Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения

У роботі представлені сучасні теорії патогенезу міопії, в тому числі нова метаболічна теорія, розроблена авторами Кошиц І.Н. та Светловою О.В. В основу цієї теорії покладена взаємодія акомодації та різних шляхів відтоку внутрішньоочної рідини. Клінічні спостереження, що були проведені на 50 дітя...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2012
Автори:	Венгер, Г.Е., Венгер, Л.В., Бурдейный, С.И.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
Назва видання:	Таврический медико-биологический вестник
Теми:	Оригинальные статьи
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/60726
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения / Г.Е. Венгер, Л.В. Венгер, С.И. Бурдейный // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 3 (59). — С. 25-29. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-60726
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-607262014-04-20T03:02:58Z Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения Венгер, Г.Е. Венгер, Л.В. Бурдейный, С.И. Оригинальные статьи У роботі представлені сучасні теорії патогенезу міопії, в тому числі нова метаболічна теорія, розроблена авторами Кошиц І.Н. та Светловою О.В. В основу цієї теорії покладена взаємодія акомодації та різних шляхів відтоку внутрішньоочної рідини. Клінічні спостереження, що були проведені на 50 дітях з прогресуючою міопією, показали, що підключення Ксалатану до загальноприйнятого консервативного лікування міопії значно зменшує швидкість її прогресування, завдяки поліпшенню увеосклерального шляху відтоку внутрішньоочної рідини, що грає важливу роль в патогенезі прогресуючої міопії. Different modern theories of myopia pathogenesis, and also the new metabolic theory by Koshits I.N. and Svetlova O.V., are presented in this work. The basis of this theory is interaction of accommodation and different ways of intraocular liquor outflow. Clinical investigations, which were carried out on 50 children with progressive myopia, have shown that inclusion of Xalatan in generally accepted treatment of myopia considerable decrease the speed of myopia progress thanks to improvement of uveoscleral way of intraocular liquor outflow, what has the big significance in pathogenesis of progressive myopia. 2012 Article Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения / Г.Е. Венгер, Л.В. Венгер, С.И. Бурдейный // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 3 (59). — С. 25-29. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/60726 617.753.2-08 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Оригинальные статьи Оригинальные статьи
spellingShingle	Оригинальные статьи Оригинальные статьи Венгер, Г.Е. Венгер, Л.В. Бурдейный, С.И. Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения Таврический медико-биологический вестник
description	У роботі представлені сучасні теорії патогенезу міопії, в тому числі нова метаболічна теорія, розроблена авторами Кошиц І.Н. та Светловою О.В. В основу цієї теорії покладена взаємодія акомодації та різних шляхів відтоку внутрішньоочної рідини. Клінічні спостереження, що були проведені на 50 дітях з прогресуючою міопією, показали, що підключення Ксалатану до загальноприйнятого консервативного лікування міопії значно зменшує швидкість її прогресування, завдяки поліпшенню увеосклерального шляху відтоку внутрішньоочної рідини, що грає важливу роль в патогенезі прогресуючої міопії.
format	Article
author	Венгер, Г.Е. Венгер, Л.В. Бурдейный, С.И.
author_facet	Венгер, Г.Е. Венгер, Л.В. Бурдейный, С.И.
author_sort	Венгер, Г.Е.
title	Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения
title_short	Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения
title_full	Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения
title_fullStr	Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения
title_full_unstemmed	Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения
title_sort	современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения
publisher	Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate	2012
topic_facet	Оригинальные статьи
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/60726
citation_txt	Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения / Г.Е. Венгер, Л.В. Венгер, С.И. Бурдейный // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 3 (59). — С. 25-29. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.
series	Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv	AT vengerge sovremennyevglâdynapatogenezprogressiruûŝejmiopiiivozmožnostieëlečeniâ AT vengerlv sovremennyevglâdynapatogenezprogressiruûŝejmiopiiivozmožnostieëlečeniâ AT burdejnyjsi sovremennyevglâdynapatogenezprogressiruûŝejmiopiiivozmožnostieëlečeniâ
first_indexed	2025-07-05T11:48:17Z
last_indexed	2025-07-05T11:48:17Z
_version_	1836807460953784320
fulltext	25 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И Вопросы, связанные с этиологией, патогенезом, прогрессированием и лечением близорукости, до настоящего времени остаются нерешёнными и про- должают дискутироваться. Развитие близорукости у ребёнка не только ухудшает качество жизни, но и ограничивает возможности реализации его способ- ностей в современном обществе. Расширение пред- ставлений о механизмах прогрессирования миопии создаёт предпосылки для разработки новых патоге- нетически обоснованных методов лечения. Анализ литературы по данному вопросу по- казывает, что отсутствует единая точка зрения на патогенез развития близорукости. Одной из наиболее общепризнанных теорий патогенеза является трехфакторная теория происхождения миопии, разработанная Э.С. Аветисовым [1], со- гласно которой в механизме происхождения мио- пии можно выделить три звена: 1) наследственная предрасположенность, 2) нарушение аккомодации, которое заключается в несоответствии между воз- можностями аккомодационного аппарата глаза и зрительной нагрузкой, 3) ослабление прочностных свойств склеры и ее растяжение под влиянием внутриглазного давления. УДК: 617.753.2-08 © Г.Е. Венгер, Л.В. Венгер, С.И. Бурдейный, 2012. СОВРЕМЕННЫЕ ВГЛяДЫ НА ПАТОГЕНЕЗ ПРОГРЕССИРУющЕЙ МИОПИИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕЁ ЛЕЧЕНИя Г.Е. Венгер, Л.В. Венгер, С.И. Бурдейный Одесский национальный медицинский университет, кафедра офтальмологии (зав. кафедрой – д.мед.н, доцент. Л.В. Венгер), г. Одесса. MODERN OUTLOOK ON THE MyOPIA PATHOGENESIS AND POSSIBILITIES OF ITS TREATMENT G.E. Venger, L.V. Venger, S.I. Burdeinyi SUMMARY Different modern theories of myopia pathogenesis, and also the new metabolic theory by Koshits I.N. and Svetlova O.V., are presented in this work. The basis of this theory is interaction of accommodation and different ways of intraocular liquor outflow. Clinical investigations, which were carried out on 50 children with progressive myopia, have shown that inclusion of Xalatan in generally accepted treatment of myopia considerable decrease the speed of myopia progress thanks to improvement of uveoscleral way of intraocular liquor outflow, what has the big significance in pathogenesis of progressive myopia. СУчАСНІ ПОГЛЯДИ НА ПАТОГЕНЕЗ ПРОГРЕСУючОЇ МІОПІЇ ТА МОЖЛИВОСТІ ЇЇ ЛІКУВАННЯ Г.ю. Венгер, Л.В. Венгер, С.І. Бурдейний РЕЗЮМЕ У роботі представлені сучасні теорії патогенезу міопії, в тому числі нова метаболічна теорія, розроблена авторами Кошиц І.Н. та Светловою О.В. В основу цієї теорії покладена взаємодія акомодації та різних шляхів відтоку внутрішньоочної рідини. Клінічні спостереження, що були проведені на 50 дітях з прогресуючою міопією, показали, що підключення Ксалатану до загальноприйнятого консервативного лікування міопії значно зменшує швидкість її прогресування, завдяки поліпшенню увеосклерального шляху відтоку внутрішньоочної рідини, що грає важливу роль в патогенезі прогресуючої міопії. Ключевые слова: миопия, патогенез, теория, лечение, Ксалатан, увеосклеральный отток. К о н в е р г е н т н о - а к к о м о д а ц и о н н о - гидродинамическая теория патогенеза миопии А.И. Дашевского [2] помогла в общих поисках, поскольку связывала прогрессирование миопии с возможными проблемами в оттоке водянистой влаги при разной степени аккомодации. Б.Л. Радзиховский выдвинул гипотезу о том, что в основе ослабления склеры и развития миопии лежит нарушение трофики тканей глаза под действием различных факторов, причём ключевой причиной является продолжительность и степень нарушений [7]. Позже при изучении биомеханики зрительного акта данные теории нашли своё подтверждение, но растяжение глазного яблока под воздействием колеба- ний офтальмотонуса является возможным только при снижении прочностных свойств склеры. Так, согласно конвергентно-аккомодационно-гидродинамической теории А.И. Дашевского повышение ВГД при вре- менных конвергентных удлинениях глаза увеличивает динамическую нагрузку на склеральный контур. В последующем периодические обратимые конвер- гентные деформации накапливаются и постепенно приобретают постоянный характер, что приводит к прогрессированию осевой миопии. 26 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №3, ч. 3 (59) Важным результатом многочисленных иссле- дований офтальмологов стало понимание тесной связи прогрессирования миопии с интенсивностью увеосклерального пути оттока [9; 12] на фоне осозна- ния того, что цилиарная мышца является у человека своеобразным «стрелочником», переключающим сум- марный отток водянистой влаги на его разные пути. Но самым важным результатом был вывод о том, что в глазу имеется безусловный приоритет системы управления аккомодацией над системой управления оттоком водянистой влаги [5; 10; 11]. Проф. Н.В.Косых [4] в своей работе показал, что при наступлении пресбиопического периода в глазах с первичной открытоугольной глаукомой основным путём оттока является не трабекулярный путь оттока, а увеосклеральный путь оттока, по которому оттекает до 80% водянистой влаги. А ведь для пресбиопии характерно развитие гиперметропии, что существенно изменяет предустановочный тонус цилиарной мышцы. Кроме того, этот период, как пра- вило, характеризуется значительными возрастными изменениями в ригидности склеры, что приводит во всех, даже первоначально здоровых глазах, к ответному повышению ВГД для поддержания нор- мального питания глаза и, соответственно, к росту увеосклерального пути оттока из-за повышения фильтрационного давления. Следует отметить, что трабекулярный путь оттока эволюционно появился только у высоко- развитых и человекообразных обезьян. А до этого у всех нижестоящих на эволюционной лестнице млекопитающих существовал только один путь от- тока – увеосклеральный, и эти «индивидуумы» не работали большую часть активного времени суток вблизи, когда увеосклеральный путь оттока пере- крывается. По сути, увеосклеральный путь оттока эволюционно всегда должен был оставаться даже у наших ближайших предков – высокоразвитых и «человекообразных» обезьян главным путём оттока, а трабекулярный путь оттока должен включаться только при взгляде вблизь как реакция приспособле- ния к новым условиям обитания. Работы O. Stachs at al. [15] по исследованию трех- мерных размеров цилиарной мышцы в разных фазах аккомодации с применением высокоразрешающей биомикроскопии показали, что склеральная шпора сдвигается кзади (и, соответственно, открывает тра- бекулярный путь оттока) только в моменты более на- пряженной работы вблизи и не сдвигается при других фазах аккомодации, когда тонус цилиарной мышцы не приближается к максимуму. Эти важные клини- ческие данные фактически подтверждают приоритет трабекулярного пути оттока над увеосклеральным только в те моменты, когда увеосклеральный путь оттока перекрывается, поскольку тонус цилиарной мышцы приближается к максимуму, соответственно положению «взгляд полностью вблизь». Во всех других фазах аккомодации трабекуляр- ный путь оттока, видимо, не обладает абсолютным приоритетом над увеосклеральным путем оттока: действительно, миллионы лет у животных суще- ствовал (и существует) только увеосклеральный путь оттока, а у высокоразвитых обезьян и «челове- кообразных» этот путь оттока вдруг перестал быть основным, поскольку появился трабекулярный путь оттока «для работы только вблизи». Кошиц И.Н. с соавт. [6] в 2007 г. предложили новую теорию патогенеза миопии − метаболическую, заставляющую пересмотреть многие привычные взгляды на эту проблему. Профессор Розенблюм Ю.З. [8] отмечает высокий объяснительный по- тенциал этой теории и убедительность положенных в её основу биомеханических выкладок, не говоря уже о совершенно новых перспективах в борьбе с прогрессирующей миопией. В новой метаболической теории патогенеза миопии сформулирована важная физиологическая гипотеза, заключающаяся в следующем. В глазу человека и высших приматов практиче- ски оформились и функционируют одновременно два главных пути оттока: дополнительный – тра- бекулярный, преимущественно управляемый через парасимпатическую нервную систему, и основной – увеосклеральный, активно управляемый через симпатическую нервную систему и пассивно – через парасимпатическую [6]. Третий путь оттока, транс- склеральный, составляет в норме 5 – 10 % в общем оттоке, является пассивным и непосредственно не за- висит от усилия цилиарной мышцы [14]. Четвёртый путь оттока – через радужку – может составлять до 5 % общего расхода водянистой влаги в глазу [14]. Авторами была сформулирована гипотеза пост- натального онтогенеза анатомического формирова- ния адекватной длины глаза у всех высокоразвитых млекопитающих [6]: «В детском возрасте в глазах высокоразвитых млекопитающих механизм подбора величины передне-задней оси (ПЗО) под наиболее интенсивную или наименее интенсивную, но продол- жительную зрительную нагрузку в активный период суток может быть связан с временным прерыванием или ухудшением увеосклерального пути оттока, а физиологически обоснованный подбор величины ПЗО позволяет оптимизировать энергопотребление глаза». Возможные патогенетические звенья механизма роста ПЗО в глазу высокоразвитых млекопитающих, видимо, таковы: первоначально глаз детёныша чело- века или высокоразвитых обезьян имеет гиперметро- пическую рефракцию, что приводит к напряжению цилиарной мышцы при рассматривании предметов вблизи; в эти моменты увеосклеральный путь оттока перекрывается и питание водянистой влагой средней и задней частей склеры ухудшается; воспроизводство коллагена в средней и задней частях склеры в эти мо- 27 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И менты ухудшается, каркас из коллагеновых волокон ослабляется, что приводит к ответному увеличению ПЗО из-за действия ВГД. Таким образом, сегодняшние представления о патогенезе прогрессирования миопии могут быть сформулированы в виде гипотезы: миопия – это классический случай преобладания аккомодации над оттоком. При этом увеосклеральный путь от- тока перекрывается, питание задней части склеры нарушается, и фактически запускается механизм миопизации глаза – подбор его длины для более комфортной работы вблизи. Т.о. напряжённая ра- бота вблизи создаёт физиологические предпосылки для увеличения ПЗО, причём главный смысл этого своеобразного механизма «оптического роста» глаза связан с процессами оптимизации энергопотребле- ния: биосистеме необходимо научиться выполнять ту же работу, но при меньших энергозатратах. Патогенетические звенья прогрессирования миопии, согласно метаболической теории Кошица И.Н., следующие [6]. Главное звено метаболической теории миопии по нагрузочному типу: любое оптиче- ское, медикаментозное или физиологическое воздей- ствие, направленное на активацию увеосклерального пути оттока, в том числе с помощью частичного снижения тонуса цилиарной мышцы, фактически приводит к выключению эволюционно заложенного у высокоразвитых обезьян и человекообразных меха- низма роста глаза – подстройки величины ПЗО под наиболее продолжительную зрительную нагрузку в активное время суток. Патогенетические звенья развития приобретен- ной миопии по нагрузочному типу, видимо, таковы: 1) при напряжённой длительной работе вблизи обоих миопических глаз возникает высокий тонус и усталость цилиарной мышцы + высокий тонус и усталость у наружных мышц глаза при включе- нии конвергенции; 2) преобладание управления аккомодацией над оттоком приводит к перекрытию увеосклерального пути оттока, нарушению питания задней части склеры (физиологическая причина); 3) плохое питание задней части склеры и наружное сдавливание склеры приводят к увеличению ПЗО; 4) необратимая деформация задней части склеры приводит к дальнейшему увеличению ПЗО по физио- механической причине. А работа вблизи в очках для дали – к прогрессированию миопии по физиологи- ческой причине. Возможные пути профилактики миопии должны быть связаны с активацией увеосклерального пути оттока: 1) снятие предрасположенности к спазму аккомодации за счёт применения методов физио- логического или функционального расслабления цилиарной мышцы: медикаментозно, оптическими и функциональными методами или с помощью тре- нировок цилиарной мышцы; 2) медикаментозная активация увеосклерального пути оттока плюс со- четанное введение фармакодобавок для улучшения питания задней части склеры; 3) лазерная или хирур- гическая активация увеосклерального пути оттока; 4) оптическая регуляция увеосклерального пути оттока: выведение цилиарной мышцы на «средний» тонус её работы за счёт направленных рефракционных изменений. Так, согласно литературным данным, офтальмо- тонус в глазах с прогрессирующей близорукостью достоверно выше, чем в глазах с эмметропией, гипер- метропией и стационарной миопией. На основании этих данных были разработаны и предложены такие методы профилактики прогрессирования миопии как использование гипотензивного препарата азопт, а также проведение антиглаукоматозных операций в качестве метода патогенетически направленной реабилитации больных после склероукрепляющих операций с продолжающимся прогрессированием близорукости [3; 13]. Целью нашего исследования является оценить результаты лечения прогрессирующей миопии с ис- пользованием гипотензивного препарата Ксалатан. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Под наблюдением находилось 50 детей (100 глаз) с прогрессирующей миопией в возрасте от 8 до 16 лет. До начала лечения средний сферический эквивалент глаз колебался от (-1,5D) до (-9,0D); передне-задний размер (ПЗР) глаз по данным УЗ- эхобиометрии колебался от 24,2 мм до 27,04 мм. В соответствии с целью и задачами исследова- ния пациенты были распределены на две равные сопоставимые группы. Больным первой группы (контроль) назначали стандартное лечение миопии по общепринятым методикам (фосфенстимуля- ция, фотостимуляция, массаж воротниковой зоны, акупунктура, поливитамины, препараты кальция). Больным второй группы в дополнение к стандарт- ному лечению назначали глазные капли Ксалатан по 1 капле 1 раз в сутки курсом 1 месяц с повтором через каждые 2 месяца, на протяжении года. Общий срок наблюдения составлял 12 месяцев. Всем больным проводилось офтальмологическое обследование, которое включало визометрию, реф- рактометрию, офтальмокератометрию по Жавалю, УЗ-эхобиометрию, кератопахиметрию, измерение диаметра склерального кольца, тонометрию, тоно- графию по Нестерову до начала лечения и через 1, 6, и 12 месяцев после начала наблюдения. Про- грессирование миопии оценивали по изменению показателей ПЗР глаза и среднего сферического эквивалента глаз за год. Ксалатан – действующее вещество латанопрост, селективный агонист рецепторов к простагландину F2-альфа. Снижает внутриглазное давление за счёт увеличения увеосклерального оттока водянистой влаги через сосудистую оболочку глазного яблока; уменьшает содержание водянистой влаги во внутрен- 28 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, №3, ч. 3 (59) них средах глаза. Ксалатан не оказывает достовер- ного влияния на продукцию водянистой влаги и не влияет на гематоофтальмический барьер. Существуют зарубежные данные о возможности применения Ксалатана в педиатрической практике, в частности при лечении глаукомы, коррекции ВГД при синдроме Стюрж-Вебера, при сочетании глауко- мы с врожденной аниридией. С 2011 года Ксалатан официально разрешён к применению в педиатри- ческой практике, о чём указано в инструкции к его использованию. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ За весь период наблюдения не зарегистрировано случаев аллергических и токсичных реакций на пре- парат, а также случаев гиперпигментации радужной оболочки. Также следует отметить, что не было случаев снижения тонометрического давления ниже 16,0 мм рт.ст. У детей с миопией, находившихся под наблюде- нием, перед началом лечения выявлена тенденция к повышению показателей истинного ВГД (Р0) до 13,5±0,2 мм рт.ст., по сравнению с приведенными в литературе средними показателями истинного ВГД у эмметропов той же возрастной группы 12,4±0,6 мм рт.ст. [1], что подтверждает гипотезу о значении ВГД в прогрессировании миопии у детей. В результате проведенных исследований уста- новлено, что у детей первой группы прогрессиро- вание миопии происходило на протяжении всего срока наблюдения. Так, за первые шесть месяцев отмечена тенденция к увеличению средних по- казателей среднего сферического эквивалента. К двенадцатому месяцу у больных первой группы он увеличился на 17,6%. Во второй группе наблюде- ния показатели среднего сферического эквивалента и ПЗР статистически достоверно не отличались через двенадцать месяцев лечения от показателей до лечения, что свидетельствует об отсутствии про- грессирования миопии. Таким образом, у детей, которые не получали Ксалатан, за год наблюдения передне-задний размер глаза вырос в среднем на 0,38±0,02 мм, при этом средний сферический эквивалент увеличился на 0,62±0,03D. У детей, которые получали Ксалатан, за год наблюдения передне-задний размер глаза вырос в среднем на 0,12±0,01 мм, при этом средний сфериче- ский эквивалент увеличился лишь на 0,2±0,01D. Клинический случай. Больной А., 10 лет. Миопия выявлена в возрасте 8 лет. Находился под наблюдением детского офтальмолога, регулярно получал курсы консервативного стандартного лече- ния. Однако миопия прогрессировала в среднем на 2,0 диоптрии в год. При первичном обследовании до назначения препарата Ксалатан: острота зрения правого глаза 0,08 с коррекцией sph -4,5D = 1,0, лево- го глаза 0,09 с коррекцией sph -4,25D = 1,0. Средний сферический эквивалент рефракции правого глаза (-4,5D), левого глаза (-4,25D). Передне-задний размер правого глаза 25,12 мм, левого – 25,02 мм. Диагноз: Прогрессирующая миопия средней степени обоих глаз. Дополнительно к стандартному лечению на- значен препарат Ксалатан по вышеописанной схеме. Динамическое наблюдение за больным показало от- сутствие прогрессирования миопии в течение первых 6 месяцев. Средний сферический эквивалент рефрак- ции обоих глаз не увеличился. Передне-задний раз- мер правого глаза составил 25,14 мм, левого – 25,07 мм. Через 12 месяцев наблюдения: острота зрения правого глаза составила 0,1 с коррекцией sph -4,5D = 1,0, левого глаза − 0,1 с коррекцией sph -4,5D = 1,0; средний сферический эквивалент рефракции право- го глаза был равен (-4,5D), левого глаза − (-4,5D). Передне-задний размер правого глаза составил 25,14 мм, левого – 25,1 мм. При анализе полученных результатов оказалось, что в первой группе зарегистрировано 7 случаев быстрого прогрессирования миопии, более чем на 1,0D за год, что обусловило назначение склероукре- пляющей операции. Во второй группе был 1 ребёнок с показаниями к склероукрепляющей операции. Отличия между группами оказались статистически достоверными (χ2 = 4,5; р=0,034). ВЫВОДЫ 1. Миопия является классическим случаем пре- обладания аккомодации над оттоком. 2. Натальный рефрактоонтогенез подбора длины оптической оси глаза под интенсивную зрительную нагрузку вблизь или низко интенсивную, но про- должительную зрительную нагрузку вдаль связан у человека с прерыванием основного пути оттока – увеосклерального. 3. Перспективным путём профилактики развития миопии является стимуляция увеосклерального пути оттока любыми доступными способами. 4. Использование препарата «Ксалатан», позво- ляет регулировать гидродинамику глаза за счёт улуч- шения увеосклерального оттока, это в свою очередь обеспечивает снижение внутриглазного давления и уменьшение стимула к увеличению передне-заднего размера глаза. «Ксалатан» не уменьшает уровень секреции камерной влаги, а напротив, может за счёт улучшения оттока, способствовать более интенсив- ному обмену веществ в тканях глаза, что является важным для нормального развития глазного яблока у рёбенка. ЛИТЕРАТУРА 1. Аветисов Э. С. Близорукость / Э. С. Аветисов. – М.: Медицина, 2002. – 288 с. 2. Дашевский А. И. О корреляциях основных элементов в анатомо-оптической системе глаза / А. И. Дашевский // Офтальмол. журнал. – 1983. − № 4. – С. 209−213. 29 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И 3. Кондратенко Ю. Н. Лечение и профилактика прогрессирующей близорукости на основании ги- потезы рефрактогенеза человеческого глаза : дисс. … доктора мед. наук : 14.00.08 / Кондратенко Юрий Николаевич. – Одесса, 1990. 4. Косых Н. В. Хирургическая активизация внедренажного оттока внутриглазной жидкости при глаукоме // Дисс. ... д-ра мед. наук : 14.00.08 / Косых Николай Владимирович. – Омск, 1992. 5. Биомеханические особенности регуляции ресничной мышцей аккомодации и оттока водяни- стой влаги при направленных рефракционных или фармакологических вмешательствах / И. Н. Кошиц, Ф. Н. Макаров, О. В. Светлова [и др.] // Биомеханика глаза. – М., 2005. – С. 20−44. 6. Кошиц И. Н. Онтогенез формирования не- обходимой длины глаза в детстве и метаболическая теория патогенеза миопии / И. Н. Кошиц, О. В. Свет- лова // − Глаз. − 2007. − № 6. – С. 16−31. 7. Радзиховский Б. Л. Близорукость/ Б. Л. Радзи- ховский. – М., 1963. 8. Розенблюм Ю. З. Рефракция, аккомодация и зрение / Ю. З. Розенблюм // Клиническая физиология зрения. – М., 1993. – С. 180−198. 9. Светлова О. В. Биомеханизм регуляции увео- склерального оттока в глазу человека / О. В. Светлова // Офтальмология на рубеже веков. – СПб., 2001. – С. 207−208. 10. Светлова О. В. Взаимодействие механизмов оттока и аккомодации при глаукоме и миопии / О. В. Светлова, И. Н. Кошиц. – СПб., 2007. 11. Светлова О. В. Взаимодействие путей оттока водянистой влаги с механизмом аккомо- дации / О. В. Светлова, И. Н. Кошиц. – СПб., 2002. 12. Светлова О. В. Рефракционное воздействие как естественный физиологический механизм регуляции офтальмотонуса/ О. В. Светлова, И. Н. Кошиц // Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата. – М., 2001. – С. 234−236. 13. Сергиенко Н. М., Баринов Ю. В., Яхница Е. И. Азопт как средство профилактики прогрессирования близорукости // „Сучасні технології діагностики та лікування очної патології у дітей” ІІ Конференція дитячих офтальмологів України. – Київ: КВІЦ, 2003. – С. 164–165. 14. Черкасова И. Н. Экспериментальное опреде- ление функциональной роли различных путей оттока внутриглазной жидкости / И. Н. Черкасова, О. А. Воропай // Вестник офтальмологии. – М., 1977. − № 4. – С. 6−9. 15. Stachs O. Monitoring the Human Ciliary Muscle Function During Accommodation / O. Stachs // Guthoff R., Ludvig R. current aspects of Human Accommodation II. – Heidelberg, 2003. – P. 105−118.

Современные вгляды на патогенез прогрессирующей миопии и возможности её лечения

Репозитарії

Схожі ресурси