- щие из фибрина и тромбоцитов (марантический эндокардит). Подобные разрастания наблюдаются при системной красной волчанке и антифосфоли- пидном синдроме. Вегетации обладают склоннос- тью к фрагментации с КЭ сосудов мозга и других органов. Большинство вегетаций настолько малы, что их прижизненная диагностика практически не- возможна, поэтому большой интерес представляют клинико-патологические сопоставления у пациен- тов с КЭИ [37]. Тромбы, образовавшиеся в венах нижних ко- нечностей или таза (например, в случае катете- ризации центральной вены), при наличии право- левого шунта в сердце или легких могут попадать в большой круг кровообращения и вызывать эм- болию сосудов мозга, хотя в целом данный меха- низм считается редкой причиной ОИИ [38]. Чаще всего шунтирование происходит через открытое овальное окно, диаметр которого обычно состав- ляет 2–8 мм. Окно обнаруживается почти при каждом четвертом вскрытии, и у одного из пяти пациентов, обследованных с помощью трансэзо- фагеальной эхокардиографии, и у 40 % пациентов с инсультом в возрасте до 55 лет. Реже тромбы попадают в левые отделы сердца через дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегород- ки [38–40]. Нужно заметить, что тромбы крайне редко проникают из правого в левое предсердие, если не повышено давление в грудной полости (как, например, при значительном физическом напряжении непосредственно перед появлени- ем симптомов ОИИ) [38]. В целом риск ОИИ 43 В. А. ЯВОРСКАЯ... АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ И КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ у пациентов с открытым овальным окном довольно низок, и для уточнения оптимальной профилакти- ки необходимы новые исследования [39, 40]. Выпячивание межпредсердной перегородки в полость левого, правого или обоих предсер- дий, получившее название септальной аневриз- мы, также может служить местом образования тромбов и источником эмболов. Данная находка часто сочетается с признаками открытого оваль- ного окна и тем самым с риском парадоксальной эмболии [38]. Миксома левого предсердия является опу- холью сердца, которая встречается чаще других и может быть причиной кардиогенной эмболии церебральных сосудов или, реже, метастазов в па- ренхиму мозга. Как и при других заболеваниях сердца, при миксоме в клинической картине пре- обладают жалобы на одышку, общую слабость и сердцебиение, периодически отмечаются син- копальные состояния. Наряду с этим, отмечаются утомляемость, потеря веса, повышение темпера- туры тела, сыпь, боли в мышцах и суставах, по- вышение скорости оседания эритроцитов и кон- центрации γ-глобулинов [41]. В редких случаях КЭИ развивается в ре- зультате других причин, таких как чередование эпизодов бради- и тахикардии при нарушениях синоатриальной проводимости, кальцификация сердца, тромбоз синуса Вальсальвы и тупая травма грудной клетки с ушибом сердца [42, 43]. Осложнения атером аорты представляют со- бой определенный риск развития эмболии. Данные аутопсий и трансэзофагеальных эхокардиографий свидетельствуют, что у пациентов с ОИИ частота выступающих (более 4–5 мм) атером дуги аор- ты в 3–9 раз выше, чем у здоровых людей того же возраста. Наличие таких бляшек увеличивает риск эмболического инсульта в 1,5–4,0 раза [44]. Помимо толщины более 4 мм, факторами риска ОИИ являются изъязвленная поверхность, низкая кальцификация и мобильные компоненты атеромы. Прогрессирование атеромы дуги аорты у пациен- тов с ОИИ или ТИА сопряжено с увеличением риска сосудистых событий [45]. Некоторым пациентам для подтверждения источника эмболов в сердце достаточно анамне- за и осмотра. Такими являются больные с ФП, ревмокардитом или искусственными клапанами. Пароксизмы ФП, являющиеся частой причиной КЭ у пожилых, можно зафиксировать с помощью холтеровского мониторинга в течение 24–48 ча- сов [42, 46]. Впрочем, вероятность выявить парок- сизм эмбологенной аритмии (ФП или слабость синоатриального узла) с помощью холтеровского мониторинга невелика. По мере совершенствования медицинской тех- ники появляется возможность выявить все больше потенциальных причин ОИИ, в том числе источ- ников эмболии. В 1980-х считалось, что потенци- альная причина КЭ идентифицируется у 20–30 % пациентов с ОИИ [47, 48]. Современная эхокар- диография позволяет обнаружить потенциальный источник эмболов в сердце у 50–70 % пациентов с ОИИ [49]. Трансторакальная эхокардиография может выявить митральный стеноз, дилатаци- онную кардиомиопатию и другие структурные изменения в сердце, внутрижелудочковые тром- бы, вегетации и опухоли. Метод также позво- ляет измерить размеры левых полостей сердца и фракцию выброса левого желудочка. Тем не менее эхокардиография редко дает клинически значимую информацию, которая существенно до- полняет данные анамнеза, физикального осмотра и регистрации ЭКГ. Проведение трансторакальной эхокардиографии пациентам старше 45 лет без клинических и ЭКГ признаков патологии сердца, видимо, нецелесообразно [21]. Чреспищеводная эхокардиограмма используется для изучения дуги аорты, левого предсердия, межпредсердной пере- городки, легочной вены и клапанов сердца. Метод пока малодоступен в Украине. АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ИНСУЛЬТЫ Наиболее распространенным видом патоло- гии мозговых артерий является атеросклеротиче- ское поражение, которое с возрастом развивается практически у всех людей. Атеросклеротические бляшки, или атеромы, локализуются преимуще- ственно в крупных сосудах или артериях среднего размера, особенно в местах разветвления (напри- мер, бифуркация сонных артерий), изгибов (дуга аорты) и слияния (ОА) [44, 50]. В то же время в некоторых участках мозговых артерий, таких как отрезок внутренней сонной артерии, между каротидным синусом и сифоном или дистальные отделы передних, средних и задних артерий моз- га, атероматозные образования наблюдаются ред- ко. Причиной нарушения кровотока в бассейне средней мозговой артерии может быть локальный тромбоз на поверхности нестабильной бляшки, хотя значительно чаще встречается эмболия (ис- точник — сердце или проксимальные артерии). Более того, даже окклюзия каротидного сифона довольно редко вызывается атеротромбозом in situ, чаще она обусловлена эмболией или неатероскле- ротическим поражением артерии [43]. Атеросклероз выглядит скорее как многооча- говое поражение, чем как диффузное. Существо- вание атеросклеротической бляшки в одной зоне свидетельствует, что поражено все сосудистое русло [51]. Предрасположенность к атеросклерозу детерминирована генетическими факторами, а тя- жесть и характер течения заболевания определя- ются воздействием так называемых сосудистых факторов риска. Появление атеросклеротических бляшек (атером) отмечается уже в детском воз- расте и, вероятно, обусловлено повреждением эндотелия [52]. Уже на ранних стадиях атеромы проявляют способность стимулировать адгезию, активацию и агрегацию тромбоцитов, что ведет к гемокоагуляции и пристеночному тромбозу. 44 НЕВРОЛОГИЯ По мере роста бляшка уменьшает просвет сосуда, и на определенном этапе очередной тромб, образо- вавшийся на ее поверхности, приводит к снижению кровотока и ишемии (атеротромбоз). Последствия атеротромбоза зависят от баланса про- и антитром- ботических факторов, калибра сосуда, длительно- сти окклюзии и возможностей коллатерального кровоснабжения [53]. Образовавшиеся тромбы могут растворяться вследствие местных фибри- нолитических механизмов, включаться в состав бляшки, способствуя прогрессированию стеноза, расти дистально и проксимально, перекрывая про- свет сосуда, а также фрагментироваться, вызывая артерио-артериальную эмболию (атеротромбоэм- болия). Эмболы могут быть свежими и рыхлыми или старыми и плотными и обычно состоят из комбинации кристаллов холестерина, элемен- тов бляшки, скоплений тромбоцитов и фибрина. В зависимости от состава и свойств эмболы мо- гут разрушаться или вызывать стойкую окклюзию артерии с последующим локальным тромбообра- зованием. Эмболы из зоны бифуркации сонных артерий, как правило, попадают в сетчатку и ветви средней и передней мозговых артерий. В отдель- ных случаях могут попадать и в другие участки мозга (например, задние мозговые артерии, если сосуды вертебробазилярного бассейна заполняются через заднюю соединительную артерию). Изред- ка эмболы закупоривают мелкие пенетрирующие артерии, вызывая лакунарные инфаркты. Между тем атеротромботическая окклюзия относитель- но редко служит причиной ОИИ в каротидном бассейне. В вертебробазилярном бассейне такой механизм ОИИ наблюдается чаще, хотя там так- же документировано множество случаев артерио- артериальной эмболии [54]. По мере прогрессирования поражения арте- рии кровоток в ее бассейне постепенно снижается, и ауторегуляция мозгового кровообращения уже не может компенсировать снижения перфузион- ного давления. Если при этом также исчерпаны резервы коллатерального кровообращения, то воз- никает зона гипоперфузии с низким кровотоком и начинает расти экстракция из крови кислорода и глюкозы (состояние «нищей перфузии») [55]. Когда кровоток падает до 40–50 % от нормаль- ного уровня (ниже 20–25 мл на 100 г вещества мозга в минуту), для сохранения уровня АТФ и ионного гомеостаза приносится в жертву элек- трическая активность нейронов (порог угнетения электрической активности). При этом нарушаются нормальные функции клеток коры и снижается амплитуда вызванных из зоны ишемии потен- циалов, что выражается в проявлении очаговых неврологических симптомов [56]. Когда крово- ток падает ниже 15 мл на 100 г/мин, вызванные потенциалы исчезают, и электроэнцефалограмма уплощается. Далее электроэнцефалограмма ста- новится изоэлектрической (аноксическая депо- ляризация), и нарастают изменения содержания электролитов в клетках. Критическим порогом ги- поперфузии, за которым начинаются необратимые повреждения вещества мозга, является < 10 мл на 100 г/мин [57]. Известно, что на риск осложнений оказывает влияние не только степень стеноза, но и морфо- логия бляшки. Максимальный риск инсульта от- мечается при крупных (более 40 мм) изъязвле- ниях, гетерогенной структуре и кровоизлияниях в бляшку, минимальный — при стабильных бляш- ках с фиброзной «покрышкой» [58]. ОИИ, возникающий вследствие падения кро- вотока в зоне мозга ниже определенного уровня, но без острой окклюзии церебральных сосудов, традиционно называют гемодинамическим ин- сультом (low-flow stroke). Кровоток в крупных сосудах обычно не изменяется до того, как диа- метр сосуда станет менее 50 % от исходной вели- чины [59]. Изредка могут наблюдаться явления острой церебральной ишемии в бассейне стено- зированной (обычно сонной) артерии. В других случаях острая церебральная ишемия развива- ется не внутри, а на границе бассейна артерии с критической степенью стеноза (инфаркты в так называемых «критических зонах»). Выделяют «критические зоны» между территориями перед- ней, средней и задней мозговых артерий, которые могут значительно различаться не только у раз- ных людей, но у одного индивидуума в разное время [60]. Мелкие инфаркты мозга, которые расположены на границе бассейна средней моз- говой артерии (благодаря характерной картинке при диффузионно-взвешенной МРТ), получили в литературе название «нить жемчуга» [61]. Та- кой вид поражения мозга считается классическим осложнением окклюзии или критического стеноза крупного сосуда. Несмотря на многолетнюю историю исполь- зования понятия «гемодинамический ОИИ», низ- кий церебральный кровоток без острой окклюзии встречается редко, этой причиной вряд ли можно объяснить значительное количество ОИИ. Ни кри- тический стеноз мозговых артерий, ни падение системного артериального давления перед появле- нием симптомов ОИИ в большинстве случаев не отмечаются [62]. Стеноз прогрессирует медленно, давая возможность развиться коллатералям, по- этому мозговой кровоток остается нормальным даже при выраженном сужении сонных и позво- ночных артерий. Кроме того, кратковременное прекращение кровотока в сонной артерии (напри- мер, при каротидной эндартерэктомии артерию не- редко пережимают на 10–15 минут) не приводит к развитию ОИИ [18]. Некоторые авторы пришли к выводу, что основной причиной унилатеральных ОИИ в «критической зоне» является эмболия, в то время как двусторонние поражения, по-видимому, связаны с системной гипотензией [63]. Как от- метили эксперты в области инсульта Л. Каплан и М. Хеннеричи, изменение характера кровотока при гемодинамически значимом стенозе способ- ствует попаданию эмболов в «критические зоны» 45 В. А. ЯВОРСКАЯ... АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ И КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ и препятствует их удалению из сосудов. В целом, к диагнозу гемодинамического подтипа ОИИ нужно относиться с большой осторожностью, так как инфаркты мозга, располагающиеся в «крити- ческих зонах», могут иметь и другую этиологию (атеротромбоз или эмболия), а низкий кровоток не обязательно приводит к инфаркту в «крити- ческой зоне» [18]. КЭИ может затронуть любую сосудистую территорию (в том числе «критиче- ские зоны») и даже несколько территорий одно- временно. Характеристики инфаркта мозга при КЭИ очень вариабельны, хотя чаще он имеет клиновидную форму и охватывает участок коры и прилежащего белого вещества [64]. Между тем выделение ОИИ как гемодинамического редко имеет принципиальное значение, поскольку веде- ние острого периода и вторичная профилактика при этом механизме не имеют существенных от- личий от тактики при артерио-артериальной эм- болии. В обоих случаях рекомендуются контроль факторов риска, антитромбоцитарные препараты и решение вопроса о целесообразности хирурги- ческой реваскуляризации [65]. В то же время при критическом стенозе необходимо более осторож- ное отношение к снижению артериального дав- ления [66–68]. Жестких критериев постановки диагноза ате- росклеротического ОИИ не существует. Выделены наиболее вероятные признаки, свидетельствующие в пользу АТИ [13]: возраст старше 60 лет; территориальный или массивный инфаркт в бассейне внутренней сонной или задней мозго- вой артерии либо в мозжечке, инфаркт в «крити- ческой зоне» мозга; симптомы атеросклеротического поражения церебральных и других артерий (шум при аускуль- тации, асимметрия пульса на лучевых артериях, артериях стоп); ультразвуковые признаки стеноза (более 50 %) соответствующей артерии. Известны показатели, делающие диагноз тром- боза маловероятным [13]: возраст моложе 40 лет; лакунарный инфаркт (по данным КТ или МРТ); очевидный источник — кардиоэмболия; особенности, указывающие на другой механизм (диссекция артерий, высокая скорость оседания эритроцитов при гигантоклеточном артериите); отсутствие стеноза при дуплексном сканиро- вании церебральных артерий и других отделов сосудистого ложа. В ходе популяционного исследования в г. Эр- ланген (Германия) при АТИ гипертензия зареги- стрирована в 57 %, диабет — в 32 %, а заболевания сердца — в 45 % случаев. При КЭИ данные факто- ры риска документированы в 57, 23 и 81 % случа- ев соответственно, а курение — в 3 раза реже, чем при поражении крупных артерий. Кроме того, па- циенты с атеросклерозом магистральных артерий шеи были в среднем на 10 лет моложе больных с КЭ, заболеваемость атеротромбозом среди муж- чин была в 2,5 раза больше, чем среди женщин. Частота повторных ОИИ была самой высокой при КЭИ и самой низкой при АТИ (около 1 % за 30 дней и 10 % в течение 12 месяцев) [69]. Испанские неврологи [70] указывают на ряд признаков, которые со статистической значимо- стью р < 0,05 отличали пациентов с КЭИ и АТИ. Так, для АТИ более характерны: мужской пол; курение; наличие артериальной гипертензии; сахарный диабет; ишемическая болезнь сердца; отсутствие кардиальных аритмий; отсутствие жалоб на головокружение, тош- ноту и рвоту; отсутствие афатических расстройств; при нейровизуализации — более частая встре- чаемость поражения вертебро-базилярного бассей- на (продолговатый мозг, мост, мозжечок) и рас- пространение инфаркта на теменную долю; при УЗДГ — картина стеноза магистральных артерий; внутрибольничная летальность 15 %. Для КЭИ более характерны: женский пол; отсутствие традиционных сосудистых факто- ров риска; отсутствие ТИА в анамнезе; отсутствие хронических обструктивных забо- леваний легких в анамнезе; частая встречаемость сердечных аритмий (обычно ФП); застойная сердечная недостаточность; клинически — внезапное начало с возникнове- нием максимального неврологического дефицита в течение нескольких минут, речевые нарушения, гемианопсия, отсутствие атаксии и нарушений функции черепных нервов, снижение уровня бодрствования; при нейровизуализации более типичны ин- фаркты в бассейне средних мозговых артерий, особенно с геморрагической трансформацией; высокая внутрибольничная летальность — 32 %. Таким образом, ОНМК, являющиеся ведущей причиной смерти и инвалидности старшей воз- растной группы населения, представляют острую медико-социальную проблему как в Украине, так и во всем мире. Успехи в понимании патогенеза повреждения головного мозга при ОНМК создают основу для успешного ведения больных и реализа- ции современной политики борьбы с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Подавляющее большинство ОИИ обусловлены тремя основными причинами: атеротромбозом, эмболией и гипопер- фузией,— поэтому на практике, как правило, при- ходится дифференцировать именно эти причины. В настоящее время нет «золотого стандарта», по- 46 НЕВРОЛОГИЯ зволяющего уточнить причину ОИИ в каждом случае. Для КЭИ, которые составляют около 20 % всех ОИИ и ТИА, характерны такие признаки, как угнетение сознания, стремительное появление неврологического дефицита, одновременное или последовательное поражение различных сосуди- стых территорий, геморрагическая трансформация и ранняя реканализация церебральной артерии. Клинически при данном подтипе ОИИ нередко встречаются дефекты поля зрения, гемиагнозия и афатические расстройства, а также сенсорная афазия или глобальная афазия без гемипареза. Признаки, указывающие на высокую вероятность АТИ,— возраст более 60 лет, крупный инфаркт в бассейне внутренней сонной или задней мозго- вой артерии, инфаркт в «критической зоне» мозга, симптомы атеросклеротического поражения цере- бральных и других артерий и признаки гемоди- намически значимого стеноза сосуда, в бассейне которого развился инфаркт мозга. К диагнозу ге- модинамического подтипа ОИИ нужно относиться с осторожностью, данный механизм, по-видимому, играет роль лишь в небольшом числе случаев ОИИ. Правильное определение патогенетических подти- пов ОИИ уже в начальном периоде заболевания является важным условием надежного прогноза, оптимальной лечебной тактики и выбора наиболее эффективных профилактических мероприятий. Ниже приведена библиография по рассмат- риваемой проблеме. 1. Волошин П. В., Міщенко Т. С., Лекомцева Є. В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні // Междунар. неврол. журн.— 2006.— № 3 (7).— С. 9–13. 2. World Health Organization. STEPwise approach to surveillance (STEPS).— Geneva: WHO, 2006 (http:// www.who.int./chp/steps/en). 3. Фейгин В. Инсульт в развивающихся странах: можно ли остановить эпидемию и улучшить исходы? // The Lancet Neurology / Укр. изд.— 2007.— № 1.— С. 9–12. 4. Standard method for developing stroke registries in low-income and middle-income countries: experi- ences from feasibility study of a stepwise approach to stroke surveillance (STEPS Stroke) / T. Truelsen, P. U. Heuschmann, R. Bonita et al. // Lancet Neu- rol.— 2007.— Vol. 6.— P. 134–139. 5. Скворцова В. И. Снижение заболеваемости, смерт- ности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации // Инсульт (приложение к «Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова»).— 2007.— Спецвыпуск.— С. 25–27. 6. Bonita R., Beaglehole R. Stroke prevention in poor countries: time for action // Stroke.— 2007.— Vol. 38.— P. 2871–2872. 7. Мищенко Т. С. Анализ состояния распространенности, заболеваемости и смертности от цереброваскулярных заболеваний в Украине // Судинні захворювання головного мозку.— 2007.— № 3 — С. 2–4. 8. Гойда Н. Г. Боротьба із серцево-судинними захворю- ваннями — проблема загальнодержавного рівня // Мистецтво лікування.— 2007.— № 2 (038).— 1 с. 9. Сіроштан О. Як самопочуття, українська медична галузь? // Therapia.— 2007.— № 4.— С. 16–17. 10. Постанова Кабінету Міністрів України «Про за- твердження Державної програми запобігання та лікування серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань на 2006–2010 роки» // Офіційний вісн. України.— 2006.— № 22.— С. 101–108. 11. Hilbrich L., Truelsen T., Yusuf S. Stroke and cardio- vascular disease: the need for global approach for prevention and drug development // Int. J. Stroke.— 2007.— Vol. 2 (2).— P. 104–108. 12. Тул Д. Ф. Сосудистые заболевания головного мозга: Пер. с англ. / Под ред. акад. РАМН Е. И. Гусева, проф. А. Б. Гехт / Руководство для врачей: Изд. 6-е.— М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007.— 608 с. 13. Hankey G. J. Stroke: your questions answered.— 2nd ed.— Churchill Livingstone, 2007.— 408 p. 14. Суслина З. А. Ишемический инсульт: сосуды, сердце, кровь // Инсульт (приложение к «Журналу невро- логии и психиатрии им. С. С. Корсакова»).— 2007.— Спецвыпуск.— С. 36–37. 15. Stroke: a practical guide to management. / C. P. War- low, M. S. Dennis, J. van Gijn et al.— 2nd ed.— Ox- ford and Northampton: Blackwell Science, 2002.— P. 223–301. 16. Сейн Д. С., Тул Дж. Кардиогенный инсульт // Дж. Ф. Тул. Сосудистые заболевания головного мозга: Пер. с англ. / Под ред. акад. РАМН Е. И. Гу- сева, проф. А. Б. Гехт / Руковод. для врачей: Изд. 6-е.— М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007.— С. 347–361. 17. On behalf of the GAIN Americas Investigators. Clinical diagnosis of lacunar stroke in the first 6 hours after symptom onset: analysis of data from the Glycine Antagonist In: Neuroprotection (GAIN) Americas Trial / S. J. Phillips, D. Dingwei, A. Mitnitski et al. // Stroke.— 2007.— Vol. 38.— P. 2706–2711. 18. Is hypoperfusion an important cause of strokes? If so, how? / L. R. Caplan, K. S. Wong, S. Gao, M. G. Hennerici // Cerebrovasc Dis.— 2006.— Vol. 21.— P. 145–153. 19. Bornstein N. M., Pavlovic A. M. Nonvalvular atrial fibrillation:an important cause of stroke // Ischemic Stroke: Advances in Neurology / Ed. H. J. M. Barnett, J. Bogousslavsky, H. Meldrum.— Phliadelphia, Penn: Lippincott, Williams & Wilkins, 2003.— Р. 203–212. 20. Atrial fibrillation and stroke: prevalence in different stroke types and influence on early and long-term prognosis: the Oxforshire Community Stroke Project / P. A. G. Sandercock, J. Bamford, M. S. Dennis et al. // BMJ.— 1992.— Vol. 305.— P. 1460–1465. БИБЛИОГРАФИЯ ПО ПРОБЛЕМЕ: «КАК В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ОТЛИЧИТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ И КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ?» 47 В. А. ЯВОРСКАЯ... АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ И КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ 21. Ferro J. M. Atrial fibrillation and cardioembolic stroke // Minerve Cardioangiol.— 2004.— Vol. 52.— P. 111–124. 22. McCabe D. J. H., Rakhit R. D. Antithrombotic and interventional treatment options in cardioembolic tran- sient ischaemic attack and ischaemic stroke // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.— 2007.— Vol. 78.— P. 14–24. 23. The Mannheim Declaration of stroke in Eastern Eu- rope / J. Bogousslavsky, M. G. Hennerici, M. Kaste et al. // Cerebrovasc Dis.— 2004.— Vol 18.— 248 p. 24. Age and risk of stroke in atrial fibrillation: evidence for guidelines? / L. Frost, L. Vukelic Andersen, J. Godtfredsen, L. S. Mortensen // Neuroepidemio- logy.— 2007.— Vol. 28 (2).— P. 109–115. 25. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the manage- ment of patients with atrial fibrillation — execu- tive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writ- ing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) / V. Fuster, L. E. Ryden, D. S. Cannom et al. // J. Am. Coll. Cardiol.— 2006.— Vol. 48.— P. 854–906. 26. Silverman I. E., Restrepo L., Mathews G. C. Post- stroke seizures // Arch Neurol.— 2002.— Vol. 59.— P. 195–202. 27. Hemorrhagic infarcts / T. Moulin, T. Crepin-Leblond, J. L. Chopard, J. Bogousslavsky // Eur. Neurol.— 1993.— Vol. 34.— P. 64–77. 28. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: the Sev- enth ACCP Conference on Antithrombotic and Throm- bolytic Therapy [Review] / D. E. Singer, G. W. Albers, J. E. Dalen et al. // Chest.— 2004.— Vol. 126 (3 sup- pl).— Р. 429–456. 29. Selecting patients with atrial fibrillation for antico- agulation: stroke risk stratification in patients taking aspirin / B. F. Gage, C. van Walraven, L. Pearce et al. // Circulat.— 2004.— Vol. 110.— P. 2287–2292. 30. Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострими порушеннями мозкового кровообігу (Методичні рекомендації). Вид. 2-е / Ю. П. Зозу- ля, П. В. Волошин, Т. С. Міщенко та ін.— Харків, 2007.— 64 с. 31. Van der Worp H. B., van Gijn J. Acute ischemic stroke // N. Engl. J. Med.— 2007.— Vol. 357.— P. 572–579. 32. Atherothrombotic ischemic stroke in patients with atrial fibrillation / G. Benbir, D. Uluduz, B. Ince, M. Bozluolcay // Clin. Neurol. Neurosurg.— 2007.— Vol. 109 (6).— P. 485–490. 33. Nishimura R. A., McGoon M. D. Perspectives on mitral valve prolapse // N. Engl. J. Med.— 1999.— Vol. 341.— P. 48–50. 34. Инфекционный эндокардит: роль трансторакальной эходопплерографической диагностики / М. Н. Дол- женко, С. В. Поташев, А. И. Фролов, С. В. Лизогуб // Практ. ангіологія.— 2007.— № 4.— С. 44–51. 35. Krapf H., Skalej M., Voight K. Subarachnoid hemor- rhage due to septic embolic infarction in unfective endocarditis // Cerebrovasc. Dis.— 1999.— Vol. 9.— P. 182–184. 36. Powers W. J. Should lumbar puncture be part of the routine evaluation of patients with cerebral ischemia? // Stroke.— 1986.— Vol. 17.— P. 332–333. 37. Non-infective mitral valve vegetations identified by transoesophagial echocardiography as a cause of stroke / E. T. Walz, A. P. Slivka, F. D. Tice et al. // J. Stroke and Cerebrovasc. Dis.— 1998.— Vol. 7.— P. 310–314. 38. Mas J-L. Specifics of patent foramen ovale // Ischemic Stroke: Advances in Neurology / Ed. H. J. M. Bar- nett, J. Bogousslavsky, H. Meldrum.— Phliadelphia, Penn: Lippincott, Williams & Wilkins, 2003.— Р. 197–202. 39. Онищенко Е. Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике.— СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005.— 192 с. 40. Значение открытого овального окна в патогенезе ишемического инсульта / А. В. Фонякин, А. О. Че- четкин, М. В. Глебов и др. // Инсульт (приложение к «Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Кор- сакова»).— 2007.— Спецвыпуск.— С. 326–327. 41. Mattle H. P. Long-term outcome after stroke due to atrial fibrillation // Cerebrovasc. Dis.— 2003.— Vol. 16 (Suppl 1).— P. 3–8. 42. Заболевания сердца и его проводящих систем в па- тогенезе развития кардиоэмболического инсульта / С. К. Евтушенко, Е. В. Шепотинник, Л. И. Кайда- шевская, Р. В. Симанов // Инсульт (приложение к «Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Кор- сакова»).— 2007.— Спецвыпуск.— С. 338–339. 43. Lammie G. A., Sandercock P. A. G., Dennis M. S. Recently occluded intracranial and extracranial carotid arteries: relevance of the unstable atherosclerotic plaque // Stroke.— 1999.— Vol. 30.— P. 1319–1325. 44. Heinzlef O., Cohen A., Amarenco P. Atherosclerose de la crosse de l’aorte et risque d’infarctus cerebral // Rev. Neurol. (Paris).— 2001.— Vol. 157.— P. 619–631. 45. Aortic arch atheroma progression and recurrent vascular events in patients with stroke or transient ischemic attack / S. Sen, A. Hinderliter, P. K. Sen et al. // Circulation.— 2007.— Vol. 116 (8).— P. 928–935. 46. Atrial fibrillation: strategies to control, combat, and cure / N. S. Peters, R. J. Schilling, P. Kanagarat- nam, V. Markides // Lancet.— 2002.— Vol. 359.— P. 593–603. 47. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism: the second report of the cerebral embo- lism task force // Arch. Neurol.— 1989.— Vol. 46.— P. 727–743. 48. Oppenheimer S. M., Lima J. Neurology and the heart // J. Neurology.— 1998.— Vol. 64.— P. 289–297. 49. Improving the reliability of stroke subgroup clas- sification using the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria / L. B. Goldstein, M. R. Jones, D. B. Matchar et al. // Stroke.— 2001.— Vol. 32.— P. 1091–1098. 50. Correlation of coronary and cerebral atherosclerosis: difference between extracranial and intracranial ar- teries / H-J. Bae, B-W. Yoon, D-W. Kang et al. // Cerebrovasc. Dis.— 2006.— Vol. 21.— P. 112–119. 51. Prognosis of patients with atherothrombotic disease: a prospective survey in a non-hospital setting / 48 НЕВРОЛОГИЯ J. Ferrières, J. P. Cambou, J. L. Gayet et al. // Int. J. Cardiol.— 2006.— Vol. 112 (3).— P. 302–307. 52. Prevalence and extent of atherosclerosis in adolescents and young adults: implications for the prevention from the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Study / J. P. Strong, G. T. Malcom, C. A. McMa- han et al. // JAMA.— 1999.— Vol. 281.— P. 727–735. 53. Bogousslavsky J. (ed). Acute stroke treatment.— 2nd ed.— Informa Healthcare, 2003.— 340 p. 54. Midbrain infarction: associations and aetiologies in the New England Medical Center Posterior Circula- tion Registry / P. J. Martin, H. M. Chang, R. Wityk, L. R.Caplan // J. Neurol. Neurosug. Psychiatry.— 1998.— Vol. 64.— P. 392–395. 55. MR perfusion and diffusion in acute ischemic stroke: human gray and white matter have different thresholds for infarction / M. S. Bristow, J. E. Simon, R. A. Brown et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab.— 2005.— Vol. 25.— P. 1280–1287. 56. Cerebral blood flow threshold of ichemic penumbra and infarct core in acute ischemic stroke: a systematic review / E. Bandera, M. Botteri, C. Minelli et al. // Stroke.— 2006.— Vol. 37.— P. 1334–1339. 57. Доннан Дж. А. Ишемическая полутень: терапев- тические возможности // Инсульт (приложение к «Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Кор- сакова»).— 2007.— Спецвыпуск.— С. 88–90. 58. Nighoghossian N., Derex L., Douek P. The vulnerable carotid artery plaque: current imaging methods and new perspectives // Stroke.— 2005.— Vol. 36 (12).— P. 2764–2772. 59. Carotid artery diameter in men and women and the relation to body and neck size / J. Krejza, M. Arkusze- wski, S. E. Kasner et al. // Stroke.— 2006.— Vol. 37.— P. 1103–1105. 60. Ringelstein E. B., Stoegbauer F. Border zone infarcts // Stroke syndromes / Ed. J. Bogousslavsky, L. R. Ca- plan.— 2nd ed.— Cambridge: Cambridge University Press, 2001.— Р. 564–582. 61. Mechanisms of acute cerebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis: a diffusion- weighted imaging and microemboli monitoring study / K. S. Wong, S. Gao, Y. L. Chan et al. // Ann Neu- rol.— 2002.— Vol. 52.— P. 74–81. 62. Bladin C. F., Chambers B. R. Frequency and pathogenesis of haemodynamic stroke // Stroke.— 1994.— Vol. 25.— P. 2179–2182. 63. Lesion patterns and mechanism of ischemia in in- ternal carotid artery disease / D-W. Kang, K. Chu, S-B. Ko et al. // Arch Neurol.— 2002.— Vol. 59.— P. 1577–1582. 64. Levine S. R., Messe S. R. Advances in stroke: a case-based approach to management // Medscape, 2007 (www. medscape.com/viewprogram/4709). 65. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council and the Athero- sclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups / H. P. Jr. Adams, G. del Zoppo, M. J. Alberts et al. // Stroke.— 2007.— Vol. 38.— P. 1655–1711. 66. Суслина З. А. Артериальная гипертония и про- филактика цереброваскулярных заболеваний // Академия инсульта: альманах № 1: Матер. школы по сосудистым заболеваниям мозга.— М.: ЗАО РКИ «Соверопресс», 2006.— С. 8–21. 67. Longitudinal changes in cerebral blood flow in the older hypertensive brain / L. L. Beason-Held, A. Moghekar, A. Zonderman et al. // Stroke.— 2007.— Vol. 38.— P. 1766–1773. 68. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke / R. L. Sacco, R. Adams, G. Albers et al. // Stroke.— 2006.— Vol. 37.— P. 577–617. 69. Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria: incidence, recurrence, and long-term survival in ischemic stroke subtypes: a population-based study / P. L. Kolominsky-Rabas, M. Weber, O. Ge- feller, B. Neundoerfer // Stroke.— 2001.— Vol. 32.— P. 2735–2740. 70. Atrial fibrillation and stroke: clinical presentation of cardioembolic versus atherothrombotic infarction / A. Arboix, L. Garcia-Eroles, J. B. Massons et al. // Int. J. Cardiol.— 2000.— Vol. 73.— P. 33–42. Поступила 08.02.2008

Как в клинической практике отличить атеросклеротический и кардиоэмболический инсульт?

Репозитарії

Схожі ресурси