Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс

Изучалось влияние острого стресса, обусловленного ноцицептивным раздражением конечностей, на продолжительность электрокортикографической эпилептической активности и выраженность генерализованных моторных судорожных реакций в условиях киндлингиндуцированной модели эпилепсии у крыс. Спустя две и четыр...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2009
Автори:	Буцхрикидзе, М.П., Биланишвили, И.Г., Букия, Н.Г., Хизанишвили, Н.А., Мачавариани, Л.И., Нанобашвили, З.И.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2009
Назва видання:	Нейрофизиология
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68310
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс / М.П. Буцхрикидзе, И.Г. Биланишвили, Н.Г. Букия, Н.А. Хизанишвили, Л.И. Мачавариани, З.И. Нанобашвили // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 5. — С. 396-399. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-68310
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-683102019-05-25T21:24:03Z Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс Буцхрикидзе, М.П. Биланишвили, И.Г. Букия, Н.Г. Хизанишвили, Н.А. Мачавариани, Л.И. Нанобашвили, З.И. Изучалось влияние острого стресса, обусловленного ноцицептивным раздражением конечностей, на продолжительность электрокортикографической эпилептической активности и выраженность генерализованных моторных судорожных реакций в условиях киндлингиндуцированной модели эпилепсии у крыс. Спустя две и четыре недели после завершения процедуры киндлинга тестовые раздражения гиппокампа вызывали интенсивные приступы эпилептической активности. Кратковременная болевая стимуляция (интенсивное электрическое раздражение передних и задних конечностей) обусловливала заметное ограничение как электрокортикографических, так и моторных поведенческих проявлений эпилептической активности при сформированном эпилептогенном очаге. Антиэпилептическое действие острого стресса было ограничено во времени; проявления данного эффекта достигали максимума спустя примерно 3 ч после болевой стимуляции, а через 6 ч он в зна чительной степени нивелировался. Вивчався вплив гострого стресу, зумовленого ноцицептивним подразненням кінцівок, на тривалість електрокортикографічної епілептичної активності та вираженість генералізованих моторних судомних реакцій у щурів з кіндлінгіндукованим епілептичним осередком. Через два й чотири тижні після завершення процедури кіндлінга тест-подразнення гіпокампа викликали інтенсивні напади епілептичної активності. Короткочасна больова стимуляція (електричне подразнення передніх і задніх кінцівок) зумовлювала помітне обмеження як електрокортикографічних, так і моторних поведінкових проявів епілептичної активності при сформованому епілептогенному осередку. Антиепілептична дія гострого стресу була обмеженою в часі; прояви даного ефекту сягали максимуму приблизно через 3 год після больової стимуляції, а через 6 год епілептичні прояви у значній мірі нів елювалися. We studied the effect of acute stress induced by nociceptive stimulation of the limbs on the duration of ECoG epileptiform activity and manifestation of generalized motor convulsive reactions under conditions of a kindling model of epilepsy in rats. Two and four weeks after termination of the kindling procedure, test stimulations of the hippocampus evoked intense attacks of epileptic activity. Short-lasting pain-inducing stimulation (intense electrical stimulation of the limbs) resulted in noticeable limitation of both ECoG and motor behavioral manifestations of epileptic activity determined by the formation of an epileptogenic nidus. The antiepileptic effect of acute stress was limited in time; manifestations of this effect reached their maximum about 3 h after painful stimulation, while about 6 h after such stimulation they became smoothed to a considerable extent. 2009 Article Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс / М.П. Буцхрикидзе, И.Г. Биланишвили, Н.Г. Букия, Н.А. Хизанишвили, Л.И. Мачавариани, З.И. Нанобашвили // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 5. — С. 396-399. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. 0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68310 616.853 ru Нейрофизиология Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
description	Изучалось влияние острого стресса, обусловленного ноцицептивным раздражением конечностей, на продолжительность электрокортикографической эпилептической активности и выраженность генерализованных моторных судорожных реакций в условиях киндлингиндуцированной модели эпилепсии у крыс. Спустя две и четыре недели после завершения процедуры киндлинга тестовые раздражения гиппокампа вызывали интенсивные приступы эпилептической активности. Кратковременная болевая стимуляция (интенсивное электрическое раздражение передних и задних конечностей) обусловливала заметное ограничение как электрокортикографических, так и моторных поведенческих проявлений эпилептической активности при сформированном эпилептогенном очаге. Антиэпилептическое действие острого стресса было ограничено во времени; проявления данного эффекта достигали максимума спустя примерно 3 ч после болевой стимуляции, а через 6 ч он в зна чительной степени нивелировался.
format	Article
author	Буцхрикидзе, М.П. Биланишвили, И.Г. Букия, Н.Г. Хизанишвили, Н.А. Мачавариани, Л.И. Нанобашвили, З.И.
spellingShingle	Буцхрикидзе, М.П. Биланишвили, И.Г. Букия, Н.Г. Хизанишвили, Н.А. Мачавариани, Л.И. Нанобашвили, З.И. Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс Нейрофизиология
author_facet	Буцхрикидзе, М.П. Биланишвили, И.Г. Букия, Н.Г. Хизанишвили, Н.А. Мачавариани, Л.И. Нанобашвили, З.И.
author_sort	Буцхрикидзе, М.П.
title	Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс
title_short	Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс
title_full	Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс
title_fullStr	Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс
title_full_unstemmed	Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс
title_sort	влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс
publisher	Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
publishDate	2009
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68310
citation_txt	Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс / М.П. Буцхрикидзе, И.Г. Биланишвили, Н.Г. Букия, Н.А. Хизанишвили, Л.И. Мачавариани, З.И. Нанобашвили // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 5. — С. 396-399. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.
series	Нейрофизиология
work_keys_str_mv	AT buchrikidzemp vliânieostrogostressanarazvitiesudorogvmodelikindlingaukrys AT bilanišviliig vliânieostrogostressanarazvitiesudorogvmodelikindlingaukrys AT bukiâng vliânieostrogostressanarazvitiesudorogvmodelikindlingaukrys AT hizanišvilina vliânieostrogostressanarazvitiesudorogvmodelikindlingaukrys AT mačavarianili vliânieostrogostressanarazvitiesudorogvmodelikindlingaukrys AT nanobašvilizi vliânieostrogostressanarazvitiesudorogvmodelikindlingaukrys
first_indexed	2025-07-05T18:09:03Z
last_indexed	2025-07-05T18:09:03Z
_version_	1836831414363881472
fulltext	НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 5396 УДК 616.853 М. П. БУЦХРИКИДЗЕ1, И. Г. БИЛАНИШВИЛИ1, Н. Г. БУКИЯ1, Н. А. ХИЗАНИШВИЛИ1, Л. И. МАЧАВАРИАНИ1, З. И. НАНОБАШВИЛИ1 ВЛИЯНИЕ ОСТРОГО СТРЕССА НА РАЗВИТИЕ СУДОРОГ В МОДЕЛИ КИНДЛИНГА У КРЫС Поступила 05.08.09 Изучалось влияние острого стресса, обусловленного ноцицептивным раздражением ко- нечностей, на продолжительность электрокортикографической эпилептической актив- ности и выраженность генерализованных моторных судорожных реакций в условиях киндлингиндуцированной модели эпилепсии у крыс. Спустя две и четыре недели после завершения процедуры киндлинга тестовые раздражения гиппокампа вызывали интен- сивные приступы эпилептической активности. Кратковременная болевая стимуляция (интенсивное электрическое раздражение передних и задних конечностей) обусловли- вала заметное ограничение как электрокортикографических, так и моторных поведен- ческих проявлений эпилептической активности при сформированном эпилептогенном очаге. Антиэпилептическое действие острого стресса было ограничено во времени; проявления данного эффекта достигали максимума спустя примерно 3 ч после болевой стимуляции, а через 6 ч он в значительной степени нивелировался. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: стресс, ницицептивная стимуляция, киндлинг, судорожная активность, гиппокамп. 1 Институт физиологии им. И. С. Бериташвили, Тбилиси (Грузия). Эл. почта: marina_butskhrikidze@yahoo.com (М. П. Буцхрикидзе); irinebilanishvili@gmail.com. (И. Г. Биланишвили); nata_buk@yahoo.com (Н. Г. Букия); nanakhizanishvili@gmail.com (Н. А. Хизанишвили); besarion@yahoo.com (З. И. Нанобашвили). ВВЕДЕНИЕ Актуальной проблемой неврологии является вы- яснение связей между развитием состояния стрес- са и генерализацией эпилептической активности. Такие анатомические структуры, как септум, гип- покамп, амигдала, медиальная префронтальная и орбитальная кора, ядра шва, ноцицептивные цен- тральные пути (в частности, спино-таламо-корти- кальный тракт), в существенной мере вовлеченные в развитие стресса, в той или иной мере участвуют и в возникновении и распространении эпилептиче- ских феноменов в ЦНС [1–3]. Несмотря на то, что связи между стрессом и эпилептическими припадками были предметом многочисленных экспериментальных и клиниче- ских исследований, однозначных представлений об этих отношениях пока не сформировано. Изу- чение данного вопроса осложняется следующими обстоятельствами. Практически невозможно точ- но количественно охарактеризовать уровень стрес- са. Восприимчивость к факторам, вызывающим стресс, в очень большой степени индивидуальна. Мониторинг взаимосвязи частоты и интенсивно- сти проявлений эпилептических судорог с уров- нем стресса у людей весьма сложен ввиду этиче- ских ограничений, несовершенства вопросников, нестандартизированности процедур при анализе электрокортикографических феноменов и нейрохи- мическом анализе и собственно эксперименталь- ных подходов. Эти обстоятельства существенно за- трудняют подобные исследования и ограничивают обоснованность применения антиэпилептической терапии. Для получения объективной информации по дан- ному вопросу целесообразно использовать модели эпилепсии в экспериментах на животных. Поэтому мы попытались на модели киндлинга [4, 5] устано- вить, как изменяются электрокортикографические и поведенческие показатели судорожной активно- сти в условиях индукции острого болевого стрес- са у крыс. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 5 397 МЕТОДИКА Эксперименты выполнялись с учетом требований Декларации по использованию животных и ухо- ду за ними, принятой Институтом физиологии им. И. С. Бериташвили АН Грузии, и Revised Guide for the Care and Use of Laboratory Animals (NIH GUIDE, 25(28), Хельсинки, Финляндия (1996). Опыты были проведены на восьми самцах крыс (n = 8) линии Вистар массой 200–250 г. Животные содержались в стандартных условиях вивария, по- лучая пищу и воду ad libitum. Биполярные стальные электроды под нембута- ловым наркозом (40 мг/кг) стереотаксически вжив- ляли в вентральный гиппокамп (–4.8 мм каудально от брегмы, 5.2 мм латерально от средней линии и 6.5 мм вертикально от dura mater) [6] и моторную область неокортекса. Спустя семь–10 дней после операции гиппокамп раздражали в течение одно- го дня 40 сериями стимулов с интервалами 5 мин (продолжительность сеанса стимуляции 10 с, ин- тенсивность 450 мкА, частота 10 с–1, длительность стимула 1 мс). На второй день, а также спустя две и четыре недели после такой стимуляции производи- ли тест-раздражения гиппокампа (пять стимулов с пятиминутными интервалами). В результате кинд- линга у животных в головном мозгу создавался эпилептогенный очаг, который сохранялся на всю жизнь даже при отсутствии дополнительной сти- муляции гиппокампа. Далее таким животным, подвергнутым процеду- ре киндлинга, могло производиться ноцицептивное электрическое раздражение передних и задних ко- нечностей в клетке с электрифицированным полом (прямоугольные стимулы 45 В через каждые 15 с в течение 1 мин), что обусловливало индукцию острого стресса. У животных со сформированным эпилепти- ческим очагом спустя 6 мин, 3 и 6 ч после боле- вой стимуляции отводили электрокортикограмму (ЭКоГ) и регистрировали поведенческие прояв- ления эпилептической активности, инициирован- ные тест-раздражением вентрального гиппокам- па; электрокортикографические и поведенческие феномены после индукции стресса сравнивались с таковыми в отсутствие ноцицептивной стимуля- ции. Тестирование в различных условиях произво- дилось в разные дни. Для оценки интенсивности поведенческих про- явлений судорожной активности использовали шкалу Рейсина [4]: 0 – нормальное поведение, воз- можен моторный арест; 1 – встряхивание, клонус лицевых мышц; 2 – подергивание головы, отклоне- ние туловища назад; 3 – клонические сокращения мышц передних конечностей; 4 – приподнимание на задние конечности, клонус передних конечно- стей; 5 – приподнимание на задние конечности, па- дение животного назад или на бок. После завершения опытов животным вводили нембутал в летальной дозе, фиксировали мозг в 10 %-ном растворе формалина и определяли локали- зацию кончиков электродов на фронтальных срезах. Для оценки межгрупповых различий параметров эффектов киндлинга числовые данные обрабаты- вали с использованием дисперсионного анализа (ANOVA). Статистически достоверными считали различия при P < 0.05. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Как уже упоминалось, для вызова эпилептической активности у крыс мы использовали схему уско- ренного киндлинга, т. е. 40-кратное раздражение гиппокампа сериями стимулов с пятиминутными интервалами в течение одного дня. Через одни, 14 и 28 суток после завершения процедуры киндлин- га животных подвергали пятикратным тест-раздра- жениям гиппокампа с пятиминутными интервала- ми. Результаты таких тестов показали, что уровень возбудимости был существенно повышенным как на следующий день, так и в более отдаленные сро- ки (через две и четыре недели) после процедуры киндлинга. Спустя 24 ч средняя оценка выражен- ности поведенческой судорожной активности была в 2.7 раза выше по сравнению с оценкой аналогич- ной активности после изолированных контрольных пяти тест-стимуляций, производившихся до начала индукции киндлинга (P < 0.01). В ходе последующих тестов мы регистрирова- ли изменения судорожной активности после элек- трического раздражения лап у крыс с эпилептиче- ским очагом при индукции болевого стресса и в его отсутствие. Как видно из рис. 1, через 6 мин после ноцицептивного электрического раздраже- ния конечностей обнаруживалась явная тенденция к уменьшению продолжительности электрокорти- кографической судорожной активности после кон- трольных раздражений гиппокампа по сравнению с таковой в условиях без ноцицептивной стиму- ляции. Длительность периодов эпилептиформной электрокортикографической активности в данном ВЛИЯНИЕ ОСТРОГО СТРЕССА НА РАЗВИТИЕ СУДОРОГ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 5398 временнóм интервале после стрессогенной стиму- ляции в среднем по группе составляла 54.0 ± 4.6 с, тогда как в отсутствие упомянутого болевого раз- дражения соответствующее значение составляло 66.3 ± 4.8 с (различие было недостоверным из-за существенной интериндивидуальной вариабель- ности). В пределах того же временнóго интерва- ла интенсивность поведенческих судорожных ре- акций после стрессирования равнялась в среднем 2.3 ± 0.3 балла по сравнению с контрольным по- казателем 3.5 ± 0.2 балла (различие достоверно, P < 0.05). Спустя 3 ч после болевого электрического раз- дражения конечностей указанная тенденция к по- давлению судорожной активности, вызванной тест-раздражением гиппокампа, становилась еще более выраженной. Средняя длительность эпи- лептической электрокортикографической активно- сти у срессированных животных составляла 38.0 ± ± 4.7 с, тогда как в отсутствие стрессиндуцирую- щей стимуляции она равнялась 80.25 ± 5.2 с. Ины- ми словами, влияние стресса в данном временнóм интервале обеспечивало сокращение длительности электрокортикографических проявлений эпилепти- ческой активности более чем вдвое (P < 0.01). Со- ответствующие оценки интенсивности поведенче- ских моторных проявлений судорожной активности составляли 1.9 ± 0.3 и 3.4 ± 0.2 балла (P < 0.05). Через 6 ч после нанесения стрессиндуцирующих раздражений эффект подавления эпилептической активности в значительной степени нивелировался. Тенденция к некоторому уменьшению длительности электрокортикографической эпилептической актив- ности и выраженности судорожных моторных эф- фектов еще сохранялась, но была крайне слабой, и соответствующие значения у стрессированных жи- вотных и в условиях контроля были близки и не де- монстрировали существенных различий (рис. 1; 2). Возможные механизмы, опосредующие влияние острого стресса на эпилептическую активность, очевидно, включают в себя, прежде всего, гипотала- мо-гипофизарно-адреналовую ось (ГГО). Посколь- ку центральные структуры этой оси тесно связаны с амигдало-гиппокампальным комплексом, логич- но предполагать, что стрессиндуцирующие факто- ры способны существенно изменять функциональ- ное состояние упомянутого комплекса [3, 7]. Ряд данных указывают на то, что влияния хрони- ческого и острого стресса на эпилептическую ак- 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 1 2 3 4 * Р и с. 1. Подавление судорожных реакций, вызванных тест-раздражением гиппокампа, после кратковременной стрессогенной стимуляции. Диаграммы средней длительности (с) электрокортикографичес- ких проявлений судорожной активности у крыс, подвергавшихся изолированному тест-раздражению гиппокампа (1), и крыс с киндлингиндуцированным эпилептическим очагом (2–4). Правые столбцы – данные для животных, получавших болевое электрическое раздражение передних и задних конечностей (45 В через каждые 15 с в течение 1 мин), левые – в отсутствие такого раздражения. 2 – спустя 6 мин, 3 – 3 ч, 4 – 6 ч после ноцицептивного электрического раздражения конечностей. Звездочкой отмечен случай достоверного различия средних значений (P < 0.01). Р и с. 1. Пригнічення судомних реакцій, викликаних тест- подразненням гіпокампа, після короткочасної стресогенної стимуляції. 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 1 2 3 4 * * Р и с. 2. Подавление поведенческой судорожной эпилептической активности, вызванной тест-раздражением гиппокампа, после кратковременной стрессогенной стимуляции. Диаграммы средних оценок интенсивности эпилептических моторных реакций (баллы). Обозначения те же, что и на рис. 1. Р и с. 2. Пригнічення поведінкової судомної епілептичної активності, викликаної тест-подразненням гіпокампа, після короткочасної стресогенної стимуляції. с М. П. БУЦХРИКИДЗЕ, И. Г. БИЛАНИШВИЛИ, Н. Г. БУКИЯ и др. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 5 399 тивность заметно различаются [2, 3, 8, 9]. В наших опытах использовалось электрическое ноцицеп- тивное раздражение конечностей, индуцирующее развитие состояния острого стресса. Возмож- но, именно острое кратковременное воздействие стрессогенных факторов боли и активации эмоцио- генных церебральных структур вызывает усиле- ние секреции кортикостерона и соответствующее повышение эффективности ГАМК-эргических си- наптических связей, что приводит к подавлению судорожной активности. Следует полагать, что в пределах этого временнóго интервала уровень эн- догенного кортикостерона существенно возрастал. Действие стрессогенных факторов обусловливает также изменение уровней адренокортикотропного гормона и кортизола, причем содержание данных гормонов в крови заметно зависит от вида таких факторов [3, 5]. Под воздействием острого стрес- са также увеличивается содержание прогестеро- на в крови. Показано, что повышение уровня это- го гормона оказывает модулирующее влияние на активность нейронов головного мозга. В частно- сти, метаболит прогестерона аллопрегнанолол ак- тивирует ГАМК-эргические рецепторы [1–3]. Ак- тивация ГАМК-эргических синапсов тормозит генерализацию судорог, вызванную стимуляцией лимбических структур [10]. Таким образом, можно заключить, что воздействие острого стрессогенного фактора (ноцицептивной стимуляции) обусловливает заметное уменьшение продолжительности эпилептической электрокорти- кографической активности и частичное блокирова- ние генерализации судорожных реакций. Действие острого стрессогенного фактора ограничено во вре- мени (продолжительность соответствующих эффек- тов составляет несколько часов). М. П. Буцхрикідзе1, І. Г. Біланішвілі1, Н. Г. Букія1 Н. А. Хізанішвілі1, Л. И. Мачаваріані1, З. І. Нанобашвілі1 ВПЛИВ ГОСТРОГО СТРЕСУ НА РОЗВИТОК СУДОМ У МОДЕЛІ КІНДЛІНГА У ЩУРІВ 1Інститут фізіології ім. І. С. Беріташвіли АН Грузії, Тбілі- сі (Грузія). Р е з ю м е Вивчався вплив гострого стресу, зумовленого ноцицеп- тивним подразненням кінцівок, на тривалість електро- кортикографічної епілептичної активності та вираженість генералізованих моторних судомних реакцій у щурів з кіндлінгіндукованим епілептичним осередком. Через два й чотири тижні після завершення процедури кіндлінга тест-подразнення гіпокампа викликали інтенсивні напади епілептичної активності. Короткочасна больова стимуляція (електричне подразнення передніх і задніх кінцівок) зумов- лювала помітне обмеження як електрокортикографічних, так і моторних поведінкових проявів епілептичної актив- ності при сформованому епілептогенному осередку. Анти- епілептична дія гострого стресу була обмеженою в часі; прояви даного ефекту сягали максимуму приблизно через 3 год після больової стимуляції, а через 6 год епілептичні прояви у значній мірі нівелювалися. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. M. L. Andersen, M. Bignotto, R. B. Machado, and S. Tufik, “Different stress modalities result in distinct steroid hormone responses by male rats,” Braz. J. Med. Biol. Res., 37, 791-797 (2004). 2. M. L. Barbaccia, M. Serra, R. H. Purdyand, and G. Biggio, “Stress and neuroactive steroids,” Int. Rev. Neurobiol., 46, 243-272 (2001). 3. B. S. McEwen and A. M. Magarinos, “Stress and hippocampal plasticity: implications for the pathophysiology of affective disorders,” Human Psychopharmacol., 16, S7-S19 (2001). 4. R. J. Racine, “Modification of seizure activity by electrical stimulation: II. Motor seizures,” Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 32, No. 2, 281-294 (1972). 5. T. Sutula and J. Ockuly, “Kindling, spontaneous seizures, and the consequences of epilepsy: More than a model,” in: Models of Seizures and Epilepsy, A. Pitkanen, P. Schwartzkroin, and S. Moshe (eds.), Elsevier, Amsterdam (2005), pp. 395-406. 6. G. Paxinos and Ch. Watson, The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates, Acad. Press, New York (1983). 7. T. R. Taher, M. Salzberg, M. J. Morris, et al., “Chronic low- dose corticosterone supplementation enhances acquired epileptogenesis in the rat amygdale kindling model of TLE,” Neuropsychopharmacology, 30, 1610-1616 (2005). 8. R. D. Romeo, S. J. Lee, and B. S. McEwen, “Differential stress reactivity in intact and ovariectomized prepubertal and adult female rats,” Neuroendocrinology, 80, 387-393 (2004). 9. A. Vyas, S. Bernal, and S. Chattarji, “Effects of chronic stress on dendritic arborization in the central and extended amygdala,” Brain Res., 965, 290-294 (2003). 10. B. Modhaddam, M. L. Bolinao, B. Stein-Behrens, et al., “Glucocorticoids mediate the stress-induced extracellular accumulation of glutamate,” Brain Res., 655, 251-254 (1994). ВЛИЯНИЕ ОСТРОГО СТРЕССА НА РАЗВИТИЕ СУДОРОГ

Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс

Репозитарії

Схожі ресурси