Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса
Представлен анализ современных литературных и собственных данных об этиопатогенезе псориаза. Рассмотрены возможности дифференцированного подхода к терапии больных с учетом стадии и степени тяжести процесса....
Gespeichert in:
| Datum: | 2008 |
|---|---|
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2008
|
| Schriftenreihe: | Международный медицинский журнал |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53899 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2008. — Т. 14, № 3. — С. 91-95. — Бібліогр.: 29 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-53899 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-538992014-01-29T03:11:09Z Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса Солошенко, Э.Н. Дерматовенерология Представлен анализ современных литературных и собственных данных об этиопатогенезе псориаза. Рассмотрены возможности дифференцированного подхода к терапии больных с учетом стадии и степени тяжести процесса. Modern literature and the original data about psoriasis etiopathogenesis are analyzed. The capabilities of differentiated approach to treatment of the patients with the consideration of the stage and severity of the process are featured. 2008 Article Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2008. — Т. 14, № 3. — С. 91-95. — Бібліогр.: 29 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53899 616.517:612.017.1:615-059-075.322 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Дерматовенерология Дерматовенерология |
| spellingShingle |
Дерматовенерология Дерматовенерология Солошенко, Э.Н. Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса Международный медицинский журнал |
| description |
Представлен анализ современных литературных и собственных данных об этиопатогенезе псориаза. Рассмотрены возможности дифференцированного подхода к терапии больных с учетом стадии и степени тяжести процесса. |
| format |
Article |
| author |
Солошенко, Э.Н. |
| author_facet |
Солошенко, Э.Н. |
| author_sort |
Солошенко, Э.Н. |
| title |
Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса |
| title_short |
Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса |
| title_full |
Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса |
| title_fullStr |
Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса |
| title_full_unstemmed |
Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса |
| title_sort |
псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2008 |
| topic_facet |
Дерматовенерология |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53899 |
| citation_txt |
Псориаз: этиопатогенез, стратегия терапиии с учетом стадии и тяжести процесса / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2008. — Т. 14, № 3. — С. 91-95. — Бібліогр.: 29 назв. — рос. |
| series |
Международный медицинский журнал |
| work_keys_str_mv |
AT sološenkoén psoriazétiopatogenezstrategiâterapiiisučetomstadiiitâžestiprocessa |
| first_indexed |
2025-07-05T05:18:45Z |
| last_indexed |
2025-07-05T05:18:45Z |
| _version_ |
1836782951745978368 |
| fulltext |
91МЕждУНАРОдНый МЕдИцИНСкИй жУРНАл № 3’2008
деРМАТОЛОгия
Несмотря на многочисленные исследования,
посвященные проблеме лечения больных псориа-
зом, результатом которых стала разработка более
700 разнообразных комплексных способов тера-
пии, она продолжает оставаться малоэффективной
и патогенетически необоснованной. Это объясня-
ется как многофакторностью этиопатогенеза забо-
левания, так и недостаточной изученностью еще
многих его аспектов. если принять во внимание,
что псориаз — один из наиболее распространен-
ных хронических психосоматических дерматозов,
имеющий тенденцию к ежегодному росту заболе-
ваемости, особенно среди лиц молодого возраста,
то анализ известных способов терапии псориаза,
как и теорий его этиопатогенеза, на современном
этапе приобретает не только социальное значение,
но и чрезвычайную актуальность.
Общеизвестна концепция наследственной
предрасположенности к псориазу, согласно кото-
рой различают первый тип, связанный с системой
hla-антигенов (hla cw6, hla В13, hla В17),
выявляемый у 65 % заболевших с дебютом про-
цесса в молодом возрасте (18–25 лет), и второй
тип, не связанный с системой hla-антигенов,
возникающий у лиц старшего возраста [1]. Меха-
низм развития псориаза второго типа объясняют
различными теориями: вирусной, нейрогенной
(нейрогуморальный механизм предрасположен-
ности), теорией врожденной нестабильности хро-
мосом и врожденных дефектов капилляров кожи,
первичных нарушений кератинизации и обмена
липидов [2].
Ведущую роль в механизмах развития псо-
риаза отводят изменениям в иммунной системе,
которые выявляются как на клеточном, так и на
гуморальном уровне и заключаются в изменении
содержания иммуноглобулинов основных классов,
циркулирующих иммунных компле ксов, пула лим-
фоцитов периферической крови, В- и Т-популяций
и субпопуляций лимфоцитов на фоне первичных
изменений клеток дермального слоя и эпидерми-
са [3]. Нарушения регуляции в клетках дермы
вызывают избыточную пролиферацию кератино-
цитов эпидермиса, которая приводит к секреции
цитокинов (иЛ-1, иЛ-4, иЛ-6, иЛ-8, фактор не-
кроза опухоли — ФНО-a), обостряющих кожное
воспаление [4]. Цитокиновый профиль опреде-
ляется преобладанием реакций th1-типа и зна-
чительным уменьшением иммунорегуляторного
индекса. Количество иЛ-1 в коже, пораженной
псориазом, снижается на фоне повышения уровня
иЛ-1 рецепторов в псориатических кератиноци-
тах. Уровень иЛ-6, являющегося митогеном для
Т-лимфоцитов и кератиноцитов, в пораженной
коже возростает, как и уровень иЛ-8, индуциру-
ющего инфильтрацию эпидермиса полиморфно-
ядерными лейкоцитами. Установлено достоверное
повышение содержания иЛ-4 в пораженной коже
по сравнению с сывороткой крови.
В последние годы появились единичные рабо-
ты, посвященные ключевой роли в развитии псо-
риаза ФНО-а [5]. Предполагается, что значение
ФНО-а в механизмах развития псориаза связано
с тем, что он запускает цитокиновый каскад, сти-
мулируя синтез не только иЛ-1, но и других про-
воспалительных медиаторов — иЛ-2, иЛ-6, иЛ-8,
инсулиноподобного фактора роста, эпидермального
фактора роста, а также фактора, стимулирующего
макрофаги. При этом уровень ФНО-а повышается
как в псоритатических бляшках, так и в сыворотке
Удк 616.517:612.017.1:615-059-075.322
Псориаз: этиоПатогенез, стратегия тераПиии
с УчетоМ стадии и тяжести Процесса
Проф. Э. Н. СОЛОшеНКО
psoriasis: eTiopaThogenesis, TherapuTic sTraTegy
wiTh consideraTion of The sTage and severiTy of The process
e. n. soloshenKo
Институт дерматологии и венерологии АМН Украины, Харьков
Представлен анализ современных литературных и собственных данных об этиопатогенезе псориа-
за. рассмотрены возможности дифференцированного подхода к терапии больных с учетом стадии
и степени тяжести процесса.
Ключевые слова: псориаз, этиопатогенез, лечение, стадии псориаза, степень тяжести.
Modern literature and the original data about psoriasis etiopathogenesis are analyzed. the capabilities of
differentiated approach to treatment of the patients with the consideration of the stage and severity of the
process are featured.
Key words: psoriasis, etiopathogenesis, treatment, psoriasis stage, severity degree.
92
деРМАТОЛОгия
крови и коррелирует с активностью псориаза.
В механизмах развития псориаза установлена
роль нарушений интерфероногенеза: угнетение
интерферонпродуцирующей способности лейкоци-
тов отмечается в 90 % случаев, выраженный дефи-
цит продукции а-интерферона — у половины боль-
ных, а угнетение продукции а- и y-интерферона
сочетается с повышением уровня сывороточно-
го интерферона до 16–32 ед/мл. интерлейкины
и интерфероны, продуцируемые Т-лимфоцитами,
сами могут быть медиаторами в процессах гипер-
пролиферации кератиноцитов, а также медиато-
рами воспаления и поддерживать порочный круг,
который определяет хронический характер тече-
ния псориаза [6].
из других факторов, играющих немаловажную
роль в патогенезе псориаза, выявлены повышение
содержания нейропептидов, повышенная актив-
ность перекисного окисления липидов [7], гастро-
интестинопатия [8, 9], вегетативные расстройства,
четко коррелирующие с иммунными нарушениями.
Установлена триггерная роль стресса в срыве адап-
тационных систем организма, а также в нарушении
психоэмоционального состояния больных, нахо-
дящихся в условиях хронического стресса, в виде
повышения ситуативной тревожности.
В отдельных работах показана роль оксида
азота (no) как нейротрансмиттера, ключевого
иммуномодуляторного регулятора гомеостаза при
псориазе [10].
Установлена роль триптофана в механизмах
формирования псориаза, поскольку триптофан яв-
ляется важнейшей аминокислотой, принимающей
участие в обмене белков, а ее метаболиты (НАд+,
НАдФ, серотонин, 5-ОиУК, иУК, мелатонин)
влияют на дифференцирование и пролиферацию
эпителия, обмен веществ в тканях и внутренних
органах [9].
У 86,4 % больных псориазом выявлены цере-
брокардиальные нарушения, обусловленные шей-
ным остеохондрозом [11], а также сосудистые нару-
шения [12, 13]. Отмечены нарушения минерально-
го (кальций, фосфор) и костного (костная фракция
щелочной фосфатазы) обменов [14], а также из-
менения функциональной активности эпифиза на
основании инверсии суточного ритма продукции
мелатонина, особенно за счет дневной фракции на
фоне значительного снижения амплитуды колеба-
ний уровня Т-лимфоцитов в течение суток [15].
В последние годы в механизмах развития псо-
риаза удалось установить роль нарушений мета-
болических процессов [16, 17].
Среди пусковых факторов развития этой па-
тологии следует отметить: перенесенные инфекци-
онные заболевания, очаги хронической инфекции,
заболевания печени, травматизацию кожи, ней-
роэндокринные нарушения, инсоляцию, прием
лекарственных средств, употребление алкоголя,
стрессы.
Все обнаруженные механизмы развития псо-
риаза явились основой для разработки различ-
ных методов патогенетически обоснованной его
терапии, которые направлялись на подавление
пролиферации эпителиоцитов, нормализацию
нарушений дифференцировки эпителиоцитов,
устранение воспалительного процесса, поскольку
основными патологическими процессами при
псориазе являются гиперплазия эпидермиса
с нарушением дифференцировки эпителиоци-
тов и воспалительная реакция в дерме. При
назначении комплексной терапии обязательно
учитываются стадия заболевания, площадь по-
ражения кожи (индекс Пасси), возраст и пол
пациента, наличие сопутствующих заболеваний
и противопоказаний к тому или иному лекар-
ственному препарату, а также тяжесть процесса,
которая определяется различными методиками
[18–21]. Предусматривается сочетанное приме-
нение препаратов как для местной (наружной),
так и системной терапии.
При тяжелом течении псориаза из системной
патогенетической терапии назначают седативные
средства (таблетки валерианы, настойки пустырни-
ка, пиона), транквилизаторы (гидазепам), вегето-
тропные препараты (25 % сернокислая магнезия),
антистрессорные адаптогены (адаптол), препара-
ты, улучшающие периферическое кровообращение
(ксантинола никотинат, пентоксифилин), гепато-
протекторы (глутаргин, тиотриазолин), витимины
(А, группы В, е, С), цитостатики (метотрексат),
иммуносупрессанты (неорал), ароматические
ретиноиды (неотигазон), а также дезинтоксика-
ционные (реосорбилакт, неогемодез), гипосен-
сибилизирующие (тиосульфат натрия, глюконат
кальция) и антигистаминные (фенкарол, лора-
тодин, кларитин, фексофаст, цетрин, телфаст)
средства. При артропатическом псориазе допол-
нительно используют нестероидные противовос-
палительные препараты (диклофенак, пирокси-
кам, индометацин), а также препараты, содержа-
щие хондроитинсульфат и глюкозаминогликаны
(террафлекс, флекс-амин, артрон-комплекс) [22].
В связи с часто выявляемой при псориазе пато-
логией желудочно-кишечного тракта и развитием
синдрома эндогенной интоксикации назначаются
энтеросорбенты [23–25.]
Среди препаратов системной терапии, кото-
рые используются при тяжелых формах течения
псориаза, особое место занимают цитостатики,
иммуносупрессанты, ароматические ретиноиды
и биологические методы лечения (ремикейд-
инфликсимаб).
Так, метотрексат наиболее эффективен у боль-
ных с активными формами псориаза, а именно
эритродермической и диссеминированной с вы-
раженными экссудативными проявлениями, при
пустулезном псориазе, а также у больных, рези-
стентных к обычным методам лечения. Метотрек-
сат как антагонист фолиевой кислоты осуществля-
ет конкурентное ингибирование фолатредуктазы,
переводящей фолиевую кислоту в тетрагидрофо-
лиевую, участвующую в синтезе нуклеиновых кис-
93
лот. Сам же терапевтический эффект метотрексата
обусловливается токсическим действием на про-
лиферацию клеток лимфоидного ряда, а также
подавлением активности иЛ-1 и продукции иЛ-
6. Назначают метотрексат внутримышечно в дозе
20–50 мг 1 раз в нед в течение 6–8 нед.
из ароматических ретиноидов (синтетические
аналоги витамина А) при тяжелых формах псо-
риаза, псориатической эритродермии, псориазе
волосистой части головы, псориатическом артрите
и псориатическом поражении ногтевых пластинок
эффективен неотигазон, в котором действующим
веществом является ацитретин, нормализующий
процессы пролиферации, дифференцировки и ке-
ратинизации клеток эпидермиса. Неотигазон на-
значают в дозировке 10–25 мг в день, однако доза
по показаниям может быть увеличена до 50–75 мг
в день (курс лечения 6–8 нед). Лучший эффект
дает комбинированное лечение с фототерапией
или препаратами для местного применения (каль-
ципотриол, дитранол).
Больным с тяжелыми формами псориаза,
когда обычная терапия не эффективна или име-
ются противопоказания к другим методам лече-
ния, показан неорал, активным веществом кото-
рого является циклоспорин А. действие неорала
(сандиммуна-неорала) обусловлено подавлением
секреции интерлейкинов и других лимфокинов
активированными Т-лимфоцитами, что приводит
к снижению активности Т-лимфоцитов как в дер-
мальном слое, так и в эпидермисе больных псо-
риазом, что косвенно воздействует на состояние
сосудов, гиперпролиферацию эпидермиса, а также
на активность клеток воспаления. Препарат на-
значают из расчета 1,25–2,5–5,0 мг на 1 кг массы
тела в день, 5 мг на 1 кг массы тела в день при
длительности лечения 4–8 нед.
Лидирующее место в терапии тяжелых форм
псориаза занимает фототерапия (фотохимиотера-
пия — ПУВА, селективная фототерапия — СФТ,
фототерапия средневолновыми лучами узкого
спектра 311 нм).
При ПУВА-терапии основное значение при-
дается взаимодействию активированного длин-
новолновыми УФ-лучами фотосенсибилизатора
(8-метоксипсорален или 5-метоксипсорален, кото-
рые назначаются за 1,5 ч до УФ-облучения в дозе
0,6–0,8 мг на 1 кг массы пациента) с дНК и с об-
разованием моно- или бифункциональных связей,
приводящих к торможению клеточной пролифе-
рации за счет подавления синтеза нуклеиновых
кислот и белка. Фотохимиотерапия проводится
с начальной дозы УФА, равной 0,25–0,5 дж/см2
по методике 3- или 4-разового облучения в не-
делю с постепенным увеличением дозы УФА на
0,25–0,5 дж/см2 (на курс лечения обычно назна-
чается 20–30 процедур). Наряду с пероральным
приемом фотосенсибилизаторов применяется ме-
тодика ПУВА-терапии с использованием фотосен-
сибилизаторов в виде ванны (исключается влия-
ние фотосенсибилизатора на обменные процессы
в организме). По этой методике фотосенсибилиза-
тор растворяют в воде, затем больной принимает
ванну с фотосенсибилизатором и далее лечение
продолжается в УФ-кабине.
При СФТ применяют средневолновые УФ-
лучи (УФБ) с длиной волны 315–320 нм. Лече-
ние начинают с дозы УФБ-лучей, равной 0,05–
0,1 дж/см2 по методике 4–6-разовых облучений
в нед с постепенным наращиванием дозы УФБ на
0,1 дж/см2 на каждую последующую процедуру
(курс лечения включает обычно 25–30 процедур).
При фототерапии средневолновыми лучами
узкого спектра 311 нм терапевтический эффект
достигается до возникновения эритемы. Лечение
начинают с дозы УФБ лучей 0,1 дж/см2 по ме-
тодике 2–3-разовых облучений в нед с постепен-
ным наращиванием дозы УФБ на 0,1 дж/см2 на
каждую последующую процедуру (курс лечения
включает обычно 25–30 процедур).
Наиболее эффективным является комбиниро-
ванное применение фототерапии с ацитретином
и местными противопсориатическими препарата-
ми (дитранол, кальципотриол), воздействующими
на пролиферативные и воспалительные процессы
в коже.
В последние годы при тяжелых формах псо-
риаза стали применять биологические методы
лечения, лечение цитокинами. Одним из глав-
ных препаратов этой группы является ремикейд
(инфликсимаб), представляющий собой химер-
ное соединение на основе гибридных мышиных
и человеческих Igg1-моноклональных антител
[26]. Ремикейд назначают внутривенно, капельно,
в течение 2 ч, в дозе 5 мг/кг. Повторно препарат
в той же дозе вводят через 2 нед, затем через 6 нед
после первого введения и далее каждые 6–8 нед.
При отсутствии эффекта в течение 14 нед после
введения четырех доз продолжать лечение не ре-
комендуется.
для нормализации нарушенных метаболиче-
ских процессов назначают коэнзимный комплекс —
кардонат (на протяжении месяца, с повторением
курса лечения через 3 мес) [27].
При средней степени тяжести и легком тече-
нии заболевания назначают преимущественно се-
дативные средства (таблетки валерианы, настойки
пустырника, пиона), транквилизаторы (гидазепам),
вегетотропы (25 % сернокислая магнезия), анти-
стрессорные адаптогены (адаптол), препараты,
улучшающие периферическое кровообращение
(ксантинола никотинат, пентоксифилин), гепато-
протекторы (глутаргин, тиотриазолин), витимины
(А, группы В, е, С), а также дезинтоксикационные
(реосорбилакт, неогемодез), гипосенсибилизиру-
ющие (тиосульфат натрия, глюконат кальция)
и антигистаминные (фенкарол, лоратодин, клари-
тин, фексофаст, цетрин, телфаст) средства.
Особое место в комплексной терапии занима-
ет наружная терапия, перед которой в различные
стадии болезни ставятся различные задачи.
В прогрессирующей стадии необходимы про-
Э. Н. СОЛОшеНКО. ПСОРиАЗ: ЭТиОПАТОгеНеЗ, СТРАТегия ТеРАПиии...
94
деРМАТОЛОгия
тивовоспалительные средства (крем бетаметазона
валериат, 0,5–2 % салициловый крем или мазь,
1 % серно-салициловый крем при локализации
поражения на волосистой части головы), так как
применение раздражающих препаратов с высокой
концентрацией действующих веществ может вы-
звать обострение процесса.
В стационарную и регрессирующую стадии
применяют кератолитические (2–5 % салицило-
вая мазь) и раздражающие средства (псориазин,
антипсориатикум), а также средства, уменьшаю-
щие инфильтрацию кожи (10–30 % нафталановая,
5–10 % ихтиоловая, серная мази, 2,5–5 % серно-
дегтярная мазь, предникарб, псоркутан, карбодерм
5–10 %) [28].
На всех стадиях псориаза показаны наружные
кортикостероидные средства, особенно содержащие
салициловую кислоту, эффективность действия
которых увеличивается при нанесении мази под
окклюзионную повязку. Начинают лечение обычно
с наиболее легких по своему действию глюкокор-
тикоидов — гидрокортизона, преднизолона. При
повторных обострениях, выраженном воспалении
целесообразно назначение более сильных фтори-
рованных препаратов (дермовейт, дипросалик,
целестодерм, синалар и др.) или негалогенизи-
рованных глюкокортикоидных мазей (адвантан,
элоком), из состава которых изъяты компоненты,
содержащие фтор и хлор, что значительно умень-
шает риск возникновения местных и системных
побочных эффектов.
Поиск веществ, способных воздействовать на
воспалительные и пролиферативные процессы
в коже, привел к созданию кальципотриола — ана-
лога 1,25-дигидрокси-холекальциферола, метабо-
лита природного витамина d3, который является
активным ингредиентом препарата дайвонекс [29].
дайвонекс производится в виде крема, мази и рас-
твора, содержит 50 мг/г кальципотриола, который
тормозит пролиферацию кератиноцитов, замедляет
их созревание, блокирует иЛ-1, отвечает за регули-
рование пролиферативных процессов в эпидермисе.
С целью устранения раздражения кожи, по-
вышения эффективности лечения и уменьшения
риска развития атрофии кожи, которые наблю-
даются при длительном применении кортикосте-
роидов, был разработан комбинированный пре-
парат дайвобет (1 г дайвобета содержит 50 мкг
кальципотриола, 0,5 мг бетаметазона, в качестве
основы использованы жидкий парафин, поли окси-
пропилен, альфа-токоферол).
В последнее время большинство исследовате-
лей предлагают назначать дайвобет и дайвонекс
по схеме последовательного (двухступенчатого)
применения. При их совместном применении на
первом этапе назначается дайвобет 1 раз в день
в течение 2–4 нед для достижения быстрого эф-
фекта при прогрессирующей стадии псориаза
и в начальном периоде лечения. На втором эта-
пе переходят на применение дайвонекса 2 раза
в день для последующего лечения и проведения
поддерживающей терапии.
Хорошие результаты дает климатотерапия
(санаторно-курортное лечение) на черномор-
ском побережье или на Мертвом море в израиле.
В последнем случае лечебные факторы Мертво-
го моря включают УФ-излучение, температуру
воздуха, влажность, атмосферное давление и со-
став солей воды Мертвого моря. Мертвое море
расположено на 395 м ниже уровня мирового
океана, и эти дополнительные слои атмосферы,
а также испарения с поверхности воды фильтру-
ют и задерживают вредные лучи солнца, создают
идеальное соотношение длинноволновых (УФА
315–390 нм) и средневолновых (УФБ 300–315
нм) УФ-лучей. В районе Мертвого моря самое
высокое (800 мм рт. ст.) на Земле барометриче-
ское давление. Содержание кислорода в воздухе
на 6–8 % молекул на 1 м3 выше, чем на уровне
Средиземного моря. Вода Мертвого моря содер-
жит большое количество минералов и солей. Кон-
центрация солей составляет приблизительно 300
г на 1 л воды, тогда как в Средиземном море —
примерно 35 г на 1 л воды. Лечение на Мертвом
море включает солнечные ванны начиная с 5–15
мин. 2 раза в день с постоянным повышением
солнечной экспозиции на 10 мин. максимально
до 6–8 ч ежедневно, в комбинации с морскими
ваннами продолжительностью от 10 до 60 мин.
2–3 раза в день. В качестве наружной терапии
применяются натуральные масла (авокадо, олив-
ковое), индифферентные кремы и увлажнители,
шампуни, содержащие минералы Мертвого моря,
и деготь (в первые дни лечения используются
мази, содержащие серу, салициловую кислоту
и деготь). Рекомендуемая длительность пребы-
вания на Мертвом море — 28 дней.
Профилактическое лечение псориаза вклю-
чает седативную терапию, витаминотерапию,
коррекцию имеющихся соматических и нервно-
психических заболеваний, физиотерапевтиче-
ские процедуры, повторные курсы санаторно-
курортного лечения.
Л и т е р а т у р а
1. Павлова О. В. Новые аспекты патогенетической
терапии псориза // Вестн. дерматол. и венерол.—
2005.— № 6.— С. 36–39.
2. Буянова О. В., Аль-Рамлаві Х. Д. Стан проблем
етіопатогенезу, лікування хворих на псоріаз в Україні,
розробка сучасних теорій // Укр. журн. дерматол.,
венерол., косметол.— 2005.— № 4.— С. 36–39.
3. Состояние цитокиновой регуляции клеточного и гу-
морального иммунитета у больных генерализованной
формой псориаза / П. П. Рыжко, О. В. Зайцева,
Н. В. Жукова, Э. Н. Солошенко // Пробл. екології
та медицини.— 2008.— Т. 12, № 1–2.— С. 18–21.
4. Курдина М. И. Антицитокиновая терапия — новое
направление в лечении псориаза // Вестн. дерматол.
и венерол.— 2005.— № 1.— С. 3–8.
95
5. Павлишин А. В. Вивчення динаміки рівня ФНП-а
у хворих на псоріаз при лікуванні УФО // Укр. журн.
дерматол., венерол., косметол.— 2005.— № 3.— 134 с.
6. Комплексная иммуномодулирующая терапия при
псориазе / Н. г. Короткий, В. Ю. Уджуху, А. Э. Аб-
дуллаева и др. / Рос. журн. кож. и вен. болезней.—
2001.— № 2.— С. 15–18.
7. Черкашина Л. В. Регуляція порушень вуглеводно-
енергетичного обміну у хворих на псоріаз за допо-
могою антиоксидантів // дерматол. та венерол.—
2005.— № 1 (27).— С. 52–55.
8. Короткий Н. Г., Песляк М. Ю. Псориаз как следствие
включения стрептококков в микробиоценоз кишеч-
ника с повышенной проницаемостью (концепция
патогенеза) // Вестн. дерматол. и венерол.— 2005.—
№ 1.— С. 9–17.
9. Особенности обмена триптофана у больных псориа-
зом с нарушенным микробиоценозом кишечника /
П. П. Рыжко, О. В. Зайцева, Н. В. Жукова, Э. Н. Со-
лошенко // Пробл. екології та медицини.— 2008.—
Т. 12, № 1–2.— С. 22–24.
10. Суколина О. Г., Баткаев Э. А. Роль оксида азота
в патогенезе псориаза // Рос. журн. кож. и вен.
болезней.— 2006.— № 1.— С. 21–24.
11. Цыганок С. С. Цереброкардиальные нарушения и их
коррекция у больных псориазом // Вест. дерматол.
и венерол.— 1997.— № 2.— С. 27–30.
12. Загртдинова Р. М. Сосудистые нарушения у больных
псориазом, возможности их коррекции // Рос. журн.
кож. и вен. болезней.— 2006.— № 3.— С. 19–23.
13. Ніколаєва З. А. Судинний компонент у патогенезі
псоріатичної хвороби // Укр. журн. дерматол., ве-
нерол., косметол.— 2004.— № 1 (12).— С. 82–83.
14. Состояние кальций-фосфорного обмена и косте-
образования при артропатическом псориазе и совре-
менные возможности их коррекции / и. и. Мавров,
я. Ф. Кутасевич, и. А. Олейник и др. / дерматол.
та венерол.— 2008.— № 2 (40).— С. 41–45.
15. Болотна Л. А., Решетняк О. В. Новий фармакотера-
певтичний підхід до лікування псоріазу // дерматол.
та венерол.— 2002.— № 2 (16).— С. 56–58.
16. Лыкова С. Г., Немчанинова О. Б., Петренко О. С.
Некоторые аспекты взаимосвязи псориаза и ме-
таболического синдрома // Рос. журн. кож. и вен.
болезней.— 2003.— № 4.— С. 34–37.
17. Солошенко Э. Н., Жукова Н. В. Об ассоциации псо-
риаза и метаболического синдрома // Междунар.
мед. журн.— 2006.— Т. 12, № 3.— С. 134–138.
18. Спосіб діагностики псоріазу та його стадій // Патент
33943 а uА, МПК 7 g09В23/26.— № 99042485 /
О. А. Баранова.— Заявл. 30.04.1999. Опубл. 15.02.2001.
Бюл. № 2.
19. Спосіб оцінки ступеня тяжкості псоріатичного ар-
триту / Патент № 74471 uА, МПК 7 а 61b 5/145.—
№ 2004031589 / я. Ф. Кутасевич, г. К. Кондакова,
І. О. Олійник, О. О. Єрещенко.— Заявл. 04. 03. 2004.
Опубл. 15. 12. 2005. Бюл. № 12.
20. Способ оценки тяжести течения псориа-
за / Патент № 2242001 ru, МПК g01n33/53.-3.
№ 2003112905/15 / Нижегородский н.-ис. кожно-
венерол. институт (ru).— Заявл. 30. 04. 2003; Опубл.
10. 12. 2004. Бюл. № 12.
21. Стан гуморального імунітету у хворих на псоріаз та
псоріатичну артропатію: диференційна діагностика
ступенів тяжкості псориатичної артропатії із застосу-
ванням методів нейроінформатики / е. М. Солошен-
ко, я. Ф. Кутасевич, І. О. Олійник, О. І. Соловйова //
Зб. наукових праць КМАПО ім. П. Л. Щупика,
Київ.— 2005.— Вип. 14, кн. 1.— С. 440–449.
22. Раціональна діагностика та лікування в дерматології
та венерології / За ред. І. І. Маврова // довідник
лікаря дерматолога-венеролога-.— К.: доктор-Медіа,
2007.— 344 с.
23. динаміка деяких показників ендотоксикозу у хво-
рих на тяжкі та хронічні розповсюджені дермато-
зи в процесі використання комплексного методу
ендоекологічної реабілітації та корекції / С. А. Бон-
дар, І. Н. Ляшенко, Т. І. Труніна та ін. // дерматол.
та венерол.— 2006.— № 2 (32).— С. 48–50.
24. Броше Е. А. Эндоэкологическая интоксикация и ее
коррекция в системе комплексного лечения больных
генерализованной формой псориаза // дерматол. та
венерол.— 2005.— № 1 (27).— С. 37–41.
25. Литинська Т. О. Раціональна терапія хворих на
хронічні дерматози з урахуванням патології органів
травлення / Укр. журн. дерматол., венерол., косме-
тол.— 2007.— № 4.— С. 30–33.
26. Короткий Н. Г., Уджуху В. Ю., Кубылинский А. А.
Рекомбинантные человеческие моноклональные
антитела в терапии псориаза // Сиб. журн. дерматол.
и венерол.— 2006.— № 7.— С. 37–38.
27. Спосіб терапії хворих на поширений псоріаз
в прогресуючій стадії / Патент на корисну мо-
дель № 19761, МПК а 61К 31/00, а 61К 47/00.—
№ 200608976 / е. М. Солошенко, я. Ф. Кутасевич,
Н. В. Жукова, О. М. Стулій.— Заявл. 11.08.2006.
Опубл. 15.12.2006. Бюл. № 12.
28. Шахтмейстер И. Я.,Шимановский Н. Л. Кальципо-
триол (псоркутан) в лечении псориаза // Вестн.
дерматол. и венерол.— 1999.— № 4.— С. 46–48.
29. Иванов О. Л., Львов А. Н. Новые подходы в наружной
терапии псориаза: эффективность двухступенчатой
схемы дайвобет + дайвонекс // Рос. журн. кож.
и вен. болезней.— 2005.— № 6.— С. 49–53.
Э. Н. СОЛОшеНКО. ПСОРиАЗ: ЭТиОПАТОгеНеЗ, СТРАТегия ТеРАПиии...
Поступила 22.04.2008
|