Современные особенности инфекционного мононуклеоза

Представлены данные об инфекционном мононуклеозе как о полиэтиологическом заболевании, описаны его этиологические факторы. Подчеркнуто, что диагноз может быть установлен только на основании комплексной оценки специфических методов лабораторной диагностики....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2007
Hauptverfasser:	Ходак, Л.А., Ржевская, О.А.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2007
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Инфекционные болезни
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53956
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Современные особенности инфекционного мононуклеоза / Л.А. Ходак, О.А. Ржевская // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 4. — С. 84-88. — Бібліогр.: 24 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-53956
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-539562014-01-29T03:15:39Z Современные особенности инфекционного мононуклеоза Ходак, Л.А. Ржевская, О.А. Инфекционные болезни Представлены данные об инфекционном мононуклеозе как о полиэтиологическом заболевании, описаны его этиологические факторы. Подчеркнуто, что диагноз может быть установлен только на основании комплексной оценки специфических методов лабораторной диагностики. The data about infectious mononucleosis as a polyetiological disease are presented, its etiological factors are presented. Its etiological factors are described. It is emphasized that the diagnosis can be made only based on complex assessment of specific methods of laboratory diagnosis. 2007 Article Современные особенности инфекционного мононуклеоза / Л.А. Ходак, О.А. Ржевская // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 4. — С. 84-88. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53956 616.92/.93:616.322-002-006.442-07-08 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Инфекционные болезни Инфекционные болезни
spellingShingle	Инфекционные болезни Инфекционные болезни Ходак, Л.А. Ржевская, О.А. Современные особенности инфекционного мононуклеоза Международный медицинский журнал
description	Представлены данные об инфекционном мононуклеозе как о полиэтиологическом заболевании, описаны его этиологические факторы. Подчеркнуто, что диагноз может быть установлен только на основании комплексной оценки специфических методов лабораторной диагностики.
format	Article
author	Ходак, Л.А. Ржевская, О.А.
author_facet	Ходак, Л.А. Ржевская, О.А.
author_sort	Ходак, Л.А.
title	Современные особенности инфекционного мононуклеоза
title_short	Современные особенности инфекционного мононуклеоза
title_full	Современные особенности инфекционного мононуклеоза
title_fullStr	Современные особенности инфекционного мононуклеоза
title_full_unstemmed	Современные особенности инфекционного мононуклеоза
title_sort	современные особенности инфекционного мононуклеоза
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2007
topic_facet	Инфекционные болезни
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/53956
citation_txt	Современные особенности инфекционного мононуклеоза / Л.А. Ходак, О.А. Ржевская // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 4. — С. 84-88. — Бібліогр.: 24 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT hodakla sovremennyeosobennostiinfekcionnogomononukleoza AT rževskaâoa sovremennyeosobennostiinfekcionnogomononukleoza
first_indexed	2025-07-05T05:21:12Z
last_indexed	2025-07-05T05:21:12Z
_version_	1836783107731095552
fulltext	84 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № N’2006 Актуальность проблемы изучения инфекци- онного мононуклеоза (ИМ) обусловлена широ- кой циркуляцией возбудителя среди населения, специфической тропностью вируса к иммуноком- петентным клеткам, часто латентным течением и пожизненной персистенцией. Персистенция представляет собой способность герпесвирусов беспрерывно или циклично размножаться в ин- фицированных клетках тропных тканей, что со- здает постоянную угрозу развития инфекционного процесса [1–3]. Заболеваемость инфекционным мононуклео- зом в последнее десятилетие возросла в 5 раз, в том числе и у детей грудного возраста. Это обуслов- лено как истинным увеличением заболеваемости вследствие различных экзогенных и эндогенных факторов, так и улучшением качества лаборатор- ной диагностики этой инфекции [2, 4]. Возбудителем инфекционного мононуклеоза прежде всего считают вирус Эпштейна—Барр, антитела к нему выявляют у 15 % детей до 1 года жизни и у 90 % взрослых [5]. С 1990 года как в России, так и в Украине введен обязательный статистический учет забо- леваемости ИМ. Заболеваемость ИМ высокая, чаще диагностируется у детей до 5 лет с повтор- ным увеличением частоты регистрации в возрас- те 11–14 лет. В США при использовании специ- фических высокочувствительных, лабораторных методов диагностики показатель заболеваемости ИМ достигает 45,2 на 100 тыс. населения [2, 5]. В России показатель заболеваемости составляет 6,03–8 на 100 тыс. населения [1, 4]. Известно, что в развитых странах с высоким экономическим уровнем жизни ИМ — болезнь подростков и молодых взрослых, а в развива- ющихся странах 25 % населения имеют антитела к вирусу Эпштейна—Барр уже к 5-летнему воз- расту [5–7]. Впервые эту болезнь описал известный русский педиатр Н. Ф. Филатов (1984 г.) под названием «идиопатическое воспаление шейных желез» [8]. В 1889 г. Sprunt и Evans описали заболевание с гематологическими изменениями и дали ему название ИМ. Впервые гипотезу о вирусе — воз- будителе ИМ выдвинул в 1939 году P. Wising. В 1961 г. на Международном съезде инфекцио- нистов было окончательно утверждено название ИМ. Вирус назван в честь канадских ученых Ми- шеля Эпштейна и Эвелины Барр, которые выде- лили в 1964 г. вирус у больных с лимфомой Бер- китта из Уганды. В честь открывших его ученых для обозначения вируса принята аббревиатура ВЭБ [7, 8]. ВЭБ относится к ДНК-содержащим вирусам, к семейству герпесвирусов, к группе гамма-гер- песвирусов (ВГЧ-4). Широкий тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в орга- низме инфицированного человека являются уни- кальными биологическими свойствами всех гер- песвирусов [1, 3]. Важной особенностью вируса является изби- рательное инфицирование В-лимфоцитов через специфический рецептор CD-21, встраивание ДНК вируса в геном лимфоцитов и трансформация кле- ток в атипичные мононуклеары [3, 9–11]. Во время первичной инфекции поражается около 20 % циркулирующих В-лимфоцитов. Этот процесс называется бессмертием или имморти- лизацией В-лимфоцитов. Долгое время В-лим- фоциты считались единственной мишенью ВЭБ в организме больного [11]. УДК 616.92/.93:616.322-002-006.442-07-08 СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА Проф. Л. А. ХОДАК, О. А. РЖЕВСКАЯ MODERN PECULIARITIES OF INFECTIOUS MONONUCLEOSIS L. A. KHODAK, O. A. RZHEVSKAYA Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина Представлены данные об инфекционном мононуклеозе как о полиэтиологическом заболевании, описаны его этиологические факторы. Подчеркнуто, что диагноз может быть установлен только на основании комплексной оценки специфических методов лабораторной диагностики. Ключевые слова: инфекционный мононуклеоз, ВЭБ-инфекция, герпесвирусы. The data about infectious mononucleosis as a polyetiological disease are presented, its etiological fac- tors are presented. Its etiological factors are described. It is emphasized that the diagnosis can be made only based on complex assessment of specific methods of laboratory diagnosis. Key words: infectious mononucleosis, EBV infection, herpesvirus. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ 85 Л. А. ХОДАК... СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА В настоящее время показано, что инфициру- ются также клетки эпителия носоглотки и желу- дочно-кишечного тракта, эпителиоциты сосудов, Т-лимфоциты, нейтрофилы, дендритные клетки, которые имеют на своей поверхности рецептор СD-21 [10]. ВЭБ оказывает двоякое действие на програм- мированную гибель клеток (апоптоз): повышая выживаемость В-лимфоцитов, он одновременно вызывает гибель Т-клеток, макрофагов и нейтро- филов, что лежит в основе иммуносупрессии при этой инфекции. ВЭБ обладает большим набором генов, дающих ему возможность избегать иммун- ного контроля организма. Вирус вырабатывает белки — аналоги человеческих интерлейкинов, которые изменяют иммунный ответ [3, 10]. Сегодня ИМ определяют как самоограничива- ющееся иммунное нарушение с преимущественны- ми бессимптомными проявлениями при первичном заражении ВЭБ. Вирус сохраняется в организме после латентного или манифестного ИМ пожиз- ненно. В связи с этим в ряде случаев ИМ может принимать хроническое рецидивирующее течение, а также трансформироваться в иммунодефицитное состояние [9, 12]. Совокупность тонзиллита, лимфаденопатии, увеличение печени, селезенки и изменения белой крови в виде лимфоцитоза и атипичных мононукле- аров на фоне лихорадки представляет собой клас- сический мононуклеозный комплекс и характерен для ИМ. Неполный симптомокомплекс называется мононуклеозоподобным синдромом и встречается при аденовирусной инфекции, ангине, псевдоту- беркулезе, хламидиозе, ВИЧ-инфекции, лимфо- пролиферативных заболеваниях [13–15]. ИМ способен принимать образ острого лей- коза [13–15]. Наиболее важным дифференциально-диагно- стическим критерием ИМ служит выявление ше- сти основных клинических симтомов [13]: 1) Лихорадка и общая интоксикация. 2) Полиаденит с преимущественным увели- чением шейных лмфоузлов. 3) Ангина. 4) Увеличение печени. 5) Увеличение селезенки. 6) Заложенность носа и гнусавость голоса. Лимфаденопатия — это не только основной характерный синдром при ИМ, но и наиболее длительно сохраняющийся, средняя продолжи- тельность которого составляет 20 дней. Дети жалуются чаще на боли в шее, чем в горле, что, по-видимому, связано с острым увеличением лимфатических узлов шеи. Шейный лимфаденит чаще отмечается по всей длине шеи — от подче- люстных до нижнешейных лимфоузлов. Лимфа- тические узлы остальных групп (подключичные, подмышечные, паховые) увеличиваются менее значительно [4, 6, 15]. Заложенность носа, гнусавость голоса, как правило, не сопровождаются катаральными яв- лениями. Тонзиллит бывает разной степени вы- раженности, от катарального до значительного увеличения миндалин с наличием рыхлых жел- товато-серых наложений в лакунах. Если диа- гностируется тонзиллит, а лимфоузлы при этом не увеличены — это не ИМ. Увеличение печени носит постепенный харак- тер, характерен незначительный цитолиз. У 5–7 % больных выявляется желтуха. Гепатолиенальный синдром наиболее выражен к десятому дню от на- чала заболевания. Поражение печени отмечается как при ИМ, так может встречаться изолированная форма ВЭБ-гепатита с синдромом холестаза [7]. Селезенка увеличивается часто (у 50 % боль- ных), но пропальпировать ее удается не всегда. Селезенка плотная, эластичная, безболезненная. При значительном ее увеличении возникает ощу- щение тяжести в левом подреберье. Грубая паль- пация может привести к ее разрыву. Разрыв се- лезенки — одно из самых тяжелых осложенений при ИМ [12, 16, 17]. Клинические проявления ИМ имеют некото- рые особенности в зависимости от возраста боль- ных. Для детей до 3 лет заболевание протекает под диагнозом ОРИ, без ангины, явления рини- та не выражены, «пакеты» лимфатических узлов до 1,5 лет не встречаются, длительность гепато- лиенального синдрома не превышает недели [4]. Диагноз ставится на основании характерных из- менений в крови (лимфомоноцитоз, наличие ати- пичных мононуклеаров) [4]. Пятнисто-папуллезная сыпь проявляется у 3–5 % больных с ИМ. Экзантема чаще всего об- условлена приемом ампициллина или его аналогов еще на догоспитальном этапе [11, 12]. Со стороны крови самым характерным призна- ком ИМ является наличие атипичных мононукле- аров (АМ). В большинстве случаев они обнаружи- ваются в первые дни болезни, особенно в разгар ее. В 40 % АМ сохраняются в крови до одного ме- сяца и больше. Ранние АМ — это В-лимфоциты, иммортилизированные вирусом. В последующие стадии клинических проявлений — это Т-клетки. Они ответственны за лизис инфицированных В- лимфоцитов [18]. Количество АМ в крови боль- ных колеблется в широких пределах от 5–10 до 50 % и выше [13]. Еще совсем недавно принято было считать, что ИМ вызывается исключительно вирусом Эп- штейна—Барр. Сегодня появилось много данных, позволяющих относить это заболевание к полиэти- ологическому [15, 19]. Полиэтиологичность забо- левания следует объяснять тем, что симптоматика ИМ представляет неспецифическую клинически манифестную реакцию ретикулоэндотелиаль- ной системы на инфекционный процесс, разви- вающуюся при взаимодействии макроорганизма с различными патогенами. Это нашло отраже- ние в Международной классификации болезней (МКБ-10) [19]. Согласно этой классификации предлагается различать: 86 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ В.27.0 Мононуклеоз, вызванный γ-герпетиче- скими вирусами Мононуклеоз, вызванный виру- сом Эпшетейна-Барр. В.27.1. Цитомегаловирусный мононуклеоз (ЦМВ — ВГЧ-5). В.27.8. Инфекционный мононуклеоз другой этиологии. В.27.9. Инфекционный мононуклеоз неуточ- ненный. На основании предложенной классификации установлено, что ИМ могут вызывать и другие герпесвирусы: IV, V, VI типы, т. е. ВЭБ, цитоме- галовирус (ЦМВ) и вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6). ВГЧ-6 относится, так же как и ВЭБ, к груп- пе γ-герпесвирусов, изучен сравнительно недав- но (1986 г.). Этот вирус был выделен у больных с лимфопролиферативными заболеваниями. С ним связывают внезапную экзантему у детей раннего возраста, синдром хронической усталости, пора- жение нервной системы (полинейропатии, энце- фалит) [1, 21]. С клинической точки зрения однотипные симптомы: лихорадка, лимфаденопатия, появле- ние сыпи — делают похожим это заболевание на ИМ. Наши наблюдения показывают, что детей от 1 до 3 лет с клиникой ИМ и экзантемой без указания в анамнезе на прием ампициллина необ- ходимо обследовать на маркеры к ВГЧ-6. По дан- ным Ф. С. Харламовой и др. (2006 г.), этиологи- ческим фактором ИМ в 44 % случаев выступает ВГЧ-6 в виде моноинфекции, а в 56 % встреча- ется в сочетании с ВЭБ, при этом преобладают симптомы ВЭБ-мононуклеоза. Есть данные, что ВЭБ-мононуклеоз как моноинфекция отмечает- ся только в 27–30 % случаев, чаще имеет место клиника ИМ, обусловленная ассоциацией гер- песвирусов и других оппортунистических микро- организмов [19, 21]. Клиника заболевания может развиваться как при первичном инфицировании, так и в результате реактивации инфекции [21]. Согласно представленной классификации ИМ, обусловленный ВГЧ-6, должен рассматриваться в рубрике В.27.8. Выделяют ЦВМ-мононуклеоз [20, 21]. Само название свидетельствует о сходстве этих двух болезней, возбудители которых принадлежат к одному семейству герпесвирусов. В отличие от ВЭБ-мононуклеоза, при ЦМВ–мононуклеозе не бывает фарингита и генерализованной лимфаде- нопатии, не столь ярок тонзиллит, меньше коли- чество атипичных мононуклеаров [21, 22]. ЦМВ-мононуклеоз может протекать и как мо- ноинфекция, и возникать на фоне обострения ВЭБ- инфекции и/или инфекции, вызванной ВГЧ-6. АМ с высоким постоянством регистрируется при ВЭБ-мононуклеозе и при смешанном, реже при ЦМВ-мононуклеозе [13, 18, 22]. Основным дифференциально-диагностическим признаком отличия ЦМВ-мононуклеоза от ВЭБ-мононукле- оза является наличие гетерофильных антител при ВЭБ-мононуклеозе [6]. При ЦМВ-мононуклеозе тест на гетерофильные антитела всегда обязате- лен. Это принципиальное различие объясняется тем, что при ВЭБ-мононуклеозе вирус поража- ет исключительно Т-лимфоциты, снижается со- держание CD8 — Т-лимфоцитов, что объясняет невысокую частоту атипичной трансформации лимфоцитов [4, 5, 18]. Проведенные на нашей кафедре исследования позволили установить, что у детей с ЦМВ-моно- нуклеозом в анамнезе отмечались частые ОРВИ, пневмония, поражение ЦНС, чего не наблюдалось при ВЭБ-мононуклеозе. Дифференциальная диа- гностика этих близких, но разных по этиологии заболеваний только по одним клиническим сим- птомам сложна, но возможна благодаря специ- фическим методам лабораторной диагностики. При ЦМВ-мононуклеозе тонзиллит и лимфаде- нопатия выражены незначительно, в показателях гемограммы отсутствовал моноцитоз. С помощью цитоскопического метода исследования, иммуно- ферментного анализа (ИФА), ДНК-гибридизации было установлено, что ЦМВ-мононуклеоз может рассматриваться не только как приобретенная фор- ма заболевания с острым течением (согласно пред- лагаемым классификациям), но и как следствие хронического процесса или латентной инфекции с последующей реактивацией ЦМВ [22]. Полиэтиологичность ИМ, участие в патологиче- ском процессе иммунной системы требует использо- вания высокочувствительных методов лабораторной диагностики для установления диагноза. Традиционно диагностика ИМ основывается на клинико-гематологических изменениях. При- дается значение наличию атипичных мононукле- аров и обнаружению гетерофильных антител [6]. Показано, что 12–30 % случаев ИМ негативны по гетерофильным антителам, этиологически связаны с ЦМВ и ВГЧ-6 [4, 6]. В настоящее время этиологическая диагно- стика ИМ основана на определении антигенов возбудителя методом ПЦР и различных классов специфических антител посредством иммунофер- ментного анализа (ИФА). ВЭБ имеет специфические антигены: капсид- ный антиген (VCA), ядерный антиген (EBNA), ранние антигены (диффузные EAD и локализо- ванные EAR), мембранный антиген (MA). Время появления и биологическая значимость этих ан- тигенов неодинаковы. Знание сроков появления различных антигенов и выявление антител к ним дают возможность с достаточной достоверностью диагностировать острую, латентную и хроническую ВЭБ-инфекцию [11, 23]. При попадании вируса в организм сначала вы- рабатываются IgM- и IgG-антитела против VCA. IgM — транзиторные, а IgG-антитела сохраняют- ся на протяжении всей жизни. В случае острого ИМ появляются антитела против ЕА-комплекса (EAD, EAR): EAD-антитела исчезают через 6 мес, а EAR могут сохраняться несколько лет после 87 Л. А. ХОДАК... СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА перенесенного ИМ. Антитела EBNA (ядерные) выявляются через 1–6 мес от начала ИМ, их титр повышается во время выздоровления. Если выяв- ляют антитела VCA или ЕА в присутствии анти- тел EBNA, то это свидетельствует о реактивации этой инфекции [7]. При ЦМВ-мононуклеозе, в основе которого развивается поражение Т-лимфоцитов, недостаточ- ным является определение только специфических антител, а необходимо обнаружение антигенов активной репликации вируса в биологическом материале (слюна, моча, кровь). Таким образом, диагностика ИМ должна осно- вываться на выявлении не менее двух положитель- ных маркеров предполагаемых возбудителей ИМ: специфических антител, нарастание их титра в ди- намике, обнаружение ДНК-вируса методом ПЦР. Лечение ИМ, независимо от этиологии, вклю- чает следующее: необходимость соблюдать в ост- ром периоде постельный режим и ограничить физическую нагрузку до 2–3 нед и более, в за- висимости от тяжести состояния и выраженности спленомегалии. Любая абдоминальная травма, даже пальпация живота, может привести к разры- ву селезенки [16, 17]. Показанием к назначению антибиотиков является вирусно-бактериальная ассоциация, наличие гнойного тонзиллита. От ам- пициллина следует воздержаться из-за возможно- сти аллергических реакций. Лечение ИМ, особенно тяжелых форм с за- тяжным течением, при наличии гепатита требует назначения противовирусной терапии с использо- ванием ацикловира или его аналогов [11, 23]. Отечественные авторы широко рекомендуют назначение интерферонов и их индукторов [10, 24]. Однако в схеме лечения персистирующих инфек- ций, рекомендуемой западными авторами, интер- фероны отсутствуют [23]. Назначение иммуно- стимуляторов при ВЭБ-инфекции, в патогенезе которой наблюдается угрожающая пролиферация В-лимфоцитов, может вызывать безудержное раз- множение В-лимфоцитов и возникновение В-кле- точной лимфомы [23]. К назначению стероидных гормонов нужно относиться с большой осторожностью. Они по- казаны при осложненных формах ИМ, тромбова- скулярном синдроме, у пациентов с респираторной обструкцией [11, 23]. Использование специфического внутримы- шечного иммуноглобулина с повышенным титром антител против ВЭБ и ЦМВ остается дискута- бельным [23]. Эффективность введения антител больным с персистирующими инфекциями, где ведущим механизмом является клеточное звено иммунитета, очень сомнительна. Таким образом, представления об ИМ посто- янно расширяются. ИМ является самостоятельным заболеванием, обусловленным герпесвирусами или их ассоциацией. Необходимо помнить о монону- клеозоподобном синдроме, который может отме- чаться при токсоплазмозе, лимфопролифератив- ных заболеваниях и ВИЧ-инфекции. Л и т е р а т у р а 1. Гранитов В. М. Герпесвирусная инфекция.— Н. Нов- город, 2001.— 26 с. 2. Epidemiological analysis of Epstein-Barr virus infec- tion / Y. Nakamura, Y. Takai, S. Shimada at al. // Rinsho Byori.— 1998; 44: 7: 659–664. 3. Biology of Epstein-Barr virus during infectious mononucleosis / D. L Sitki-Green, R. H. Edwards, M. M.Covington // J. infectious diseases.— 2004, Feb. 1.— 189.— P. 483–492. 4. Инфекционный мононуклеоз: клиника, новые под- ходы к диагностике и лечению / В. В. Иванова, О. В. Родионова, А. А. Букина и др. // Росс. вестн. перинатологии и педиатрии.— 2001.— № 1.— С. 43–48. 5. Prolonged illness after infectious mononucleosis is as- sociated with altered immunity but not with increased viral Load / B. Cameron et al. // J. of infectious dis- eases.— 2006.— № 1.— Р. 664–671. 6. М. Papesch. Epstein-Barr virus infectious mononu- cleosis // Clin. Otolaryngol.— 2001, Feb.— 26 (1).— P. 3–8. 7. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infectious. // N. Engl. J. med.— 2000.— Vol. 343, № 7.— P. 481–492. 8. Филатов Н. Ф. Лекции об острых инфекционных болезнях у детей.— М., 1991.— 160 с. 9. Пролонгированная иммуносупрессия и возможная хронизация инфекции у детей с инфекционным мононуклеозом / В. В. Иванова и др. // Росс. вестн. перинатологии и педиатрии.— 2003.— № 4.— С. 50–59. 10. Боковой А. Г., Домрачева М. Е. Клиническое значение иммунологических показателей при инфекционном мононуклеозе у детей // Детск. инфекции.— 2006.— № 3.— С. 18–23. 11. Волоха А. П., Чернишова Л. І. Епштейн-Барр вірусна інфекція у дітей // Сучасні інфекції.— 2003.— № 4.— С.79–92. 12. Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные забо- левания.— К.: Здоровье, 2001.—Т. 1.— С. 171–188. 13. Инфекционный мононуклеоз — болезнь или синд- ром? / А. Г. Боковой, М. О. Гаспарян, Н. Б. Та- нина и др. // Детск. инфекции.— 2003.— № 1.— С. 66–68. 14. Инфекционный мононуклеоз, вызванный виру- сом Эпштейна—Барр, у 46-летнего мужчины / Г. В. Дзяк, Л. Р. Шостакович-Корецкая, В. В. Мав- рутенков и др. // Сучасні інфекції.— 2002.— № 3.— С. 116–119. 15. Возіанова Ж. І., Глей А. І. Інфекційний мононуклеоз як поліетіологічне захворювання // Сучасні інфек- ції.— 2004.— № 2.— С. 37–41. 16. Редкий случай осложненного течения инфекцион- ного мононуклеоза / Л. В. Титова, О. В. Самодова, В. Н. Ширяева и др. // Современные научные 88 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ и практические проблемы инфекционной патоло- гии у детей: Материалы науч.-практ. конф.— СПб., 2003.— С. 108–109. 17. Jenson H. B. Acute complications of Epstein-Barr virus infectious mononucleosis // Curr. Opin. Pedi- atr.— 2000.— Vol. 12.— P. 263–268. 18. Уразова О. И., Литвинова Л. С. Цитогенетические нарушения в лимфоцитах периферической крови при инфекционном мононуклеозе. // Бюлл. экс- перимент. биологии и медицины.— 2001.— Т. 131, № 4.— С. 464–465. 19. Маврутенков В. В. Этиологическая структура инфекционного мононуклеоза // Сучасні інфек- ції.— 2002.— № 1.— С. 33–37. 20. Міжнародна статистична класифікація хвороб: Ко- роткий адаптований варіант, заснований на міжна- родній статистичній класифікації хвороб і проблем, пов’язаних із здоров’ям, 10-го перегляду, прийнятий 43-ю Всесвітньою Асамблеєю Охорони здоров’я.— К.: 1998.— 308 с. 21. Егорова Н. Ю., Гусева Л. Н., Черноусов А. Д. Цито- мегаловирусный инфекционный мононуклеоз // Детск. инфекции.— 2003.— № 4.— С.24–26. 22. Ходак Л. А. Цитомегаловирусная мнфекция у де- тей: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 140113.— К., 1999.— 35 с. 23. Чернышова Л. А. Подходы к лечению персистиру- ющих инфекций у детей // Новости мед. и фар- мац.— 2005.— 316 (176).— С. 18. 24. Фомин В. В., Удилова Е. Е., Бейкин Я. Б. Патогенети- ческое обоснование иммунокорригирующей терапии при инфекционном мононуклеозе у детей // Детск. инфекции.— 2006.— № 3.— С. 23–26. Поступила 07.12.2007

Современные особенности инфекционного мононуклеоза

Institution

Ähnliche Einträge