Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту

Воспалительные заболевания пародонта широко распростанены в нашей стране. Мало изучены корреляционные связи психического состяния и иммунологических показателей ротовой жидкости у больных пародонтом. Мы изучили эти связи....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2012
1. Verfasser:	Дурягіна, Л.Х.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainian
Veröffentlicht:	Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
Schriftenreihe:	Таврический медико-биологический вестник
Schlagworte:	Оригинальные статьи
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/60808
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту / Л.Х. Дурягіна // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 124-129. — Бібліогр.: 11 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-60808
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-608082014-04-21T03:02:32Z Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту Дурягіна, Л.Х. Оригинальные статьи Воспалительные заболевания пародонта широко распростанены в нашей стране. Мало изучены корреляционные связи психического состяния и иммунологических показателей ротовой жидкости у больных пародонтом. Мы изучили эти связи. The inflammatory diseases of paradontium are common in our country. Correlations between mental condition sand immunological indices of the mouth liquid in patients with diseases of parodontium have not been under thorough investigation.The present work is a study of these correlations. 2012 Article Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту / Л.Х. Дурягіна // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 124-129. — Бібліогр.: 11 назв. — укр. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/60808 616:314 – 08 - 079 uk Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
topic	Оригинальные статьи Оригинальные статьи
spellingShingle	Оригинальные статьи Оригинальные статьи Дурягіна, Л.Х. Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту Таврический медико-биологический вестник
description	Воспалительные заболевания пародонта широко распростанены в нашей стране. Мало изучены корреляционные связи психического состяния и иммунологических показателей ротовой жидкости у больных пародонтом. Мы изучили эти связи.
format	Article
author	Дурягіна, Л.Х.
author_facet	Дурягіна, Л.Х.
author_sort	Дурягіна, Л.Х.
title	Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту
title_short	Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту
title_full	Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту
title_fullStr	Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту
title_full_unstemmed	Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту
title_sort	вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту
publisher	Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate	2012
topic_facet	Оригинальные статьи
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/60808
citation_txt	Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту / Л.Х. Дурягіна // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 124-129. — Бібліогр.: 11 назв. — укр.
series	Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv	AT durâgínalh vplivpsihíčnogostatusunaímunologíčnípokaznikirotovoírídinipacíêntívizzapalʹnimizahvorûvannâmiparodontu
first_indexed	2025-07-05T11:53:03Z
last_indexed	2025-07-05T11:53:03Z
_version_	1836807759369076736
fulltext	124 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 4 (60) УДК 616:314 – 08 - 079 © Л.Х. Дурягіна, 2012. ВПЛИВ ПСИХІЧНОГО СТАТУСУ НА ІМУНОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ РОТОВОЇ РІДИНИ ПАЦІЄНТІВ IЗ ЗАПАЛЬНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ПАРОДОНТУ Л.Х. Дурягіна Кафедра терапевтичної стоматології (зав.кафедрою – доц. Л. Х. Дурягіна), ДУ «Кримський державний медичний університет імені С.І. Георгієвського», м. Сімферополь THE INFLUENCE OF PSYCHICAL STATUS TO THE IMMUNOLOGICAL INDEСES OF MOUTH LIQUID FOR PATIENTS WITH INFLAMMATORY DISEASES OF PARODONTIUM L.H. Duryagina SUMMARY The inflammatory diseases of paradontium are common in our country. Correlations between mental condition sand immunological indices of the mouth liquid in patients with diseases of parodontium have not been under thorough investigation.The present work is a study of these correlations. ВЛИЯНИЕ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА НА ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ ПАЦИЕНТОВ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА Л.Х. Дурягина РЕЗЮМЕ Воспалительные заболевания пародонта широко распростанены в нашей стране. Мало изучены корреляционные связи психического состяния и иммунологических показателей ротовой жидкости у больных пародонтом. Мы изучили эти связи. Ключові слова: захворювання пародонту, психічний стан, iмунологiчнi показники. Поширеність захворювань пародонту в Україні складає 95 – 100%; більше 80% населення стражда- ють цією патологією. Зі всіх захворювань пародонту 90% випадків це гінгівіт і пародонти [5,8]. Запальні процеси в тканинах пародонту приводять до втрати зубів, появи в порожнині рота осередків хронічної інфекції, зниження реактивності організму, мікроб- ної сенсибілізації, розвитку алергічних станів і інших розладів адаптаційних реакцій [1,10]. Ми детально дослідили джерела літератури та не знайшли необхід- них даних про вплив психiчного стану людини на iмунологiчнi показники ротової рідини у пацiєнтiв з запальними захворюваннями пародонту [2,4,7]. МАТЕРИАЛИ ТА МЕТОДИ Обстеження проводили на протязі 2004-2007 року на базі кафедри терапевтичної стоматології ДУ «Кримський медичний університет імені С.І. Георгіє- вського» і міської стоматологічної поліклініки м. Сімферополь, а також відділення неврозів місько- го психоневрологічного диспансеру з приводу хво- роб зубів, тканин пародонта. Всього обстежено 562 особи віком від 16 до 44 років. Жінок було 360, чо- ловіків – 182. Розподіл пацієнтів згідно даної вікової періодизації було наступним: юнацького віку (17-21 рік – юнаки, 16-20 –років дівчата), I період зрілого віку (22-35 років –чоловіки, 21-35 років –жінки), II період зрілого віку (36-60 років –чоловіки, 36-55 років –жінки). Враховуючи те, що в наших дослідженнях були відсутні пацієнти літнього та похилого віку, ці вікові категорії ми не виділяли. Вивчення імунологічного статусу організму включало дослідження системного імунітету на ос- нові визначення експресії найбільш показових мар- керів активації лімфоцитів: рецептора ранньої акти- вації – Сd 25 – Тас-антиген, що є високо О- і N-глікози- льованоймолекулою типу I, рецептор ІЛ-2; і рецепто- ра пізньої активації – CD 95, який є трансмембранною молекулою типуI, опосредующей сигнали, що інду- кують апоптоз. Суть методу полягала в наступному: 1.Здобуття лимфоцитарной суспензії кліток (для цього напластовують кров на градієнт щільності фи- колл-верографіна і центрифугують 40 хвилин при 1800 об/хв.). 2. Двократне відмивання отриманої лимфоци- тарной суспензії у фізіологічному розчині при 1200 об/хв., на протязі 10 хв. 3. Приготуваннямазків з лимфоцитарнойсус- пензії, їхфіксація в парах 30% формаліну, 5 хв. 4. На кожен мазок наносятьсямоноклональніан- титіла (МКАТ) певної специфічності, інкубація 2 го- дини у вологій камері при кімнатній температурі. 5. Промивання мазків в забуференном фізіолог- ічному розчині (ЗФР), просушування. 6. Нанесення на мазання кролячої сироватки і пап-комплексу, інкубація погодині у вологій камері. 7. Забарвлення мазків проводиться з викорис- танням ДАБ (діамінобензидину солянокислого). Інкубація 10 хв. в свіжоприготованій суміші, після 125 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И чого необхідна докраска ядер 0,1% розчином мети- лового зеленого. 8.Мікроскопія з використанням імерсії. 9.У кожному мазку оцінюють кількість тих, що прореагували (специфічно забарвлених кліток) на 100 лімфоцитів. Імунологічне дослідження хворих із захворю- ваннями тканин пародонта і слизової оболонки по- рожнини рота і осіб групи «чистого» контролю та- кож включало визначення вмісту інтерлейкіну– ІЛ-1β, фактору некрозу пухлин (ФНП-α), інтерферону (ІФН-γ) у ротовій рідині. Визначення в місту ІЛ-1β в ротовійрідині прово- дили за допомогоюреагентівProCon ІЛ-1β російського виробництва (Протеїновий контур, С.-Петербург). Забір нестимульованої ротової рідини здійсню- вали у фіксований час, вранці, натще. Пацієнтам про- понували прополоскати порожнину рота охолодже- ною кип’яченою водою. Через 30 хвилин проводили забір ротової рідини шляхом спльовування по 4 мл у пластикові стерильні пробірки, що герметично зак- риваються. Зібрану ротову рідину доставляли в ла- бораторію, центрифугували при 1500 об/хв протягом 10 хв. Рідку фазу відбирали за допомогою піпетки і заморожували в режимі швидкого заморожування при температурі -20 °С. Заморожені зразки достав- ляли в лабораторію де їх розморожували за допомо- гою теплової обробки на водяній бані при темпера- турі 37°С, визначали концентрацію ІЛ-1β твердофаз- ним імуноферментним методом зі застосуванням пероксидази хрону в якості індикаторного ферменту. Для цього в лункі планшету А1-Е1 і А2-Е2 вносили по 200 мкл стандартів ІL-1β, в лункі F1 і F2 – по 200 мкл буфера С, в інші лунки мікропланшету – досліджу- вані зразки в об’ємі 200 мкл. Інкубацію проводили при t = +37°С. Потім промивали об’єкти 3 рази буфе- ром В і двічі дистильованою водою. В кожну лунку досліджуваних зразків вносили по 200 мкл розчину вторинних антитіл. Післяі нкубації протягом 30 хв. при t = +37°С і промивок 5 разів буфером В і двічі дистильованою водою в лунки вносили кон’югат пе- роксидази хрону з стрептавідіном. Потім знову інку- бували 30 хв. при t = +20°С, промивали 5 разів буфе- ром В (300 мкл на одну лунку) та тричі дистильова- ною водою. В усі лунки вносили по 200 мкл розчину субстрату з барвником. Інкубували стріпи по 10-20 хв. при кімнатній температурі, спостерігаючи розви- ток блакитного забарвлення. Зупиняли реакцію до- даванням 50 мкл стоп-реагента в кожну лунку. Вимі- рювали активність зв’язаної пероксидази з викорис- танням автоматичного фотометра для мікроплан- шетів при довжині хвилі 450 нм. Використовуючи дані по концентраціям розчинів стандартів, будували калібрувальну криву «оптична щільність/концентра- ція» та визначали графічну концентрацію ІЛ-1β в дос- ліджуваних зразках. Визначення вмісту ФНП-α в ротовій рідині здійснювали за допомогою реагентів ProCon ФНП-α російського виробництва (Протеїновий контур, С.-Петербург) аналогічно попередньому дослід- женню твердофазним імуноферментним методом з використанням пероксидази хрону в якості індика- торного ферменту. В лункі мікропланшету А1-D1 і А2-D2 вносили по 100 мкл стандартів ФНП-α, в лункі Е1 і Е2 вносили по 100 мкл буфера С, в інші лунки – досліджуванні зразки по100 мкл. Інкубували 1 год. при t= +37°С. Досліджуємі зразки тричі промивали буфером В і один раз дистильованою водою. Потім в кожну лунку зразка вносили по 100 мкл розчину вто- ринних антитіл, інкубували 2 години при кімнатній температурі. Після цього лунки зразків 5 раз проми- вали буфером В і один раз дистильованою водою. В кожну лунку вносили по 100 мкл кон’югату стрепта- відіну з пероксидазою хрону, розбавленого буфером С 1:20. Інкубували 30 хв. при t = + 37°С при непририв- ному струшуванні. Видаляли рідину з лунок зразків і 5 раз промивали буфером В та двічі струменем дис- тильованої води. Висушували планшет та вносили в усі лунки мікропланшета по 100 мкл розчину суб- страта з барвником та інкубували 15 хв. при кімнатній температурі на шейкері. Спостерігали блакитне за- барвлення. Зупиняли реакцію додаванням 50 мкл розчину сірчаної кислоти в кожну лунку планшету. Розрахування результатів проводили за допомогою автоматичного фотометра для мікропланшетів при довжині хвилі 450 нм. Концентрацію ФНП-α в зразках визначали графічно за допомогою калібрувальної кривої. Для визначення концентрації ІФН-γ в ротовій рідині використовували набір реагентів ProCon IF gamma російського виробництва (Протеїновий кон- тур, С.-Петербург). Зразки ротової рідини брали ана- логічно попередньому дослідженню. При цьому в лункі планшета А1-G1 і А2-G2 вно- сили по 200мкл розведеного стандарту ІФН-γ в кон- центраціях від 1600 пг/мл до 0 пг/мл. В інші лунки вносили по 100 мкл буфера С і по 100 мкл досліджу- ваних зразків. Інкубували одну годину при t= + 37°С при непреривному струшуванні. Потім тричі про- мивали буфером В і тричі струменем дистильова- ної води. В усі лунки вносили по 200 мкл розчину субстрата з барвником. Інкубували стріпи 15 хв. при t= + 20°С на шейкері спостерігаючи блакитне забар- влення. Зупиняли реакцію додаванням 50 мкл стоп- реагента в кожну лунку. Облік результатів проводили за допомогою автоматичного фотометра при дов- жині хвилі 450 нм з використанням калібрувальної кривої. Імуноглобуліни визначали методом радіальної імунодифузії в гелі за Mancini у модифікації Simmons з використанням антисироваток проти sIgА, mІgА, IgG російського виробництва (Медична імунологія, Москва) і мікропланшетів фірми Hyland (США). Облік реакції проводили безграфічним методом розра- 126 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 4 (60) хунку концентрації імуноглобулінів [3,9]. Вміст CD25,CD95 фракцій Тз лімфоцитів в плазмі крові проводили у 186 хворих і 120 здорових осіб кон- трольної групи. Концентрацію ІЛ-1β, ФНП-α, ІФН-γ, лактофери- ну, sIgА, mІgА, IgG в ротовій рідині хворих визнача- ли до і після лікування. Всього проведено 186 дослід- жень показників мукозального імунітету у хворих і 120 – у практично здорових осіб контрольної групи. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ІХ ОБГОВОРЕННЯ Тісний зв’язок тканин пародонта і СОПР із ста- ном внутрішніх органів та систем, обумовлюють ви- никнення в них функціональних та структурних змін при різних соматичних захворюваннях, в тому числі депресивних розладах, [2,7] Особливої уваги привер- тає одночасне ураження тканин пародонта і СОПР, що поєднані з депресивними розладами. Враховую- чи зміни системного імунітету при цих захворюван- нях, проведено визначення вмісту імунокомпетент- них клітин лімфоцитів в плазмі крові, що мають на поверхні рецептор активації IL- 2 (СД25) і апоптоза (СД95). Визначення вмісту СД25 активованих Т лімфо- цитів у обстежених хворих виявило поступове досто- вірне зниження показника при ураженні тканин па- родонта і СОПР, що поєднані з депресивним станом, як у відносних, так і абсолютних значеннях. Так у хво- рих на хронічний катаральний гінгівіт відносна кількість СД25 фракцій лімфоцитів в плазмі крові скла- ла 16,54± 0,462, абсолютна – 261,63±3,25 тис кл/мкл (проти 16,43±0,356 і 261,79± 3,833 тис кл/мкл в групи контролю), при генералізованомупародонтиті почат- кового – І ступеню та м’якої лейкоплакії – 11,97± 0,447 і 187,17±3,745 тис кл/мкл(проти 11,06 ±0,0,364 і 203,73 ±5,757 тис кл/мкл), пригенералізованомупа- родонтиті ІI ступеню та червоному плескатому ли- шаю – 10,01±0,392і 174,27±4,167 тис кл/мкл(проти 10,73 ±0,729 і 185,7 ±6,828 тис кл/мкл в групі контролю), при достовірності різниці показників порівняно з конт- ролем 99,9%. Це свідчило про зниження імунологіч- ної реактивності організму, пов’язаної, як зі стома- тологічними захворюваннями (гінгівіт, пародонтит, м’яка лейкоплакія, червоний плескатий лишай), так із супутніми депресивними розладами. Проте вивчання функціонального стану активних Т лімфоцитів, за показником відносного та абсолют- ного числа фракції СД25 у хворих на м’яку лейкопла- кію, поєднану з депресивними розладами, не вияви- ло достовірної різниці показників у порівняні з та- кими практично здорових осіб аналогічного віку (р> 0,05), що вказувало на менш виражену напругу цієї ланки системного імунітету. Одним з мембранних клітинних рецепторів, відпо- відальних за контрольований тканьовий гомеостаз і імунну відповідь є білок С95[5]. Визначення рівня Т- лімфоцитів з даним апоптотичним маркером вия- вило не суттєве зменшення показника у хворих на хронічний катаральний гінгівіт поєднаних з депре- сивними розладами за відноснім та абсолютнім се- редньостатистичнім значенням (р > 0,05). На відміну від них, у хворих з м’яку лейкоплакію, поєднаних з депресивними розладами, виявлено до- стовірне зменшення цих показників майже вдвічі по- рівняно з здоровими особами аналогічного вікового періоду: 8,77 ±0,288 проти 8,38±0,213 і 166,67.±3,936 проти 173,36 ±2,1 тис кл/мкл, при р < 0,001. Дослідження імунологічного маркеру активації апоптозу у хворих на ГП і захворювання СОПР, що поєднані з депресивним станом виявило, хоча і менш виражене, але істотне зниження показників віднос- ного та абсолютного значення. При цьому середньо- статистичні значення вмісту С95 фракцій Т лімфо- цитів в плазмі крові хворих на генералізованийпаро- донтит початкового –І ступеню та м’яку лейкоплакію за відносним показником склав 11,55±0,406, за абсо- лютним 234,43±5,53тис кл/мкл, на генералізований- пародонтит ІI ступеню та червоний плескатий ли- шай – 11,95±0,646 і 211,45 ±6,593тис кл/мкл, що досто- вірне нижче, ніж у групах контролю аналогічних віко- вих періодів (відповідно 12,53 ±0,375 і 227,45 ±5,853 тис кл/мкл та 10,7 ±0,421 і 187,3 ±5,354тис кл/мкл) зі ступенем вірогідності різниці показників 99,9%. Отже, такі зміни підкреслюють значення функці- онального стану Т- лімфоцитів з рецепторним білком С95 у розвитку кератотічних процесів в СОПР. От- римані результати підтверджують дані літерату- ри [ 1,6,11] про те, що розвиток гіперпластичних про- цесів, до яких відносяться кератозі, пов’язані не з підсиленням мітозу, а з послабленням апоптозу. Захист СОПР від місцевих пошкоджуючих фак- торів пов’язаний, перш за все, з станом локальної імунної системи [3,9]. Тому, нами вивчені показники мукозального імунітету ротової порожнини при од- ночасному ураженні тканини пародонта і СОПР, що поєднані з депресивними розладами. Приведені дані свідчать про неоднозначні зміні досліджуваних показників при різних захворюваннях. Вивчення показників місцевого імунітету у гру- пах практично здорових осіб різних вікових категорій виявило майже однакові значення рівня sIgA в змішаній слині обстежених , які склали в юнацько- му віку – 1,21 ± 0,01 г/л, в І періоді зрілого віку - 0,66 ± 0,015 г/л , в ІІ періоді зрілого віку – 0,6 ± 0,012 г/л. Аналіз показників мукозального імунітету у об- стежених хворих на хронічний катаральний гінгівіт, поєднаний з депресивним станом, встановив достов- ірне зниження sIgA порівняно з практично здорови- ми донорами аналогічного віку. Рівень sIgA у даної групи обстежених хворих склав 0,81 ± 0,028 г/л ( про- ти 1,22±0,008 г/л, при р < 0,001). При поглибленні патологічного процесу в ткани- нах пародонту і одночасному уражені СОПР керато- тічнимі процесами у поєднанні з депресивними роз- 127 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И ладами спостерігали стійку тенденцію до зменшення цього показника до 0,68 ± 0,014 г/л у хворих на гене- ралізованийпародонтит початкового – І ступеню та м’якою лейкоплакією і 0,66± 0,015 г/л – на генералі- зованийпародонтит ІI ступеню та червоний плеска- тий лишай, що достовірно відрізнялись від таких груп и контролю з вірогідністю різниці 99,9%. Це свідчило про недостатність специфічного захисного бар’єру, що захищає макроорганізм від ушкоджуючої дії різної патогенної та умовно-патогенної мікрофлори, тобто суттєве зниження «першої лінії» гуморального захи- сту СОПР на рівні sIgA, якій пригнічує колонізацію епітелію мікроорганізмами та попереджає попадан- ня чужорідних антигенів до внутрішнього середови- ща організму [10,11]. При цьому їх взаємодія з імун- ною системою обмежується поверхнею слизової оболонки [3]. Таки зміни також оказують на недостатність му- козального імунітету порожнини рота, обумовленою тривалим перебігом патологічного процесу і мож- ливим розщепленням дімірної молекулі sIgA фер- ментами мікроорганізмів, активність яких підвішуєть- ся при запальних процесах в тканинах пародонта. Це підтверджується стійкою тенденцією до збільшення пономерної форми (mIgA) в ротової рідини обсте- жених хворих з поєднаною патологією. Так, вміст сироватковоIgA в нестимульованій змішаний слині хворих на хронічний катаральний гінгівіт склав 0,22± 0,003 г/л, генералізованийпародонтитпочаткового –І ступеню – 0,32± 0,008 г/л, генералізованийпародон- тит ІІ ступеню – 0,33± 0,013 г/л,що з високим ступе- нем достовірності (99,9%) відрізнялись від аналогіч- них значень груп контролю. Варто відмітити, що підвищена концентрація цьо- го імунного білку формується в наслідок визначених порушень СОПР [6]. Імовірно, що частина мономерногоIgA має судинне походження, а части- на утворюється завдяки розщепленню структури сек- реторного IgA на окремі фрагменти, які не здатні аг- лютинувати мікроорганізми і попереджати адгезію бактерій до епітеліальних клітин. У здорових осіб контрольної групи не виявлено суттєвої IgG імунної відповіді: концентрація IgG в змішаній слині груп «чистого контролю» склала 0,007 ± 0,006 г/л в юнацькому віці, 0,008 ± 0,0008 г/л – в І періоді зрілого віку і 0,009 ± 0,0005 г/л – в ІІ періоді зрілого віку. На напруження захисної ланки місцевого гумо- рального імунітету при одночасних ураженнях тка- нин пародонта і СОПР,що поєднанні з депресивним станом, вказувала істотна різниця показників вмісту специфічних антитіл – IgG в ротової рідині хворих відносно здорових осіб контрольної групи. Достові- рне підвищення цього показника у хворих на хроніч- ний катаральний гінгівіт до 0,016 ± 0,0003 г/л, нагене- ралізованийпародонтит початкового–І ступеню – 0,021 ± 0,004 г/л, нагенералізованийпародонтит ІІ сту- пеню та червоний плескатий лишай до 0,035 ± 0,002 г/ л(відповідно в 2,3; 2,6 і 5 разів) при р < 0,001 відносно «чистого контролю» свідчить про активацію клону IgG – продукуючих прозапальних клітин у слизовій оболонці, що спостерігаються при порушенні епіте- ліального шару [3,11]. Отже, достовірне підвищення концентрації цього показника відображує стан гіперактивності слизовії оболонки,перехід механізмів місцевогогуморально- го імунітету на «другу лінію» захисту, тобто на пере- важно гуморальну відповідь за системним типом замість секреторного. При цьому IgG мають проза- пальну направленість, забезпечуючи затримку і елі- мінацію чужорідних антігенів механізмами запален- ня у межах власне слизової оболонки [3,6]. Перебіг м’якої лейкоплакії, поєднаної з депресив- ним станом також супроводжувався змінами у сис- темі місцевого гуморального імунітету ротової по- рожнини. Натомість зміни показників у хворих з ке- рататічними ураженнями СОПР відрізнялись від та- ких при одночасному ураженні СОПР і тканин паро- донта, з домінуванням клітинних ознак останніх. При цьому в групі хворих на м’яку лейкоплакію, поєдна- ну з депресивним станом, вміст sIgA в ротової ріди- ни незначно відрізнявся відтакого попередньої групи аналогічного вікового періоду (1,21 ± 0,007 г/л проти 1,22 ± 0,008 г/л) і різниця їх значень була статистично недостовірною (р> 0,05). Ідентичні зміни встановлені при дослідженні концентрації мономерної форми IgA в ротової рідини(0,113 ± 0,0033 г/л проти 0,112 ± 0,0014 г/л, р> 0,05). Звертає на увагу, що у хворих на м’яку лейкопла- кію, поєднану з депресивним станом, значення вмісту IgG в ротової рідині перевішувала аналогічній показ- ник контрольної групи в 5,7 разів (р < 0,001). Можли- во значне порушення диференціювання та злущу- вання епітелію слизової оболонки при цьому захво- рюванні пов’язано зі змінами імунологічної регу- ляції названих процесів – посилення напруженості даної ланки місцевого імунітету з підвищеною про- дукцією цього антитіла. Напевно, що і підвищення концентрації IgG у хворих з генералізованим паро- донтитом ІІ ступеню та червоним плескатим лишаєм в 5 разів також пов’язано з кератотічними змінами СОПР. Останнім часом увагу дослідників привертають ендогенні медіатори – цитокіни, які відіграють вели- чезну імунобіологічну роль. Цитокіни є продуктами імунокомпетентніх клітин, і, в той же час, імуноком- петентні клітині є об’єктом дії цитокінів [3,4,9]. Відомо, що прозапальніцитакіниIl - 1β, ФНП - ά IФ- γ відіграють провідну роль у розвитку хронічно- го запалення. Зміни в ціитокіновому фоні при хроні- чному перебізі запального процесу в тканинах паро- донта і СОПР характеризуються утворенням взаємо- регулюючих антагоністичних та агоністичних зв’язків меж ними, визначаються взаємопригнічуючими 128 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 4 (60) відносинами , що ведуть до більш локального і менш інтенсивного перебігу запальної деструктивної ре- акції та підвищенню репаративних процесів [3,6]. Проведене нами вивчення вмісту цитокінів в ро- тової рідини хворих з одночасним ураженням тка- нин пародонта і СОПР, поєднаних з депресивними розладами, показало їх значні зміни порівняно з відпо- відними показниками групи «чистого контролю». Вміст прозапального цитокіну Il– 1β, якій є ініціато- ром запуску цитокінового каскаду в тканинах паро- донту і СОПР, що підсилює як власну продукцію, так і синтез інших цитокінів (ФНП – ά), у хворих на хрон- ічний катаральний гінгівіт збільшується в 4 рази (р <0,001) у порівнянні з практично здоровими осо- бами. При збільшені важкості захворювань пародон- та і супутньої патології і розвитку генералізованого- пародонтита початкового – І ступеню і м’якої лей- коплакії та генералізованого пародонтита ІІ ступеню та червоним плескатим лишаєм концентрація дано- го монокіна в ротової рідини була за абсолютним показникам нижче, але також достовірно вище, ніж в групі контролю (відповідно 13,42 ± 0,278 пг/мл проти 5,04 ± 0,044 пг/мл і 11,01 ± 0,151 пг/мл проти 4,8 ± 0,029 пг/мл, при р <0,001). Підсилення активності досліджувальногоцитокі- ну, якій секретуєтьсямоноцітами, макрофагами, стро- мальними і епітеліальними клітинами, обумовлено мікроорганізмами і продуктами їх життєдіяльності у вогнище запалення тканин пародонта, оскільки ці клітини забезпечують «першу лінію» протиінфекц- ійного захисту, яка є фундаментом для різних форм імунної цитокінової відповіді [4]. Натомість визначення вмісту Il - 1β у хворих на м’яку лейкоплакію, поєднану з депресивним станом, не виявило достовірних відмінностей показника відносно контрольної групи (4,63 ± 0,075 пг/мл проти 4,64 ± 0,014 пг/мл, р >0,05). Очевидно, це пов’язано з відсутністю вираженого запального процесу в тка- нинах СОПР та свідчило про зниження імунної відповіді і локальної імунореактивності у цих хворих. Рівень другого про запального цитокіну ФНП – ά поступове збільшується по мере поглиблення пато- логічного процесу в тканинах пародонтуа у по- єднанні з ураженнями СОПР. Так, у хворих на хроніч- ний катаральний гінгівіт концентрація ФНП – ά в ро- тової рідини склала 12,21 ± 0,063 пг/мл, з генералізо- ванийпародонтит початкового –І ступеню і м’яку лейкоплакію – 15,14 ± 0,019 пг/мл, що з високім сту- пенем вірогідності(р<0,001) відрізнялась від такої осіб контрольної групи. Стійка тенденція до зростання вмісту ФНП – ά вказує на його провідну роль в патогенезі тканинно- го пошкодження та виражену місцеву про запальну дію. Разом з ним, показник концентрації цього бага- тофункціонального цитокіну в змішаний слині хво- рих на м’яку лейкоплакію поєднану з депресивними розладами та генералізованимпародонтитом ІІ сту- пеню та червоним плескатим лишаєм свідчив про його низку біологічну активність у обстежених. При цьому вміст ФНП – ά в ротової рідині цих хворих склав відносно 4,1±і 3,9±мг/л та зі ступенем ймовір- ності різниці показників 99,9% і відрізнявся від групи практично здорових осіб, що можна пояснити при- гніченням процесів проліферації клітин і апоптозу, які здійснюються цим лімфокіном. Другу антигенспеціфічну лінію цитокінового імунного захисту здійснює один з продуцентів лімфо- цитів - IФ- γ [3,10]. При хронічному катаральному гінгівіті, поєднаному з депресивним розладом вміст цього цитокіну був достовірне вище, ніж в групі кон- тролю (18,51 ± 0,079 пг/мл проти 11,36 ± 0,036 пг/мл, р <0,001). Однак, в решті досліджень виявлено статис- тично значиме поступове зниження концентрації IФ- γ в ротовій рідини обстежених хворих з по- єднаною патологією. При цьому вміст IФ- г в зміша- ний слині хворих на м’яку лейкоплакію склав 10,69±0,203, пг/мл на генералізованийпародонтит почат- кового – І ступеня і м’яку лейкоплакію – 10,01 ± 0,162 пг/ мл, на генералізований пародонтит ІІ ступеня та чер- воним плескатим лишаєм – 9,04 ± 0,213 пг/мл при вірогідності ризниці значень відносно здорових осіб контрольних груп 99 – 99,9%. Констатована стійка тенденція до зниження IФ- г в ротовій рідини при розвитку більш важких уражень СОПР кератотичним процесом пояснюється специф- ічною дією цього цитокину, який, крім прозапальної, має проти пухлину та імуномоделюючу дію. На нашу думку, незважаючи на домінування клінічної симп- томатики захворювань пародонта при їх одночасно- му ураженні із кератозами (м’яка лейкоплакія і чер- воний плескатий лишай) в інтерфероновому статусі хворих переважає його протипухлинний та імуномо- дулюючий ефект. Дослідження специфічного гуморального імун- ітету ротової порожнини, виявило достовірне знижен- ня вмісту sIgA та підвищення мIg А і IgG у хворих із одночасним ураженням тканин пародонта і СОПР, що поєднанні з депресивними розладами. Це обу- мовлено виснаженням імунної системи при трива- лому перебігу захворювання, зниженням реактив- ності організму та віком хворих. Суттєве підвищення концентрації IgG в ротової рідині від 2,6 до 5,7 разів у хворих на м’яку лейкоплакію, генералізованийпаро- донтит початкового – І ступеня і м’яку лейкоплакію і генералізованийпародонтит ІІ ступеня та червоний плескатий лишай свідчить про порушення вторинної імунної відповіді у випадку розвитку кератозів. Отримані результати дослідження свідчать, що локальний вихід прозапальних цітокинів перетво- рює захісні механізми СОПР в патологічні і виникає місцеве пошкодження тканин та розвиток хронічно- го запалення. Підвищення вмісту цитокінів та актива- ція цітокинової системи у хворих із запальним та ди- 129 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И строфично-запальними захворюваннями тканин па- родонта необхідно розглядати як показник актив- ності та прогресування захворювання, залучення в патологічний процес імунної системи та її розбалан- сування. У випадку розвитку кератозів (м’яка лей- коплакія і червоний плескатий лишай) зниження «іму- нологічного нагляду» за патологічним процесом в СОПР підтверджується достовірним зниженням IФ- γ, який має протипухлинну дію, та ФНП – ά, що впливає на процеси проліферації клітин і апоптоза. ВИСНОВКИ 1. У хворих на хронічний катаральний гінгівіт, поєднаний з депресивним станом, має місце підси- лення механізму активації лімфоцитів до продуку- вання цитокіну, який регулює інтенсивність імунної відповіді переважно у вогнище тканиної деструкції. 2. Вивчення стану системного імунітету за по- казником вмісту імунокомпетентних клітин, що ма- ють рецептор активації IL-2(CD25), показало достові- рне зниження їх регуляторної функції імунної відповіді при розвитку запальних захворювань паро- донта. 3. Дослідження специфічного гуморального іму- нітету ротової порожнини, виявило достовірне зни- ження вмісту sIgA та підвищення м Ig А і IgG у хво- рих із одночасним ураженням тканин пародонта і СОПР, що поєднанні з депресивними розладами. ЛІТЕРАТУРА 1. Дземан Н.А. Доцільность корекції загально адаптивних реакцій організму в лікуванні генералі- зованогопародонтиту./ Н.А.Дземан, Ф.Л. Леснухі- на, Н. І.Гріг//Науковий вісник Національного медич- ного університету імені О.О. Богомольця. –К. – 2009. – № 5 (Спецвип.). – С. 65. 2. Заболотний Т.Д. Вплив психосоматичних пору- шень на розвиток захворювань пародонта // Т.Д. За- болотний, З.М. Гонта, О.М. Слаба // Імплантологія. ПародонтологіяОстеология. – 2007. – № 2(6). – С. 69-71. 3. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Рогова М.А. Роль цитокинов в механизмах развития хроническою воспаления в тканях пародонта // Иммунология. – 2000. – № 6. – С. 24-26. 4. Клінічна імунологія та алергологія: Підручник / Г. М. Драннік, О. С. Прилуцький, Ю. І. Бажора [та ін.] ; за ред. Г. М. Дранніка. – К.: «Здоров’я», 2006. – 888 с. 5.Г.М. Мельничук, М.М. Рожко, Л.В. Завербна. Гінгівіт, пародонтит, пародонтоз: особливості лікування. Навчальни посібник. – Івано-Франковськ, 2011. – 328с. 6. Орехова Л. Ю, Бубнова Л. Н., Глаза нова Т. В., Розанов.// Ряд изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта // Пародонтология. – 1998. – № 2 (12). – С. 27-29. 7.Особливості клінічного перебігу, лікування та профілактики захворювань пародонта у хворих на шизофренію. //Гонта З.М. – автореф дис. на здобуття наукового ступеня к. мед.н.,Львів. – 2010. 8.Патогенетичне обґрунтування методів комплек- сного лікування генералізованогопародонтиту.//Чу- макова Ю.Г. – автореф дис. на здобуття наукового ступеня д. мед.н.,Одеса. – 2008. 9. Abdel-Razzak M.Y. Immunopathology of T- lymphocyte subsets in juvenile and rapidly progres- sive periodontitis // Egypt. Dent. J. – 1994.– V. 40, № l.–P. 581-588. 10. FujihashiК.,Kono Y., Beagley К. Cytokines and periodontal diseases: immunopathological role of interleukins for В-cell responses in chronic inflammed gingival tissues//J. Periodontol. – 1993. –V. 64. – P. 400-406. 11. Gordon S., ClarkeS., Greaves D., Doile A. Molecular immunobiology of macrophages: recent progress // Current. Immunol.– 1995. – V. 7. – P. 24-33.

Вплив психічного статусу на імунологічні показники ротової рідини пацієнтів iз запальними захворюваннями пародонту

Institution

Ähnliche Einträge