Активність каналів TRPV1 у первинних ноцицептивних нейронах щурів: вплив змін внутрішньоклітинного рівня кальцію - Романенко, С.В.; Костюк, П.Г.; Костюк, O.П. (Нейрофизиология, 2009)
Досліджували кальцієві транзієнти, викликані аплікацією капсаїцину (селективного агоніста каналів TRPV1) у нейронах дорсокорінцевих гангліїв (ДКГ) із середнім (35–25 мкм) та маленьким (менше 25 мкм) розмірами соми в умовах розвитку іншого кальцієвого транзієнта, індукованого попередньою деполяризацією плазматичної мембрани цих нейронів. Згадані транзієнти в нейронах ДКГ щурів вимірювали за допомогою кальційчутливого флуоресцентного зонда Fura 2/AM. У клітинах обох груп амплітуди капсаїциніндукованих відповідей при інтервалах 3, 7 та 10 с щодо початку попередньої деполяризації були меншими порівняно з контрольними в середньому на 26.8, 22.1 та 4.5 % відповідно для популяції середніх нейронів та на 35.3, 21.1 та 22.4 % для маленьких нейронів. У таких умовах спостерігалися помітні затримки реакцій на аплікації капсаїцину та певне зниження рівня внутрішньоклітинного кальцію на момент початку розвитку цих реакцій відносно відповідних значень в ізольованих транзієнтах, зумовлених деполяризацією. Зроблено висновок, що збудження первинних ноцицептивних нейронів та активація потенціалкерованих кальцієвих каналів призводять до помітної модуляції активності каналів TRPV1 і зміни їх ролі в проце сі больової рецепції.