Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа
У своїх попередніх дослідженнях ми продемонстрували наявність інозитолтрифосфатних рецепторів у внутрішній мембрані ядерної оболонки пірамідних нейронів ділянки СА1 гіпокампа щурів. У даній роботі ми провели більш детальний аналіз кінетичних властивостей каналів цих рецепторів, який показав залежніс...
Збережено в:
| Дата: | 2009 |
|---|---|
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Ukrainian |
| Опубліковано: |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
2009
|
| Назва видання: | Нейрофизиология |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68306 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа / О.А. Федоренко, Д.Є. Дужий, С.М. Марченко // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 5. — С. 363-366. — Бібліогр.: 31 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-68306 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-683062019-05-25T21:15:15Z Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа Федоренко, О.А. Дужий, Д.Є. Марченко, С.М. У своїх попередніх дослідженнях ми продемонстрували наявність інозитолтрифосфатних рецепторів у внутрішній мембрані ядерної оболонки пірамідних нейронів ділянки СА1 гіпокампа щурів. У даній роботі ми провели більш детальний аналіз кінетичних властивостей каналів цих рецепторів, який показав залежність вірогідності їх відкритого стану (Ро) від потенціалу всередині люмену ядерної оболонки. При позитивних потенціалах активність каналів зазначеного типу була значно інтенсивнішою, ніж при негативних. У разі позитивних значень потенціалу Ро каналів інозитолтрифосфатних рецепторів підвищувалася за рахунок збільшення як частоти їх спрацьовування, так і тривалості відкритого стану. Ми вважаємо, що потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів у внутрішній ядерній мембрані є істотним фактором регуляції кальцієвих сигналів в ядрі, і це впливає на функціонування пірамідних клітин гіппокампа. In our previous studies, we demonstrated that the inner membrane of the nuclear envelope of pyramidal neurons of the СА₁ hippocampal area possesses inositol trisphosphate receptors (ІР₃Rs). In this study, we analyzed in more detail the kinetic properties of the channels of these receptors and examined the dependence of the probability of their open state (Ро) on the voltage inside the lumen of the nuclear envelope. At positive potentials, the activity of channels of the above type was significantly more intense than at negative potentials. In the case where the potential was positive, the Ро of channels of ІР₃Rs increased at the expense of enhancement of both the frequency of their triggering and the duration of the open state. We believe that the voltage dependence of the activity of ІР₃Rs in the inner nuclear envelope is a significant factor influencing the regulation of calcium signals in the nucleus and exerts a noticeable effect on the functioning of pyramidal hippocampal cells. 2009 Article Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа / О.А. Федоренко, Д.Є. Дужий, С.М. Марченко // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 5. — С. 363-366. — Бібліогр.: 31 назв. — укр. 0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68306 577.352 uk Нейрофизиология Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| description |
У своїх попередніх дослідженнях ми продемонстрували наявність інозитолтрифосфатних рецепторів у внутрішній мембрані ядерної оболонки пірамідних нейронів ділянки СА1 гіпокампа щурів. У даній роботі ми провели більш детальний аналіз кінетичних властивостей каналів цих рецепторів, який показав залежність вірогідності їх відкритого стану (Ро) від потенціалу всередині люмену ядерної оболонки. При позитивних потенціалах активність каналів зазначеного типу була значно інтенсивнішою, ніж при негативних. У разі позитивних значень потенціалу Ро каналів інозитолтрифосфатних рецепторів підвищувалася за рахунок збільшення як частоти їх спрацьовування, так і тривалості відкритого стану. Ми вважаємо, що потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів у внутрішній ядерній мембрані є істотним фактором регуляції кальцієвих сигналів в ядрі, і це впливає на функціонування пірамідних клітин гіппокампа. |
| format |
Article |
| author |
Федоренко, О.А. Дужий, Д.Є. Марченко, С.М. |
| spellingShingle |
Федоренко, О.А. Дужий, Д.Є. Марченко, С.М. Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа Нейрофизиология |
| author_facet |
Федоренко, О.А. Дужий, Д.Є. Марченко, С.М. |
| author_sort |
Федоренко, О.А. |
| title |
Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа |
| title_short |
Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа |
| title_full |
Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа |
| title_fullStr |
Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа |
| title_full_unstemmed |
Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа |
| title_sort |
потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа |
| publisher |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| publishDate |
2009 |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68306 |
| citation_txt |
Потенціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа / О.А. Федоренко, Д.Є. Дужий, С.М. Марченко // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 5. — С. 363-366. — Бібліогр.: 31 назв. — укр. |
| series |
Нейрофизиология |
| work_keys_str_mv |
AT fedorenkooa potencíalzaležnístʹaktivnostíínozitoltrifosfatnihreceptorívâdernoíobolonkipíramídnihnejronívgípokampa AT dužijdê potencíalzaležnístʹaktivnostíínozitoltrifosfatnihreceptorívâdernoíobolonkipíramídnihnejronívgípokampa AT marčenkosm potencíalzaležnístʹaktivnostíínozitoltrifosfatnihreceptorívâdernoíobolonkipíramídnihnejronívgípokampa |
| first_indexed |
2025-07-05T18:08:53Z |
| last_indexed |
2025-07-05T18:08:53Z |
| _version_ |
1836831404870074368 |
| fulltext |
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 5 363
УДК 577.352
О. А. ФЕДОРЕНКО1,2, Д. Є. ДУЖИЙ1, С. М. МАРЧЕНКО1
ПОТЕНЦІАЛЗАЛЕЖНІСТЬ АКТИВНОСТІ ІНОЗИТОЛТРИФОСФАТНИХ
РЕЦЕПТОРІВ ЯДЕРНОЇ ОБОЛОНКИ ПІРАМІДНИХ НЕЙРОНІВ ГІПОКАМПА
Надійшла 01.09.09
У своїх попередніх дослідженнях ми продемонстрували наявність інозитолтрифосфат-
них рецепторів у внутрішній мембрані ядерної оболонки пірамідних нейронів ділянки
СА1 гіпокампа щурів. У даній роботі ми провели більш детальний аналіз кінетичних
властивостей каналів цих рецепторів, який показав залежність вірогідності їх відкри-
того стану (Ро) від потенціалу всередині люмену ядерної оболонки. При позитивних
потенціалах активність каналів зазначеного типу була значно інтенсивнішою, ніж при
негативних. У разі позитивних значень потенціалу Ро каналів інозитолтрифосфатних
рецепторів підвищувалася за рахунок збільшення як частоти їх спрацьовування, так і
тривалості відкритого стану. Ми вважаємо, що потенціалзалежність активності інози-
толтрифосфатних рецепторів у внутрішній ядерній мембрані є істотним фактором ре-
гуляції кальцієвих сигналів в ядрі, і це впливає на функціонування пірамідних клітин
гіппокампа.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: ядерна оболонка, пірамідні нейрони гіпокампа, інозитолтри-
фосфатні рецептори, потенціалзалежність.
1 Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ (Україна).
2 Університет ім. Жюля Верна, Ам’єн (Франція).
Ел. пошта: elena.fedorenko@biph.kiev.ua (О. А. Федоренко).
ВСТУП
Інозитолтрифосфатні рецептори (ІР3R) – це родина
кальційвивільнюючих рецептор-канальних ком-
плексів, котрі розташовані в мембранах внутрішньо-
клітинних кальцієвих депо. Дані рецептори відігра-
ють істотну роль у регуляції кальцієвої сигналізації
в клітинах усіх типів [1–3]. Вони необхідні для ви-
вільнення Са2+ із клітинних депо у відповідь на під-
вищення концентрації інозитолтрифосфату в ре-
зультаті дії різноманітних стимулів [4]. Активація
ІР3R призводить до генерації локальних (так звані
бліпи або пафи) або глобальних (кальцієві хвилі)
кальцієвих сигналів [5, 6], які регулюють числен-
ні клітинні фізіологічні процеси, включаючи ген-
ну транскрипцію [7–9], регуляцію клітинного цик-
лу [10–12], запуск механізмів апоптозу [13–16],
синаптичну пластичність [17, 18] тощо.
Порушення IP3R-опосередкованої кальцієвої сиг-
налізації спостерігаються при хворобах Альцгей-
мера [19] і Хантінгтона [20]. У разі апоптотичних
змін білки IP3R1 “розрізаються” каспазою-3, що
призводить до IP3-незалежного вивільнення Са2+ з
кальцієвих депо [16]. Щури з нокаутом гена IP3R1
є маложиттєздатними; якщо такі тварини і вижива-
ють, то страждають на серйозні неврологічні роз-
лади [20]. Очевидно, що вивчення функціональних
властивостей ІР3R є дуже актуальним та перспек-
тивним напрямком досліджень.
В експериментах з вивчення ІР3R були вико-
ристані різноманітні підходи. Вже відомі молеку-
лярна будова протеїну даних рецепторів [1, 20] та
механізми активації таких рецепторів їх агоніста-
ми, іонами Са2+ та інозитолтрифосфатом [21, 22].
Були з’ясовані впливи ендогенних модуляторів на
ІР3R [23] тощо. Проте багато аспектів структури
та функції згаданих рецепторів ще потребують де-
тального дослідження.
У своїй попередній роботі ми показали, що ІР3R
наявні у внутрішніх мембранах ядер пірамідних
нейронів ділянки СА1 гіпокампа щурів [24]. У за-
значених електрофізіологічних дослідженнях ми
використовували ізольовані ядра нейронів цього
типу. Подібний підхід дозволяє вивчати властивос-
ті ІР3R в їх нативному оточенні та є більш адекват-
ним, ніж використання протеоліпосом [25] чи плас-
ких ліпідних бішарів [23, 26, 27] із вбудованими в
них ділянками ядерних мембран.
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 5364
З урахуванням отриманої інформації ми спряму-
вали свої зусилля на детальніше вивчення біофі-
зичних властивостей ІР3R ядерних мембран нейро-
нів ділянки СА1 гіпокампа; зокрема, ми звернули
увагу на залежність активності каналів ІР3R від
змін потенціалу на мембрані.
МЕТОДИКА
Отримання доступу до внутрішньої мембрани ізольо-
ваних ядер пірамідних нейронів гіпокампа. Всі експе-
риментальні процедури проводилися відповідно до біо-
етичних норм законодавства України. Ізольовані ядра
пірамідних нейронів ділянки СА1 гіпокампа отримува-
ли так само, як описано в наших попередніх роботах [24,
28]. З великих півкуль головного мозку самців щурів лі-
ній Вістар та Фішер віком два-три тижні швидко виді-
ляли гіпокамп та нарізали його на тонкі зрізи завтовшки
до 400 мкм. Отримані зрізи поміщали в базовий розчин,
що вміщував (у мілімолях на 1 л): глюконат калію – 150,
HEPES – 2.5, HEPES-К – 2.5 (рН 7.3). До розчину до-
давали “коктейль” протеїнових інгібіторів (“Roche Dia-
gnostics”, Велика Британія) у концентраціях, зазначених
виробником. Шар, в якому знаходилися тіла пірамідних
нейронів гіпокампа, обережно відокремлювали під бі-
нокуляром з використанням мікрохірургічної техніки.
Ізольовані ядра отримували після гомогенізації (про-
пускання через металеву голку діаметром 0.64 мм) та ін-
кубації протягом 20–30 хв у 1 %-вому розчині цитра-
ту натрію з повільним перемішуванням. Оброблені
цитратом ядра втрачали свою зовнішню мембрану
[29]; таким чином, внутрішня мембрана ставала до-
сяжною для петч-піпетки. Отриманий гомогенат роз-
міщували в робочій камері під інвертованим мікроско-
пом. Після відмивання залишків ушкоджених органел
базовим розчином ядра ставали придатними для петч-
клемп-відведень.
Реєстрація активності інозитолтрифосфатних
рецепторів. Дослідження струмів через поодино-
кі кальцієві канали ІР3R проводили з використаням
методу петч-клемп у конфігурації “nucleus-attach-
ed” або “excised patches” у режимі фіксації потен-
ціалу. Досліди виконували при температурі 18–20
°C. Петч-піпетки виготовляли з боросилікатного
скла (“Sutter Instruments”, США); їх опір варіював від
5 до 12 МОм. Піпетки заповнювали базовим розчи-
ном. Референтний електрод (Ag-AgCl) був сполу-
чений з робочою камерою через агаровий місток;
камеру заповнювали базовим розчином.
Сигнали з виходу підсилювача Visual Patch VP-
500 (“Bio-Logic”, Франція) пропускали через низь-
кочастотний фільтр Бессела (частота зрізу 2 кГц),
оцифровували з частотою 104 с–1 і зберігали на
жорсткому диску комп’ютера. Аналіз отриманих
результатів проводили з використанням програми
“pClamp 9.0” (“Axon Instruments”, США). На ри-
сунках у всіх випадках вказано електричний потен-
ціал петч-піпетки; потенціал розчину в робочій ка-
мері приймали за 0 мВ.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
З літературних джерел відомо, що ІР3-індуковані
сигнали складаються з елементарних подій: так зва-
них бліпів (blip) у тих випадках, коли спрацьoвує
один IP3R, або пафів (puff) при одночасному відкри-
ванні групи близько розташованих IP3R [5, 6]. Ме-
ханізми активації ІР3-рецепторів їх агоністами (ІР3
та Са2+) досліджені добре, проте механізми термі-
нації відповідних кальцієвих сигналів залишають-
ся не до кінця з’ясованими. Є декілька гіпотез щодо
припинення процесу вивільнення Са2+ із внутріш-
ньоклітинних депо. По-перше, блокування руху іо-
нів Са2+ може відбуватися внаслідок зменшення
електрохімічного градієнта щодо Са2+ за рахунок
спустошення кальцієвого депо. По-друге, в опублі-
кованих роботах наявні припущення, що інгібуван-
ня IP3R відбувається через підвищення концентра-
ції Са2+ біля зовнішньої частини рецептора; там, як
вважають, знаходиться його інгібуючий центр [1].
Не відкидаючи можливості того, що ці явища дій-
сно є факторами, істотно впливаючими на регуля-
цію кальцієвого сигналу, ми пропонуємо ще один
можливий механізм термінації вивільнення Са2+.
Результати детального дослідження біофізичних
властивостей ІР3R у внутрішній мембрані ядер пі-
рамідних нейронів гіпокампа показали, що актив-
ність каналів зазначених рецепторів у значній мірі
залежить від мембранного потенціалу (рис. 1).
Вірогідність відкритого стану (Po) IP3R при по-
зитивних потенціалах на мембрані була набагато
вищою, ніж при негативних (рис. 2). Апроксимація
залежності Ро від потенціалу виконувалася згідно з
рівнянням Больцмана; ефективний заряд для IP3R
нейронів гіпокампа становив 0.75 мВ (рис. 2).
Зміни середнього значення Ро були спричине-
ні змінами як частоти спрацьовувань рецептор-ка-
нального комплексу, так і тривалості відкритого
стану каналу. Значення часу відкритого стану ка-
налу були помітно більшими в умовах позитивних
О. А. ФЕДОРЕНКО, Д. Є. ДУЖИЙ, С. М. МАРЧЕНКО
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 5 365
потенціалів, ніж в умовах негативних (рис. 3). Так,
наприклад, при потенціалі на мембрані +20 мВ час
відкритого стану поодинокого каналу ІР3R стано-
вив у середньому приблизно 1.13 мс, а при потен-
ціалі –20 мВ – лише 0.95 мс, тобто був на 16 %
меншим. Отже, цілком логічно припустити, що по-
тенціалзалежне інгібування ІР3-рецепторів може
бути одним з істотних механізмів регуляції трива-
лості кальцієвих сигналів у ядрі.
Відомо, що вивільнення Са2+ із внутрішньоклі-
тинних депо (наприклад, ядерної оболонки) сполу-
чено з перенесенням великого електричного заряду
крізь відповідну мембрану; це спричиняє появу не-
гативного потенціалу в перинуклеарному просторі
[30]. Така “негативізація”, зменшуючи тривалість
відкритого стану відповідних каналів та частоту їх
спрацьовування, може бути досить важливим фак-
тором, що задіяний у термінацію кальцієвих тран-
зієнтів у ядрі.
На жаль, поки що відсутні достовірні дані щодо
змін потенціалу в люменах внутрішньоклітинних
депо під час вивільнення з них Са2+. Були спро-
би виміряти такі коливання потенціалу в люмені
ядерної оболонки клітин сітківки ембріонів кур-
чат [30, 31]. Результати цих дослідів показали, що
коливання потенціалу можуть відбуватись у межах
~45 мВ. Проте адекватність наведених даних викли-
кає певні сумніви, адже у вказаних експериментах
не вдалося відокремити мембрани ядерної оболон-
ки від сітки мембран ендоплазматичного ретикулу-
–80
–40
–20
+20
+40
+80
0
0
0
0
0
0
Р и с. 1. Струми через канали інозитолтрифосфатних рецепторів,
наявних в ядерній мембрані пірамідних нейронів ділянки СА1
гіпокампа щура, при різних потенціалах на мембрані (вказані
над записами, мВ).
5 нА
0.5 с
–100 –50 0 50 100 150
0.00
0.05
0.10
Р и с. 2. Залежність вірогідності відкритого стану (Ро) каналів
інозитолтрифосфатних рецепторів ядерної оболонки пірамідних
нейронів від мембранного потенціалу (мВ).
мВ
–100 –50 0 50 100
1
2
Р и с. 3. Залежність середньої тривалості (мс) відкритого стану
поодинокого каналу IP3R ядерної оболонки пірамідних нейронів
ділянки СА1 гіпокампа від мембранного потенціалу (мВ).
мВ
мс
ПОТЕНЦІАЛЗАЛЕЖНІСТЬ АКТИВНОСТІ ІНОЗИТОЛТРИФОСФАТНИХ РЕЦЕПТОРІВ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 5366
ма. Останній, у свою чергу, є дуже гетерогенною
структурою; принаймнi, на одних його ділянках
можуть знаходитися великі скупчення кальцієвих
каналів, тоді як в інших локусах такі канали взага-
лі можуть бути відсутніми. Згадані дослідники ви-
мірювали середнє значення коливань потенціалу в
люмені всього ендоплазматичного ретикулума, а на
окремих його ділянках це значення може бути знач-
но більшим. Отже, питання про можливі межі ко-
ливання потенціалу в люмені кальцієвих депо на
сьогодні залишається відкритим.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. I. Bezprozvanny, “The inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,”
Cell Calcium, 38, 261-272 (2005).
2. C. W. Taylor, A. A. Genazzani, and S. A. Morris, “Expression
of inositol trisphosphate receptors,” Cell Calcium, 26, No. 6,
237-251 (1999).
3. S. M. Marchenko and R. C. Thomas, “Nuclear Ca2+ signalling
in cerebellar Purkinje neurons,” Cerebellum, 5, No. 1, 36-42
(2006).
4. M. Iino, “Molecular basis of spatio-temporal dynamics in
inositol 1,4,5-trisphosphate-mediated Ca2+ signalling,” Jpn. J.
Pharmacol., 82, No. 1, 15-20 (2000).
5. M. D. Bootman, P. Lipp, and M. J. Berridge, “The organization
and functions of local Ca2+ signals,” J. Cell Sci., 114, 2213-
2222 (2001).
6. M. J. Berridge, “Elementary and global aspects of calcium
signaling,” J. Exp. Biol., 200, 315-319 (1997).
7. S. Chawla, “Regulation of gene expression by Ca2+ signals in
neuronal cells,” Eur. J. Pharmacol., 447, Nos. 2/3, 131-140
(2002).
8. S. A. Josselyn and P. V. Nguyen, “CREB, synapses and memory
disorders: past progress and future challenges,” Current Drug.
Targets. CNS Neurol. Disord., 4, No. 5, 481-497 (2005).
9. G. E. Hardingham, F. J. Arnold, and H. Bading, “Nuclear
calcium signaling controls CREB-mediated gene expression
triggered by synaptic activity,” Nat. Neurosci., 4, No. 3, 261-
267 (2001).
10. M. Whitaker, “Regulation of the cell division cycle by inositol
trisphosphate and the calcium signalling pathway,” Adv.
Second Messeng. Phosphoprotein Res., 30, 299-310 (1995).
11. S. Kume, “Role of the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor in
early embryonic development,” Cell Mol. Life Sci., 56, Nos.
3/4, 296-304 (1999).
12. P. Lenart and J. Ellenberg, “Monitoring the permeability of the
nuclear envelope during the cell cycle,” Methods, 38, No. 1,
17-24 (2006).
13. D. E. Gutstein and A. R. Marks, “Role of inositol 1,4,5-
trisphosphate receptors in regulating apoptotic signalling and
heart failure,” Hear. Vessels, 12, 53-57 (1997).
14. D. Boehning, R. L. Patterson, and L. Sedaghat, “Cytochrome
c binds to inositol (1,4,5) trisphosphate receptors, amplifying
calcium-dependent apoptosis,” Nat. Cell Biol., 5, 1051-1061
(2003).
15. D. Boehning, D. B. van Rossum, R. L. Patterson, et al., “A
peptide inhibitor of cytochrome c / inositol 1,4,5- trisphosphate
receptor binding blocks intrinsic and extrinsic cell death
pathways,” Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 102, 1466-1471
(2005).
16. Z. Assefa, G. Bultynck, K. Szlufcik, еt al., “Caspase-3-induced
truncation of type 1 inositol trisphosphate receptor accelerates
apoptotic cell death and induces inositol trisphosphate-
independent calcium release during apoptosis,” J. Biol. Chem.,
279, 43227-43236 (2004).
17. H. Bading, “Transcription-dependent neuronal plasticity the
nuclear calcium hypothesis,” Eur. J. Biochem., 267, No. 17,
5280-5283 (2000).
18. K. Limback-Stokin, E. Korzus, R. Nagaoka-Yasuda, et al.,
“Nuclear calcium/calmodulin regulates memory consolidation,”
J. Neurosci., 24, No. 1, 10858-10867 (2004).
19. F. M. LaFerla, “Calcium dyshomeostasis and intracellular
signaling in Alzheimer’s disease,” Nat. Rev. Neurosci., 3, 862-
872 (2002).
20. I. Bezprozvanny and M. R. Hayden, “Deranged neuronal
calcium signaling and Huntington disease,” Biochem. Biophys.
Res. Commun., 322, 1310-1317 (2004).
21. R. E. Hagar, A. D. Burgstahler, M. H. Nathanson, et al.,
“Type III InsP3 receptor channel stays open in the presence of
increased calcium,” Nature, 396, 81-84 (1998).
22. O. V. Gerasimenko, J. V. Gerasimenko, A. V. Tepikin, et al.,
“ATP-dependent accumulation and inositol trisphosphate- or
cyclic ADP-ribose-mediated release of Ca2+ from the nuclear
envelope,” Cell, 80, No. 3, 439-444 (1995).
23. R. Hagar and E. Ehrlich, “Regulation of the type III InsP3
receptor by InsP3 and ATP,” Biophys. J., 79, No. 1, 271-278
(2000).
24. O. A. Fedorenko, D. E. Duzhyy, and S. M. Marchenko,
“Calcium channels in the nuclear envelope of pyramidal
neurons of the hippocampus,” Neurophysiology, 39, No. 3, 13-
18 (2008).
25. G. Guihard, S. Proteau, M. D. Payet, et al., “Patch-clamp
study of liver nuclear ionic channels reconstituted into giant
proteoliposomes,” FEBS Lett., 476, 234-241 (2000).
26. A. J. Minn, P. Velez, S. L. Schendel, et al., “Bcl-x(L) forms
an ion channel in synthetic lipid membranes,” Nature, 23, No.
385(6614), 353-357 (1997).
27. E. Rousseau, C. Michaud, D. Lefebvre, et al., “Reconstitution of
ionic channels from inner and outer membranes of mammalian
cardiac nuclei,” Biophys J., 70, No. 2, 703-714 (1996).
28. O. A. Fedorenko, D. E. Duzhyy, and S. M. Marchenko,
“Spontaneously active ion channels of membranes of the
nuclear envelope of hippocampal pyramidal neurons,”
Neurophysiology/Neirofiziologiya, 39, No. 1, 3-8 (2007).
29. J. P. Humbert, N. Matter, J. C. Artault, et al., “Inositol 1,4,5-
trisphosphate receptor is located to the inner nuclear membrane
vindicating regulation of nuclear calcium signaling by inositol
1,4,5-trisphosphate,” J. Biol. Chem., 271, No. 1, 478-485
(1996).
30. M. Yamashita, M. Sugioka, and Y. Ogawa, “Voltage- and
Ca2+-activated potassium channels in Ca2+ store control Ca2+
release,” FEBS J., 273, 3585-3597 (2006).
31. M. Yamashita, “‘Quantal’ Ca2+ release reassessed – a clue to
oscillation and synchronization,” FEBS Lett., 580, 4979-4983
(2006).
О. А. ФЕДОРЕНКО, Д. Є. ДУЖИЙ, С. М. МАРЧЕНКО
|