Молекулярні механізми регуляції проліферації та клітинного циклу в клітинах мишачої лімфоми NK/Ly за умов хіміотерапії in vivo - Панчук, Р.; Бойко, Н.; Стойка, Р. (Праці наукового товариства ім. Шевченка, 2008)
Досліджено молекулярні механізми, за допомогою яких реалізується цитотоксична дія протипухлинних препаратів вінкристину і доксорубіцину на клітини мишачої лімфоми NK/Ly за умов хіміотерапії in vivo. З’ясовано, що доксорубіцин пригнічує експресію компонентів сигнального шляху інтерлейкіна-6 та елементів МАР-кіназного каскаду у пухлинних клітинах, а також призводить до зупинки цих клітин на переході G2/M клітинного циклу. На відміну від доксорубіцину вінкристин призводив до зупинки цих клітин у фазі G1/S, підвищення рівня білків pSTAT3 (Ser 727) і c-Myc, задіяних у сигнальному шляху IL-6 та регуляції проліферативної активності клітин. Вважаємо, що це допомагає клітинам лімфоми NK/Ly уникнути негайного апоптозу, однак сприяє суттєвому зростанню кількості гігантських (поліплоїдних) клітин, вміст яких може досягати 80% в популяції лімфомних клітин. Ключові слова: пухлина, мишача лімфома, клітинний цикл, проліферація, механізми, хіміотерапія, доксорубіцин, вінкристин.