Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии
Представлены особенности патогенеза анафилактического и псевдоаллергического шока, обусловленного лекарственными средствами, сходства и различия в клиническом их течении, субъективные и объективные признаки дифференциальной диагностики, подходы к терапии....
Gespeichert in:
| Datum: | 2007 |
|---|---|
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2007
|
| Schriftenreihe: | Международный медицинский журнал |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/55448 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 2. — С. 114-118. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-55448 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-554482014-02-09T03:18:28Z Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии Солошенко, Э. Н. Дерматовенерология Представлены особенности патогенеза анафилактического и псевдоаллергического шока, обусловленного лекарственными средствами, сходства и различия в клиническом их течении, субъективные и объективные признаки дифференциальной диагностики, подходы к терапии. The peculiarities of the pathogenesis of anaphylactic and pseudoallergic shock caused by medications, similarity and differences of the clinical course, subjective and objective signs of differential diagnosis, approaches to therapy are presented. 2007 Article Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 2. — С. 114-118. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/55448 616-056.3-02:615.2/.3.065-092 ru Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Дерматовенерология Дерматовенерология |
| spellingShingle |
Дерматовенерология Дерматовенерология Солошенко, Э. Н. Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии Международный медицинский журнал |
| description |
Представлены особенности патогенеза анафилактического и псевдоаллергического шока, обусловленного лекарственными средствами, сходства и различия в клиническом их течении, субъективные и объективные признаки дифференциальной диагностики, подходы к терапии. |
| format |
Article |
| author |
Солошенко, Э. Н. |
| author_facet |
Солошенко, Э. Н. |
| author_sort |
Солошенко, Э. Н. |
| title |
Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии |
| title_short |
Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии |
| title_full |
Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии |
| title_fullStr |
Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии |
| title_full_unstemmed |
Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии |
| title_sort |
лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2007 |
| topic_facet |
Дерматовенерология |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/55448 |
| citation_txt |
Лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок: патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, подходы к терапии / Э.Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 2. — С. 114-118. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. |
| series |
Международный медицинский журнал |
| work_keys_str_mv |
AT sološenkoén lekarstvennyjanafilaktičeskijipsevdoallergičeskijšokpatogenezklinikadifferencialʹnaâdiagnostikapodhodykterapii |
| first_indexed |
2025-07-05T06:43:03Z |
| last_indexed |
2025-07-05T06:43:03Z |
| _version_ |
1836788255722307584 |
| fulltext |
114 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 2’2007
Лекарственный анафилактический шок
(ЛАШ) — системная, генерализованная аллерги-
ческая реакция немедленного типа, возникающая
на повторное введение аллергена в результате
быстрого массивного иммуноглобулин-Е-опосре-
дованного выделения медиаторов из тканевых
базофилов (тучных клеток) и базофилов перифе-
рической крови (истинно аллергический или им-
муноглобулин-Е-зависимый шок). Наряду с этим
по патогенетическому признаку выделяют еще
и анафилактоидный или псевдоаллергический шок
(ПАШ) (иммуноглобулин-Е-независимый).
Причиной развития ЛАШ могут быть практи-
чески все лекарственные средства, включая корти-
костероидные и антигистаминные препараты. При
этом одни из них, будучи белками, гликопротеи-
дами, сложными молекулами чужеродного про-
исхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобу-
лины) или гормонами белковой и полипептидной
природы (инсулин), легко индуцируют иммунный
ответ и анафилактическую реакцию. Другие — про-
стые химические молекулы небольшой молекуляр-
ной массы, так называемые гаптены, не способны
самостоятельно запускать иммунный ответ, но
в иммунологической стадии развития ЛАШ, со-
единяясь с белками, липидами, полисахаридами,
модифицируются в форму высокоиммуногенного
комплекса — полноценного гаптена. Развитие им-
мунологической реакции на этот комплекс проис-
ходит только при повторном поступлении в ор-
ганизм лекарственного средства. Индуцировать
ЛАШ могут не только лекарственные препараты,
но и примеси (низкомолекулярные вещества, анти-
генные дивалентные и поливалентные коньюгаты),
которые нередко в них присутствуют и резко уве-
личивают их иммуногенность.
ПАШ чаще развивается при использовании
кровезаменителей, ненаркотических анальгетиков,
наркотических и местноанестезирующих средств,
миорелаксантов, рентгеноконтрастных веществ,
плазмозамещающих растворов, плазмы, хотя из-
вестно значительное число сообщений о развитии
ПАШ и на пенициллин [1].
Точных данных о распространенности как
ЛАШ, так и ПАШ нет ни за рубежом, ни в Укра-
ине, ни в странах СНГ, что связано с противо-
речивостью данных официальной статистики по
анафилактическому шоку и практически полным
ее отсутствием по ПАШ. Так, по некоторым дан-
ным [2], ЛАШ в структуре госпитальной забо-
леваемости возникает у 1,4–18,3 % госпитализи-
рованных с острыми проявлениями лекарствен-
ной болезни. Что касается летальности, то по
результатам одних исследователей она состав-
ляет от всех случаев ЛАШ 9,2 % [3], в то время
как по результатам других — она колеблется от
9 до 30 % [4]. Противоречивость сведений о рас-
пространенности ЛАШ связана с несовершен-
ством не только официальной статистики, но
и «Международной классификации болезней-10»
(МКБ-10). Так, согласно МКБ-10 ЛАШ шифрует-
ся по 19 классу «Травмы, отравления и некоторые
УДК 616-056.3-02:615.2/.3.065-092
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ
И ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ШОК: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ
Проф. Э. Н. СОЛОШЕНКО
DRUG ANAPHYLACTIC AND PSEUDOALLERGIC SHOCK: PATHOGENESIS, CLINICAL
MANIFESTATIONS, DIFFERENTIAL DIAGNOSIS, APPROACHES TO TREATMENT
E. N. SOLOSHENKO
Институт дерматологии и венерологии АМН Украины, Харьков, Украина
Представлены особенности патогенеза анафилактического и псевдоаллергического шока, обуслов-
ленного лекарственными средствами, сходства и различия в клиническом их течении, субъективные
и объективные признаки дифференциальной диагностики, подходы к терапии.
Ключевые слова: лекарственный анафилактический и псевдоаллергический шок, патогенез, клиника,
дифференциальная диагностика, терапия.
The peculiarities of the pathogenesis of anaphylactic and pseudoallergic shock caused by medications,
similarity and differences of the clinical course, subjective and objective signs of differential diagnosis,
approaches to therapy are presented.
Key words: drug anaphylactic and pseudoallergic shock, pathogenesis, clinical manifestations, differential
diagnosis, treatment.
ДЕРМАТОЛОГИЯ
115
Э. Н. СОЛОШЕНКО. ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ И ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ШОК...
другие последствия действия внешних причин»
только ЛАШ, причем в различных подразделах,
что затрудняет как сам процесс шифровки, так
и анализ заболеваемости анафилактическим шо-
ком: Т-88.6 — анафилактический шок вследствие
патологической реакции на адекватно назначенное
и правильно введенное лекарственное средство;
Т-88.7 — патологическая реакция на лекарствен-
ные средства или медикаменты, неуточненная;
Т-80.5 — анафилактический шок вследствие вве-
дения сыворотки; Т-78.2 — анафилактический шок
неуточненный; Т-88.2 — анафилактический шок,
обусловленный анестезией. Данные о шифровке
ПАШ в МКБ-10 совсем отсутствуют. Что касается
сводной ведомости учета впервые зарегистриро-
ванных травм и отравлений в данном лечебном
учреждении (форма № 071-2/0), утвержденной
приказом № 59 МЗ Украины от 16.03.99 г., то
ЛАШ отдельно не шифруется, а шифруются лишь
неуточненные случаи ЛАШ в строке 17.5 (шиф-
ры Т-78.0 — Т-78.2). В Сводной ведомости учета
заболеваний и причин смерти в данном лечебном
учреждении (форма 071-1/0), утвержденной тем
же приказом МЗ Украины № 59, ЛАШ отдельно
также не шифруется, а входит в 20 строку «Трав-
мы, отравления и некоторые другие последствия
действия внешних причин». Отсутствие шифровки
ЛАШ отмечается и в других документах государ-
ственной статистической отчетности (Отчет ле-
чебно-профилактического учреждения по форме
№ 20, утвержденной приказом Госкомстата Укра-
ины № 298 от 01.09.99 г.; Отчет о заболеваниях,
зарегистрированных у больных, которые прожи-
вают в районе обслуживания лечебного учрежде-
ния, по форме № 12, утвержденной приказом Го-
скомстата Украины и МЗ Украины № 256/184 от
31.07.2000 г.), где ЛАШ входит в 20 строку «Трав-
мы, отравления и некоторые другие последствия
действия внешних причин».
Вероятность развития ЛАШ и ПАШ связана
с внешними и внутренними факторами. Из глав-
ных внешних факторов риска следует отметить
следующие:
резкое увеличение числа аллергенов в окру-
жающей среде (ежегодный синтез десятков тысяч
новых химических соединений);
расширение спектра действия и комплексность
воздействия на население одновременно несколь-
ких аллергенов и веществ раздражающего действия
в бытовых и профессиональных условиях;
значительный рост количества сенсибилизиро-
ванных лиц за счет изменения путей поступления
в организм чужеродных веществ, так называемых
ксенобиотиков, которые в настоящее время стали
проникать преимущественно через дыхательные
пути вместо желудочно-кишечного тракта;
полипрагмазию, т. е. назначение больным
одновременно многих медикаментов, что пред-
усматривается различными терапевтическими
комплексами;
самолечение больных;
введение несовместимых медикаментов;
неадекватную терапию;
дозу препарата, не соответствующую возрасту
и массе тела больного;
широкое использование вакцинации, осо-
бенно коклюшными и коклюшно-дифтерийными
вакцинами;
неблагоприятные социальные факторы: плохие
условия быта и труда, стрессы и психоэмоцио-
нальные нагрузки, синдром физической усталости,
гипокинезия, прием алкоголя, создающие благо-
приятные условия для развития аллергического
состояния.
Среди внутренних причин, способствующих
развитию ЛАШ, ведущее место занимает консти-
туционально-генетическая предрасположенность.
Как фактор конституции определенное значение
в развитии ЛАШ имеют соматотип, половая при-
надлежность, группа крови.
К факторам, способствующим и облегчающим
развитие ЛАШ и ПАШ, относятся свойства лекар-
ства, способы их введения, комбинации и дозы,
а также состояние иммунного гомеостаза орга-
низма больных (возраст, предшествующие и со-
путствующие заболевания). Особую роль играют
перенесенные нервные и психические заболевания
(энцефалит, неврозы, реактивные состояния, веге-
то-сосудистая дистония), аллергозы (бронхиальная
астма, поллиноз, крапивница), а также эндокрин-
ная (тиреотоксикоз, сахарный диабет), инфекци-
онная (туберкулез легких, микоз и онихомикоз
кистей и стоп), желудочно–кишечная патология,
хронический тонзиллит, ринит, отит, парадонтоз,
аднексит, цистит, которые приводят к развитию
вторичных иммунодефицитных состояний с нару-
шением естественной элиминации аллергенов.
В основе развития ЛАШ, как и лекарственной
болезни, лежат иммунологические механизмы,
полностью соответствующие закономерностям
любых других аллергических реакций на анти-
ген [5]. Поэтому в течении анафилактического
шока различают три стадии: иммунологическую,
патохимическую и патофизиологическую (или
клинических проявлений). Особенности ЛАШ
проявляются только в иммунологической ста-
дии и заключаются в том, что в этой стадии ле-
карственный препарат из гаптена превращается
в полноценный антиген, на который В-лимфоци-
ты начинают вырабатывать в большом количестве
антитела IgE. Чем больше попадает в организм
антигена, тем выше становится концентрация IgE.
В морфологическом и функциональном отноше-
нии сенсибилизированные клетки не отличаются
от нормальных, а сенсибилизированный человек
является практически здоровым до тех пор, пока
в его организм повторно не попадет аллерген и не
разовьются реакции антиген-антитело, сопровож-
дающиеся массивным выделением медиаторов
и патофизиологическими расстройствами. При
этом IgE-зависимая дегрануляция инициирует-
ся только специфическими аллергенами, кото-
116
ДЕРМАТОЛОГИЯ
рые уже в организме связываются с молекулами
IgE, фиксированными на поверхности базофилов
и тучных клеток за счет специального рецептора
высокой аффинности к Fc фрагменту IgE. В свою
очередь связывание специфического аллергена
с IgE формирует сигнал, передающийся через
рецепторы и включающий биохимический меха-
низм активации как мембранных фосфолипидов
с продукцией инозитол-трифосфата и диацил-
глицерола, так и фосфокиназы с последующим
фосфорилированием различных цитоплазмати-
ческих белков. Эти процессы изменяют соотно-
шение цАМФ и цГМФ и приводят к увеличению
содержания цитозольного Са2+, что способствует
перемещению гранул базофилов к поверхности
клеток. Мембраны гранул и мембрана клеток сли-
ваются, а содержимое гранул выбрасывается во
внеклеточное пространство. В процессе деграну-
ляции базофилов периферической крови и тучных
клеток, совпадающем с патохимической стадией
аллергической реакции, в большом количестве
выделяются медиаторы — гистамин, брадикинин,
серотонин, а также различные цитокины. В зави-
симости от локализации комплексов антиген-анти-
тело (IgE — тучные клетки или базофилы перифе-
рической крови) на том или ином шоковом органе
возможно развитие разнообразных клинических
проявлений анафилактического шока. Важней-
шими эффектами, возникающими при развитии
ЛАШ, являются гемодинамические нарушения,
сопровождающиеся развитием абсолютной или
относительной недостаточности объемного крово-
тока в тканях, что приводит к гипоксии и к смене
аэробного окисления глюкозы на анаэробное. Как
следствие этих процессов в тканях накапливается
значительное количество лактата и других кислых
продуктов обмена, что повышает проницаемость
капилляров. При этом большая часть циркули-
рующей плазмы выходит за пределы сосудистого
русла и значительно уменьшается объем цирку-
лирующей крови, т. е. развивается гиповолемия.
При гиповолемии уменьшается обратный кровоток
к сердцу, что, в свою очередь, приводит к сниже-
нию ударного объема сердца, резкому падению
артериального давления и развитию сосудистого
коллапса [6–7] . В патогенезе ЛАШ, помимо ге-
модинамических сдвигов, важная роль отводится
нарушениям микроциркуляции. Они развиваются
в ответ на уменьшение капиллярного кровотока,
поскольку снижается доставка кислорода и выве-
дение конечных продуктов обмена. Эти процессы
вызывают метаболический ацидоз на фоне гипо-
ксии и анаэробного окисления, в результате чего
нарушается равновесие сосудистого тонуса арте-
риол и вен, а также повышается свертываемость
крови за счет развития феномена агрегации эри-
троцитов. Образующиеся агрегаты эритроцитов
неблагоприятно влияют на микроциркуляцию,
так как на своей поверхности содержат адгезив-
ные вещества, которые могут запустить процесс
микротромбообразования и еще в большей степени
усугубить гиповолемию [8]. Гиповолемия, измене-
ние реологических свойств крови и нарастающая
ишемия тканей в итоге приводят к нарушению
функции различных органов и систем, что может
стать причиной смерти [7].
В отличие от ЛАШ, при ПАШ отсутствует им-
мунологическая стадия, а потому патохимическая
и патофизиологическая его стадии протекают без
участия аллергических IgE-антител с избыточным
высвобождением медиаторов, которое происходит
неспецифическим путем. В патогенезе этого избы-
точного неспецифического высвобождения медиа-
торов при ПАШ принимают участие три группы
механизмов: гистаминовый; нарушения активации
системы комплемента; нарушения метаболизма
арахидоновой кислоты. При этом в каждом кон-
кретном случае ведущая роль отводится одному
из этих механизмов [9].
Несмотря на различие в патогенезе ЛАШ
и ПАШ, в патохимической стадии как при одном,
так и при другом шоке происходит высвобожде-
ние одних и тех же медиаторов, что обусловливает
одинаковые клинические симптомы, тем самым
чрезвычайно затрудняя их дифференциальную
диагностику.
ЛАШ — самое тяжелое проявление лекарст-
венной болезни (ЛБ), которую, согласно совре-
менным представлениям, рассматривают не как
симптом или синдром, а как самостоятельное
мультифакторное заболевание, развивающееся при
приеме среднетерапевтических доз лекарственных
средств на фоне любого патологического процесса
и обусловленное не столько фармакологическими
характеристиками самого лекарственного препа-
рата, сколько особенностями иммунной системы
больного и его конституционально-генетической
предрасположенностью.
Клиника ЛАШ в отличие от ПАШ характе-
ризуется большим многообразием из-за сложного
взаимодействия различных факторов: количества
вовлеченных в патологический процесс органов
и выделенных медиаторов; реактивности воспри-
нимающих рецепторов.
Наиболее часто ЛАШ и ПАШ клинически
протекают по классическому варианту, характери-
зующемуся остро возникающим состоянием дис-
комфорта с ощущениями тревоги, страха смерти.
Субъективно на фоне внезапно наступившей сла-
бости возникают ощущения покалывания и зуда
кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стес-
нение грудной клетки, боль в области сердца, за-
трудненность дыхания или невозможность сделать
вдох. Отмечают головокружение или головную
боль, ухудшение зрения, потерю слуха. В даль-
нейшем появляется тошнота, рвота. Объективно
регистрируют тахикардию и снижение артериаль-
ного давления. В более тяжелых случаях насту-
пает потеря сознания и нарастают все симптомы
сердечно-сосудистой недостаточности: нитевидный
пульс, холодный пот, цианоз, резкая гиперемия
или бледность кожных покровов, частое свистя-
117
Э. Н. СОЛОШЕНКО. ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ И ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ШОК...
щее дыхание, глухость сердечных тонов. При этом
в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы
с последующим нарастанием симптомов отека лег-
ких. Наблюдаются судороги, пена изо рта, непроиз-
вольные мочеиспускание и дефекация, расширение
зрачков, отек языка, гортани. Смерть может насту-
пить в течение 5–30 мин при явлениях асфиксии
или через 24–48 ч и позже в связи с тяжелыми
необратимыми изменениями в жизненно важных
органах, чаще всего от возникновения острой по-
чечной недостаточности, желудочно-кишечных
профузных кровотечений или симптомов острых
сердечно-сосудистых расстройств.
Кроме этой классической клиники, в зависи-
мости от того, на каком шок-органе развивается
реакция, в общей картине ЛАШ выделяют еще
4 ведущих клинических синдрома, каждый из кото-
рых может протекать с кожными аллергическими
проявлениями (крапивница, отек Квинке и др.):
1. Гемодинамический вариант (проявляются
симптомы нарушения деятельности сердечно-
сосудистой системы, понижения артериального
давления).
2. Асфиктический вариант (проявляется
острой дыхательной недостаточностью).
3. Церебральный вариант (преобладают измене-
ния деятельности центральной нервной системы).
4. Абдоминальный вариант (проявляется рез-
кой болью в животе, симптомами раздражения
брюшины).
Исход ЛАШ и ПАШ может быть различным.
Так, при абортивном течении больной быстро вы-
ходит из состояния шока при оказании минималь-
ной медицинской помощи. Острое благоприятное
течение шока характеризуется стремительным на-
ступлением клинической симптоматики, но под
влиянием соответствующей интенсивной терапии
вероятно полное его купирование. При затяжном
течении удается вывести больного из состояния
шока благодаря настойчивым, длительно осу-
ществляемым реанимационным мероприятиям
и интенсивной терапии. Рецидивирующее тече-
ние предполагает повторение клинической кар-
тины шока после первоначального купирования
его симптомов, при этом исход может быть как
благоприятным, так и смертельным. Летальный
исход наиболее часто наступает при остром зло-
качественном течении шока, при котором тяжелая
симптоматика возникает в течение 5–15 минут
с момента введения лекарства. Однако даже при
благоприятном течении шока и обратном разви-
тии всех угрожающих признаков у больных еще
на длительное время (2–3 недели) сохраняются
остаточные явления в виде слабости, лихорадки,
адинамии. В этот период не исключено наступле-
ние рецидивов. Именно поэтому больные после
исчезновения клинических проявлений шока еще
в течение 10–12 дней должны оставаться под на-
блюдением врача в условиях стационара.
Ведущими в постановке диагноза считаются
клинические проявления и аллергологический
анамнез. Дифференциальную диагностику шока
проводят, прежде всего, с теми заболеваниями,
которые по клинике могут напоминать один из
его вариантов: с инфарктом миокарда, кишечной
непроходимостью, перфоративной язвой желуд-
ка или 12-перстной кишки, эмболией легочной
артерии, кровоизлиянием в мозг. В отличие от
шока, главными диагностическими критериями
при указанных заболеваниях является неотяго-
щенный аллергологический анамнез.
Несмотря на трудность дифференциальной
диагностики ЛАШ и ПАШ, ее проведение чрез-
вычайно важно для предупреждения ЛАШ в даль-
нейшем. Так, при типичном аллергологическом
анамнезе, когда имеется прямая связь между
употреблением медикамента и развитием аллер-
гической реакции, предпочтение отдают ЛАШ.
В пользу ЛАШ свидетельствуют следующие субъ-
ективные признаки.
Больной ранее получал лекарственный пре-
парат, подозреваемый в развитии аллергического
состояния (кроме тех случаев, когда он не знает
о наступившей сенсибилизации, например, пени-
циллином, который может содержаться в молоке
коров, леченных этим препаратом).
Аллергическая реакция не зависит от дозы
лекарственного препарата и может возникнуть
при его введении в дозе, значительно ниже тера-
певтической.
После отмены вызвавшего шок препарата
клинические проявления шока подвергаются об-
ратному развитию.
Анафилактический шок чаще всего возникает
у больных с аллергическими заболеваниями в на-
стоящем или страдавших ими в прошлом, а также
имеющих кровных родственников, страдающих
этими заболеваниями.
Причиной сенсибилизации может быть про-
фессиональный контакт с лекарственными средст-
вами на фармацевтических заводах, в лаборатори-
ях, аптеках, ветеринарных учреждениях и т. д.
Сенсибилизация к несинтетическим антибио-
тикам может развиться у больных с грибковыми
заболеваниями кожи и ногтей (у таких больных
не исключается ЛАШ при первой в жизни инъек-
ции пенициллина).
Самым важным объективным признаком,
подтверждающим диагноз ЛАШ, являются поло-
жительные результаты специфических иммуно-
логических тестов. Между тем, этиологическую
специфическую иммунологическую диагностику
(выявление конкретного лекарственного препа-
рата, вызвавшего шоковое состояние) больных,
перенесших шок, проводят лишь после купиро-
вания острых его проявлений, причем не только
для подтверждения диагноза ЛАШ, но и с целью
профилактики его дальнейших рецидивов. Как пра-
вило, для этиологической диагностики используют
только специфические иммунологические методы
in vitro (не менее 2–3 специфических иммуноло-
гических тестов), позволяющие отвергнуть или
118
ДЕРМАТОЛОГИЯ
подтвердить наличие сенсибилизации к опреде-
ленному лекарственному средству из множества
ранее употреблявшихся перед развитием шока.
Кожные пробы с лекарственными аллергенами
с целью этиологической диагностики шока, как
правило, не ставят из-за их опасности для жизни
больных, многих ограничений, а также нередких
ложноположительных и ложноотрицательных ре-
зультатов.
При нетипичном аллергологическом анамнезе,
а также в тех случаях, когда больной, перенесший
шок, указывает на патологию нервной и эндо-
кринной систем, повышенную раздражительность
и эмоциональность, «боязнь» употребления поч-
ти всех медикаментов, вопрос решается в пользу
ПАШ. При этом шоке не удается установить нали-
чие периода сенсибилизации, повторных реакций
при применении сходных в химическом или анти-
генном отношении препаратов. Продолжитель-
ность ПАШ обычно кратковременна, а результаты
пробирочных специфических иммунологических
тестов, как правило, бывают отрицательны. Под-
тверждение диагноза ПАШ позволяет, во-первых,
прекратить дальнейший бесполезный поиск спе-
цифического аллергена. Во-вторых, постановка
диагноза ПАШ диктует необходимость всесторон-
него обследования больного с целью диагностики
фонового заболевания и определения терапевти-
ческой тактики [10].
Терапия ЛАШ и ПАШ должна быть этиотроп-
ной и патогенетической. Этиотропная направлен-
ность заключается в предупреждении, прекра-
щении и элиминации, насколько это возможно,
действия лекарственного препарата. Патогенети-
ческая терапия при ЛАШ направлена на блока-
ду как иммунологической, так и патохимической
стадий его развития, в то время как при ПАШ
она направлена преимущественно на блокаду па-
тохимической стадии его развития. Поэтому если
основными патогенетическими методами терапии
при ЛАШ считаются элиминация аллергена и спе-
цифическая иммунотерапия, то при ПАШ эти под-
ходы оказываются неэффективными. При ПАШ,
наоборот, прежде всего требуются углубленное
клиническое обследование больного, выявление
сопутствующих заболеваний и назначение адекват-
ной терапии в зависимости от ведущего механизма
развития шока (гистаминовый, нарушение актива-
ции системы комплемента, нарушение метаболиз-
ма арахидоновой кислоты). Наряду с указанными
выше отличиями в подходах патогенетической те-
рапии общим для ЛАШ и для ПАШ чрезвычайно
важным является включение в терапевтический
комплекс средств, направленных на восстановле-
ние микроциркуляции в периферических тканях
и кислородного транспорта к ним [8].
В заключение следует отметить, что вопросы
патогенеза, дифференциальной диагностики, ле-
чения и профилактики ЛАШ и ПАШ еще далеки
от своего окончательного разрешения и требуют
дальнейших клинических и фундаментальных ис-
следований.
Л и т е р а т у р а
1. Пыцкий В. И. Псевдоаллергия // Тер. архив.— 1991.—
Т. 63, № 3.— С. 133–137.
2. Анализ случаев острой лекарственной аллергии
по данным специализированного отделения /
И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, В. В. Храмов,
Л. В. Макарова, Р. С. Фассахов // Казанский мед.
журнал.— 1998.— Т. 79, № 5.— С. 359–362.
3. Лопатин А. С. Лекарственный анафилактический
шок.— М: Медицина, 1983.— 160 с.
4. Сидоренко Э. H. Клиническая аллергология.— Киев:
Здоровье.— 1991.— 264 с.
5. Меллон М., Шац М., Пэттерсон Р. Лекарственная
аллергия // Клиническая иммунология и аллер-
гология: Пер. с англ. / Под ред. Г. Лолора-млад-
шего, Т. Фишера и Д. Адельмана.— М.: Практика,
2000.— С. 357–393.
6. Дранник Г. H. Клиническая иммунология и аллер-
гология: Учеб. пособие.— Одесса: Астро Принт,
1999.— 604 с.
7. Hовиков Д. К. Клиническая аллергология: Справ.
пособие.— М.: Высш. шк., 1991.— 511 с.
8. Глотов М. А. Шок: патофизиология и принципы ле-
чения // Medicus Amicus.— 2003.— № 4.— С. 12–13.
9. Лусс Л. В. Аллергические и псевдоаллергические
реакции на медикаменты // Рос. мед. журнал.—
1996.— № 1.— С. 59–63.
10. Чистяков Г. М., Чебуркин А. А., Деева Т. Ф. Псев-
доаллергические реакции у детей // Педиатрия.—
1933.— № 1.— С. 76–80.
Поступила
|