Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо

Продовженням ядерної оболонки клітин еукаріот є мембрана ендоплазматичного ретикулума; обидва вказані компартменти можуть виконувати функцію внутрішньоклітинних кальцієвих депо. За допомогою методу петч-клемп ми дослідили біофізичні властивості каналів, експресованих у внутрішніх ядерних мембранах п...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2010
Hauptverfasser:	Федоренко, О.А., Марченко, С.М.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainian
Veröffentlicht:	Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2010
Schriftenreihe:	Нейрофизиология
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68352
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Нейрофизиология. — 2010. — Т. 42, № 4. — С. 281-286. — Бібліогр.: 34 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-68352
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-683522014-09-22T03:01:58Z Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо Федоренко, О.А. Марченко, С.М. Продовженням ядерної оболонки клітин еукаріот є мембрана ендоплазматичного ретикулума; обидва вказані компартменти можуть виконувати функцію внутрішньоклітинних кальцієвих депо. За допомогою методу петч-клемп ми дослідили біофізичні властивості каналів, експресованих у внутрішніх ядерних мембранах пірамідних нейронів ділянки СА1 гіпокампа щурів, зокрема катіонних каналів великої провідності та кальцієвих каналів інозитолтрифосфатних рецепторів – основних каналів у мембранах цього типу. Згідно з результатами вимірювань, активність каналів обох типів демонструє чітку потенціалзалежність. Вірогідність їх відкритого стану (Ро) залежить від потенціалу всередині люмену ядерної оболонки: при позитивних потенціалах активність згаданих каналів є значно інтенсивнішою, ніж при негативних. Більш того, у разі значних негативних потенціалів канали обох типів зворотно блокуються. Ми вважаємо, що ця властивість іонних каналів ядерної оболонки є істотним фактором, відповідальним за регуляцію перебігу кальцієвих сигналів у ядрі. Запропоновано гіпотезу про механізм термінації вивільнення Са²⁺ із внутрішньоклітинних депо, який базується на специфіці потенціалзалежності іонних каналів вказаних типів. 2010 Article Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Нейрофизиология. — 2010. — Т. 42, № 4. — С. 281-286. — Бібліогр.: 34 назв. — укр. 0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68352 577.352 uk Нейрофизиология Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
description	Продовженням ядерної оболонки клітин еукаріот є мембрана ендоплазматичного ретикулума; обидва вказані компартменти можуть виконувати функцію внутрішньоклітинних кальцієвих депо. За допомогою методу петч-клемп ми дослідили біофізичні властивості каналів, експресованих у внутрішніх ядерних мембранах пірамідних нейронів ділянки СА1 гіпокампа щурів, зокрема катіонних каналів великої провідності та кальцієвих каналів інозитолтрифосфатних рецепторів – основних каналів у мембранах цього типу. Згідно з результатами вимірювань, активність каналів обох типів демонструє чітку потенціалзалежність. Вірогідність їх відкритого стану (Ро) залежить від потенціалу всередині люмену ядерної оболонки: при позитивних потенціалах активність згаданих каналів є значно інтенсивнішою, ніж при негативних. Більш того, у разі значних негативних потенціалів канали обох типів зворотно блокуються. Ми вважаємо, що ця властивість іонних каналів ядерної оболонки є істотним фактором, відповідальним за регуляцію перебігу кальцієвих сигналів у ядрі. Запропоновано гіпотезу про механізм термінації вивільнення Са²⁺ із внутрішньоклітинних депо, який базується на специфіці потенціалзалежності іонних каналів вказаних типів.
format	Article
author	Федоренко, О.А. Марченко, С.М.
spellingShingle	Федоренко, О.А. Марченко, С.М. Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо Нейрофизиология
author_facet	Федоренко, О.А. Марченко, С.М.
author_sort	Федоренко, О.А.
title	Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо
title_short	Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо
title_full	Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо
title_fullStr	Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо
title_full_unstemmed	Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо
title_sort	значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо
publisher	Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
publishDate	2010
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68352
citation_txt	Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Нейрофизиология. — 2010. — Т. 42, № 4. — С. 281-286. — Бібліогр.: 34 назв. — укр.
series	Нейрофизиология
work_keys_str_mv	AT fedorenkooa značennâkatíonnihkanalívdlâfunkcíonuvannââdernoíobolonkinejronívâkkalʹcíêvogodepo AT marčenkosm značennâkatíonnihkanalívdlâfunkcíonuvannââdernoíobolonkinejronívâkkalʹcíêvogodepo
first_indexed	2025-07-05T18:10:29Z
last_indexed	2025-07-05T18:10:29Z
_version_	1836831505378181120
fulltext	НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2010.—T. 42, № 4 281 УДК 577.352 О. А. ФЕДОРЕНКО1, С. М. МАРЧЕНКО1 ЗНАЧЕННЯ КАТІОННИХ КАНАЛІВ ДЛЯ ФУНКЦІОНУВАННЯ ЯДЕРНОЇ ОБОЛОНКИ НЕЙРОНІВ ЯК КАЛЬЦІЄВОГО ДЕПО Надійшла 25.04.10 Продовженням ядерної оболонки клітин еукаріот є мембрана ендоплазматичного ретику- лума; обидва вказані компартменти можуть виконувати функцію внутрішньоклітинних кальцієвих депо. За допомогою методу петч-клемп ми дослідили біофізичні властивості каналів, експресованих у внутрішніх ядерних мембранах пірамідних нейронів ділянки СА1 гіпокампа щурів, зокрема катіонних каналів великої провідності та кальцієвих каналів інозитолтрифосфатних рецепторів – основних каналів у мембранах цього типу. Згідно з результатами вимірювань, активність каналів обох типів демонструє чітку потенціалзалежність. Вірогідність їх відкритого стану (Ро) залежить від потенціалу всередині люмену ядерної оболонки: при позитивних потенціалах активність згада- них каналів є значно інтенсивнішою, ніж при негативних. Більш того, у разі значних негативних потенціалів канали обох типів зворотно блокуються. Ми вважаємо, що ця властивість іонних каналів ядерної оболонки є істотним фактором, відповідальним за регуляцію перебігу кальцієвих сигналів у ядрі. Запропоновано гіпотезу про механізм термінації вивільнення Са2+ із внутрішньоклітинних депо, який базується на специфіці потенціалзалежності іонних каналів вказаних типів. КЛЮЧОВІ СЛОВА: пірамідні нейрони гіпокампа, ядерна оболонка, ендоплазма- тичний ретикулум, кальцієві депо, інозитолтрифосфатні рецептори, катіонні кана- ли великої провідності. 1 Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ (Україна). Ел. пошта: elena.fedorenko@biph.kiev.ua (О. А. Федоренко). ВСТУП Вважається, що зміни синаптичної пластичності пірамідних нейронів гіпокампа, зокрема його ді- лянки СА1, відіграють істотну роль у механізмах навчання та пам’яті. З цією обставиною значною мірою пов’язаний великий інтерес до гіпокампа як об’єкта нейрофізіологічних досліджень [1, 2]. Слід визнати, що механізми утворення довго- тривалої потенціації (ДТП, long-term potentiation, LTP) та довготривалої депресії (ДТД, long-term depression, LTD) синаптичної передачі досі зали- шаються значною мірою невідомими. Згідно з одні- єю з найбільш популярних гіпотез, роль провідного фактора в цих процесах належить змінам концен- трації іонів кальцію в клітині та її компартментах. Зокрема, було чітко продемонстровано, що індукція як ДТП, так і ДТД істотно залежить від концентра- ції іонів Са2+ у цитоплазмі [3, 4]. Підвищення цієї концентрації може бути забезпечено двома шляха- ми: по-перше, надходженням іонів Са2+ до клітини завдяки активації кальцієвих каналів плазматичної мембрани (наприклад, каналів NMDA-рецепторів), а по-друге – вивільненням кальцію із внутрішньо- клітинних кальцієвих депо. Було встановлено, що пізня фаза розвитку си- наптичної пластичності потребує синтезу певних досі відсутніх протеїнів [5, 6]. Це вказує на особ- ливе значення регуляції концентрації іонів Са2+ в ядрі клітини, де знаходяться кальційзалежні фак- тори транскрипції, наприклад CREB [7–9]. Зміни експресії таких факторів безпосередньо впливають на постсинаптичні феномени та, кінець кінцем, на формування пам’яті [10, 11]. Результати досліджень останніх років показали наявність в ядерній оболонці низки іонних кана- лів [12–20], серед яких найбільшу увагу привер- тають канали інозитол-1,4,5-трифосфатних (ІР3-) рецепторів. Активація останніх, як відомо, необхід- на для вивільнення іонів Са2+ із внутрішньоклітинних депо. Таким чином, ІР3-рецептори відіграють визначаль- ну роль у кальцієвій сигналізації в клітинах усіх типів [21]. Проте досі достеменно не відомо, які саме НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2010.—T. 42, № 4282 О. А. ФЕДОРЕНКО, С. М. МАРЧЕНКО конкретні властивості іонних каналів ядерних мембран можуть бути важливими для регуляції перебігу кальціє- вих сигналів. У даній роботі ми спробували визначити, як властивості катіонних каналів у мембранах ядер- ної оболонки клітин гіпокампа, зокрема потенціал- залежність цих каналів, можуть впливати на каль- цієві сигнали в ядрі. МЕТОДИКА Отримання ізольованих ядер пірамідних нейронів гі- покампа. Всі експериментальні процедури проводили- ся відповідно до біоетичних норм законодавства Укра- їни. Для дослідів брали самців щурів лінії Вістар або Фішер віком два-три тижні. Тварин декапітували, після чого великі півкулі головного мозку виділяли та вміщу- вали в охолоджений (1–4 °C) розчин наступного складу (у мілімолях на 1 л): NaCl – 120, KCl – 2.5, MgSO4 – 1.3, CaCl2 – 1, NaH2PO4 – 1.3, NaHCO3 – 26, глюкоза – 10 (рН 7.3). З однієї півкулі швидко ізолювали гіпокамп, та ви- готовляли з нього тонкі зрізи (завтовшки до 400 мкм). Отримані зрізи поміщали в розчин, що вміщував (у мі- лімолях на 1 л): глюконат калію – 150, HEPES – 2.5, HEPES-К – 2.5 (рН 7.3). До розчину додавали „кок- тейль” протеїнових інгібіторів („Roche Diagnostics”, Велика Британія) у концентраціях, зазначених вироб- ником. Шар, в якому знаходилися соми пірамідних не- йронів гіпокампа, обережно виділяли під бінокуляром з використанням мікрохірургічної техніки. Після цьо- го зразки тканини гомогенізували за допомогою про- пускання через трубку з нержавіючої сталі з внутріш- нім діаметром 0.64 мм. Для забезпечення можливості петч-клемп- реєстра цій струмів через внутрішню мембрану ядерної оболонки отримані препарати інкубували протягом 20–30 хв з повільним перемішуванням у 1 %-вому розчині цитрату натрію з додаванням 5 мМ діетилтриетолу. Було показано, що дана процедура призводить до усування зовнішньої ядерної оболон- ки, причому без істотного пошкодження внутріш- ньої [22]. Отже, оброблені цитратом ядра втрачали свою зовнішню мембрану, і таким чином внутрішня мембрана ставала досяжною для петч-піпетки. Отриманий гомогенат розміщували в робочій каме- рі, обладнаній інвертованим мікроскопом. Через деякий час ядра осідали та щільно прикріплювалися до дна ка- мери, після чого залишки інших органел та ушкодже- ні ядра відмивали розчином, що вміщував (у мілімо- лях на 1 л): KCl – 150, HEPES – 2.5, HEPES-K – 2.5 (pH 7.3). Електрофізіологічні дослідження. Активність поодиноких іонних каналів внутрішньої ядер- ної оболонки реєстрували з використанням мето- ду петч-клемп у конфігурації “nucleus-attached” або “excised patches” у режимі фіксації потенціа- лу. Досліди проходили при температурі 18–20 °C. Петч-піпетки були виготовлені з боросилікатно- го скла (“Shutter Instruments”, США); їх опір варію- вав від 5 до 12 МОм. Внутрішньопіпетковий роз- чин містив у собі (у мілімолях на 1 л): KCl – 150, Na2ATP – 0.5, K2EGTA – 0.53, CaEGTA – 1.47 (це забезпечувало концентрацію вільного Ca2+ на рів- ні 250 нМ) та HEPES-KOH – 10 (рH 7.3). Для акти- вації IP3-рецепторів до розчину додавали 10 мкМ інозитол-1,4,5-трифосфату. Референтний електрод (Ag-AgCl) був сполуче- ний з робочою камерою через агаровий місток. Ванночка заповнювалася контрольним (базовим) розчином, проте останній міг замінюватися на інші розчини залежно від мети дослідів. Використову- вали підсилювач Visual Patch VP-500 (“Bio-Logic”, Франція). Сигнали з підсилювача піддавали філь- трації за допомогою низькочастотного фільтра Бес- села (частота зрізу 2 кГц), оцифровували з частотою 104 с–1 та зберігали на жорсткому диску комп’ютера. Отримані результати були проаналізовані за допо- могою програми “pClamp 9.0” (“Axon Instruments”, США). На рисунках у всіх випадках вказується елек- тричний потенціал, котрий відводився піпеткою, а потенціал базового розчину приймався за 0 мВ. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ Як ми зазначали в своїх попередніх роботах, петч- клемп-відведення від мембран ядерної оболонки ізольо- ваних ядер пірамідних нейронів ділянки СА1 гіпокам- па (рис. 1) дозволили виявити іонні канали декількох типів з різними біофізичними властивостями [15]. Серед цих каналів нас найбільш зацікавили кальцієві канали ІР3-рецепторів та катіонні канали великої провід- ності, селективні щодо моновалентних катіонів. Канали обох типів експресуються у внутрішній ядерній мемб- рані нейронів даного типу (рис. 2). Крім того, одночас- ну активність каналів двох зазначених типів часто мож- на було спостерігати в одній і тій самій ділянці (петчі) під час петч-клемп-відведень (рис. 3). Це дає підстави стверджувати, що кальцієві канали ІР3-рецепторів та ка- тіонні канали великої провідності розташовані на вну- НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2010.—T. 42, № 4 283 ЗНАЧЕННЯ КАТІОННИХ КАНАЛІВ ДЛЯ ФУНКЦІОНУВАННЯ ЯДЕРНОЇ ОБОЛОНКИ трішній ядерній мембрані в безпосередній близькості одні до одних. З урахуванням вказаної обставини можна було припустити, що дані канали задіяні у виконання по- дібних функцій та здатні взаємовпливати. Результати попереднього детального досліджен- ня біофізичних властивостей ІР3-рецепторів у вну- трішній мембрані ядер пірамідних нейронів гі- покампа свідчили про те, що активність каналів зазначених рецепторів істотно залежить від мемб- ранного потенціалу [23]. Вимірювання, виконані в перебігу нашої роботи, засвідчили, що вірогідність відкритого стану (Po) каналів ІР3-рецепторів вну- трішньої ядерної мембрани при позитивних потенціа- лах на цій мембрані була набагато вищою, ніж при негативних (рис. 4, А). Більш того, у разі потен- ціалів нижче –60 мВ провідність через канали ІР3- рецепторів внутрішньої ядерної мембрани пірамід- них нейронів гіпокампа цілком блокувалася (Б). Активність катіонних каналів великої провіднос- ті в згаданій мембрані, як і каналів ІР3-рецепторів, також залежала від потенціалу. При його позитив- них значеннях такі канали майже постійно були відкритими (Po > 0.8), а при негативних їх Ро різ- ко зменшувалася (рис. 5, А). У разі потенціалів –40 мВ та нижче вказані канали швидко та повністю блокувалися. Таке інгібування було цілком зворот- ним (Б). Ми вже згадували про припущення, що ІР3- рецептори та катіонні канали великої провідності мають важливе значення для виконання спільної функції. З урахуванням даних, отриманих у нашій роботі, ми пропонуємо гіпотезу про механізм ре- гуляції кальцієвого сигналу, який базується на ви- Р и с. 1. Ядра нейронів ділянки СА1 гіпокампа, отримані після гомогенізації зразка шару тканини, в якому були розташовані соми пірамідних клітин. Р и с. 2. Схематичне зображення ядерної оболонки, яка складається з двох мембран, сполучених у межах комплексу ядерної пори (NPC). Підкреслено, що інозитолтрифосфатні (ІР3-) рецептори (IP3R) локалізовані на внутрішній мембрані поруч із катіонними каналами великої провідності (LCCC). LCCC 0.2 c 15 пА NPC IP3R Р и с. 3. Запис активності іонних каналів двох типів у внутрішній ядерній мембрані пірамідних нейронів гіпокампа при потенціалі 60 мВ. Стрілкою вказаний момент відкривання катіонного каналу великої провідності. Активований інозитолтрифосфатом канал функціонує протягом усього часу реєстрації. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2010.—T. 42, № 4284 О. А. ФЕДОРЕНКО, С. М. МАРЧЕНКО -40 0 40 0.5 1.0 1 0 1 сокій потенціалзалежності активності катіонних каналів ядерної оболонки (рис. 6). Як відомо, іно- зитолтрифосфат та іони Са2+, концентрація яких у клітині під час надходження різноманітних сти- мулів збільшується, активують ІР3-рецептори [21, 24]. Це призводить до генерації локальних (так зва- ні бліпи або пафи) або глобальних (кальцієві хви- лі) кальцієвих сигналів [25–27]. Очевидно, що ви- вільнення Са2+ із депо пов’язано з перенесенням досить великого електричного заряду через від- повідні мембрани. Якщо перинуклеарний простір у клітині виконує функцію одного із кальцієвих депо, такий процес буде супроводжуватися появою істотного негативного потенціалу в цьому просторі [28, 29]. Потік одновалентних катіонів, який вини- кає внаслідок активації катіонних каналів великої провідності, локалізованих поряд з каналами ІР3- рецепторів, спрямований у протилежний бік щодо струму іонів Са2+ при вивільненні останніх з депо. Цей потік буде перешкоджати різкій негативізації перинуклеарного простору. Таким чином, актива- ція згаданих катіонних каналів мала б збільшувати тривалість кальцієвого сигналу. Проте, як показали описані вище результати на- ших досліджень, при значних негативних потенці- алах у люмені ядерної оболонки активність катіон- них каналів великої провідності різко знижується, і вони зазнають поступового інгібування. Блоку- вання калієвого струму в разі відносно помірних негативних потенціалів має призводити до інтен- сивнішого зростання негативного потенціалу в перинуклеарному просторі. При досягненні пев- -100 -50 0 50 100 150 0.00 0.05 0.10 А А Б Б мВ мВ 10 пА 5 с –80 мВ –40 мВ +80 мВ +40 мВ Р и с. 4. Залежність вірогідності відкритого стану (Ро) каналів інозитолтрифосфатних рецепторів від мембранного потенціалу (мВ, А) та повне блокування цих каналів при потенціалі –80 мВ (Б). Р и с. 5. Залежність вірогідності відкритого стану (Ро) катіонних каналів великої провідності від мембранного потенціалу (мВ, А) та блокування цих каналів при потенціалах ≤ –40 мВ (Б). НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2010.—T. 42, № 4 285 ЗНАЧЕННЯ КАТІОННИХ КАНАЛІВ ДЛЯ ФУНКЦІОНУВАННЯ ЯДЕРНОЇ ОБОЛОНКИ них негативних значень потенціалу на внутрішній мембрані ядерної оболонки починається зниження активності вже ІР3-рецепторів. Взаємодія згаданих вище процесів має призводити до припинення ви- вільнення Са2+ з депо і, таким чином, до термінації кальцієвого сигналу. Динаміка такої термінації має залежати від співвідношення динамік процесів по- тенціалзалежного інгібування/блокування каналів ІР3-рецепторів і кальцієвих каналів великої провідності, а також конкретних значень тих потенціалів, при яких це інгібування відбувається. Ендоплазматичний ретикулум (ЕР) є продовжен- ням ядерної оболонки, оскільки зовнішня мембра- на останньої та перинуклеарний простір структур- но пов’язані з мембраною та люменом ЕР. Уcі ці клітинні компартменти мають подібні біохімічні властивості [30, 31]. Як ядерна оболонка, так і ЕР функціонують як найважливіші кальцієві депо [20, 32, 33]. Оскільки ядерна оболонка та ЕР фактич- но є інтегральним цілим, логічно припустити, що властивості катіонних каналів великої провіднос- ті, раніше ідентифіковані в мембранах саркоплаз- матичному ретикулума – аналога ЕР у м’язових во- локнах [34], можуть бути подібними (або навіть ідентичними) до властивостей каналів великої про- відності в ядерних мембранах нервових клітин. Крім того, на мембранах ЕР також були виявлені ІР3-рецептори [33]. Отже, можна припустити, що механізми регуляції вивільнення Са2+ із внутріш- ньоклітинних депо в клітинах різних типів є анало- гічними; запропонований нами механізм терміна- ції кальцієвого сигналу (базований на специфічній потенціалзалежності відповідних каналів) може функціонувати і в ЕР. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ V. 1. Cutsuridis and T. Wennekers, “Hippocampus, microcircuits and associative memory,” Neural Netw., 22, No. 8, 1120-1128 (2009). J. G. 2. Howland and Y. T. Wang, “Synaptic plasticity in learning and memory: stress effects in the hippocampus,” Prog. Brain Res., 169, 145-158 (2008). A. M. Doherty, J. D. Jane, K. Cho, et al., “Neuronal calcium 3. sensors and synaptic plasticity,” Biochem. Soc. Trans., 37, No. 6, 1359-1363 (2009). W. A. Catterall and A. P. Few, “Calcium channel regulation and 4. presynaptic plasticity,” Neuron, 59, No. 6, 882-901 (2008). M. 5. Costa-Mattioli, D. Gobert, H. Harding, et al., “Translational control of hippocampal synaptic plasticity and memory by the eIF2alpha kinase GCN2,” Nature, 436 (7054), No. 25, 1166- 1173 (2005). D. J. Linden, “A protein synthesis-dependent late phase 6. of cerebellar long-term depression,” Neuron, 17, 483-490 (1996). S. 7. Chawla, “Regulation of gene expression by Ca2+ signals in neuronal cells,” Eur. J. Pharmacol., 447, Nos. 2/3, 131-140 (2002). S. A. 8. Josselyn and P. V. Nguyen, “CREB, synapses and memory disorders: past progress and future challenges,” Current Drug. Targets. CNS Neurol. Disord., 4, No. 5, 481-497 (2005). G. E. 9. Hardingham, F. J. Arnold, and H. Bading, “Nuclear calcium signaling controls CREB-mediated gene expression triggered by synaptic activity,” Nat. Neurosci., 4, No. 3, 261- 267 (2001). H. 10. Bading, “Transcription-dependent neuronal plasticity the Активація IP3R IP3R Ca2+ Виділення Ca2+ Інгібування LCCC Інгібування IP3R V < 0 мВ Термінація кальцієвого сигналу Р и с. 6. Схема можливого механізму регуляції тривалості кальцієвих сигналів із залученням каналів інозитолтрифосфатних (ІР3-) рецепторів (IP3R) та катіонних каналів великої провідності (LCCC) у внутрішній мембрані ядерної оболонки та в мембрані ендоплазматичного ретикулума. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2010.—T. 42, № 4286 О. А. ФЕДОРЕНКО, С. М. МАРЧЕНКО nuclear calcium hypothesis,” Eur. J. Biochem., 267, No. 17, 5280-5283 (2000). K. Limback-Stokin, E. Korzus, R. Nagaoka-Yasuda, et al., 11. “Nuclear calcium/calmodulin regulates memory consolidation,” J. Neurosci., 24, No. 1, 10858-10867 (2004). O. A. Федоренко, Д. Є. Дужий, С. М. Марченко, “Кальцієві 12. канали в ядерній оболонці пірамідних нейронів гіпокампа”, Нейрофизиология/Neurophysiology, 40, № 4, 228-292 (2008). G. Guihard, S. Proteau, M. D. Payet, et al., “Patch-clamp 13. study of liver nuclear ionic channels reconstituted into giant proteoliposomes,” FEBS Lett., 476, 234-241 (2000). E. 14. Rousseau, C. Michaud, D. Lefebvre, et al., “Reconstitution of ionic channels from inner and outer membranes of mammalian cardiac nuclei,” Biophys J., 70, No. 2, 703-714 (1996). O. A. Федоренко, Д. Є. Дужий, С. М. Марченко, “Спонтанно 15. активні іонні канали мембран ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа”, Нейрофизиология/Neurophysiology, 39, № 1, 3-8 (2007). M. 16. Mazzanti, L. J. DeFelice, J. Cohn, and H. Malter, “Ion channels in the nuclear envelope,” Nature, 22, No. 343(6260), 764-767 (1990). E. 17. Rousseau, C. Michaud, D. Lefebvre, et al., “Reconstitution of ionic channels from inner and outer membranes of mammalian cardiac nuclei,” Biophys. J., 70, No. 2, 703-714 (1996). A. Draguhn, G. Borner, R. Beckmann, et al., “Large-18. conductance cation channels in the envelope of nuclei from rat cerebral cortex,” J. Membrane Biol., 158, No. 2, 159-166 (1997). A. Franco-Obergon, H. Wang, and D. E. Clapham, “Distinct 19. ion channel classes are expressed on the outer nuclear envelope of T- and B-lymphocyte cell lines,” Biophys. J., 79, 202-214 (2000). S. M. 20. Marchenko, V. V. Yarotskyy, T. N. Kovalenko, et al., “Spontaneously active and InsP3-activated ion channels in cell nuclei from rat cerebellar Purkinje and granule neurons,” J. Physiol., 565, No. 15, 897-910 (2005). I. Bezprozvanny, “The inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,” 21. Cell Calcium, 38, 261-272 (2005). J. P. Humbert, N. Matter, J. C. Artault, et al., “Inositol 1,4,5-22. trisphosphate receptor is located to the inner nuclear membrane vindicating regulation of nuclear calcium signaling by inositol 1,4,5-trisphosphate,” J. Biol. Chem., 271, No. 1, 478-485 (1996). O. A. Федоренко, Д. Є. Дужий, С. М. Марченко, “Потен-23. ціалзалежність активності інозитолтрифосфатних рецеп торів ядерної оболонки пірамідних нейронів гіпокампа”, Нейро- физиология/Neurophysiology, 41, № 5/6, 363-367 (2009). O. V. Gerasimenko, J. V. Gerasimenko, A. V. Tepikin, et al., 24. “ATP-dependent accumulation and inositol trisphosphate- or cyclic ADP-ribose-mediated release of Ca2+ from the nuclear envelope,” Cell, 80, No. 3, 439-444 (1995). M. 25. Iino, “Molecular basis of spatio-temporal dynamics in inositol 1,4,5-trisphosphate-mediated Ca2+ signalling,” Jpn. J. Pharmacol., 82, No. 1, 15-20 (2000). M. D. Bootman, P. Lipp, and M. J. Berridge, “The organization 26. and functions of local Ca2+ signals,” J. Cell Sci., 114, 2213- 2222 (2001). M. J. 27. Berridge, “Elementary and global aspects of calcium signaling,” J. Exp. Biol., 200, 315-319 (1997). M. Yamashita, M. Sugioka, and Y. Ogawa, “Voltage- and 28. Ca2+-activated potassium channels in Ca2+ store control Ca2+ release,” FEBS J., 273, 3585-3597 (2006). M. Yamashita, “‘Quantal’ Ca29. 2+ release reassessed – a clue to oscillation and synchronization,” FEBS Lett., 580, 4979-4983 (2006). O. Baumann and B. Walz, “Endoplasmic reticulum of animal 30. cells and its organization into structural and functional domains,” Int. Rev. Cytol., 205, 149-214 (2001). M. J. Berridge, “The endoplasmic reticulum: a multifunctional 31. signal organelle,” Cell Calcium, 32, Nos. 5/6, 235-249 (2002). M. F. Leite, E. C. Thrower, W. Echivarria, et al., “Nuclear and 32. cytosolic calcium are regulated independently,” Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 100, No. 5, 2975-2980 (2003). P. 33. Nicotera, S. Orrenius, T. Nilsson, et al., “An inositol 1,4,5- trisphosphate-sensitive Ca2+ pool in liver nuclei,” Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 87, No. 17, 6858-6862 (1990). L. Picard, K. Cote, J. Teijeira, et al., “Sarcoplasmic reticulum 34. K+ channels from human and sheep atrial cells display a specific electro-pharmacological profile,” J. Mol. Cell Cardiol., 34, 1163-1172 (2002).

Значення катіонних каналів для функціонування ядерної оболонки нейронів як кальцієвого депо

Institution

Ähnliche Einträge