Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу
Экспериментальные исследования выполнены на 64 самках белых лабораторных крыс возрастом 6 мес. Установлено, что снижение уровня тиреоидных гормонов в организме животных путем введения «Мерказолила» (1 мг/100 г живой массы, per os) приводит к замедлению процессов регенерации в диафизарном дефекте бед...
Збережено в:
| Дата: | 2013 |
|---|---|
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Ukrainian |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2013
|
| Назва видання: | Таврический медико-биологический вестник |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74271 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу / Н.О Ашукіна, Н.В. Дєдух, М.М. Гелета // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 9-12. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-74271 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-742712015-01-20T03:02:54Z Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу Ашукіна, Н.О Дєдух, Н.В Гелета, М.М Оригинальные статьи Экспериментальные исследования выполнены на 64 самках белых лабораторных крыс возрастом 6 мес. Установлено, что снижение уровня тиреоидных гормонов в организме животных путем введения «Мерказолила» (1 мг/100 г живой массы, per os) приводит к замедлению процессов регенерации в диафизарном дефекте бедренной кости на все сроки исследования. Нарушение регенерации зафиксировано уже на стадии воспаления (3‑и сутки): задерживается перестройка гематомы и увеличивается количество нейтрофилов по сравнению с контролем. Замедление костеобразования отмечено 7 суток после травматического повреждения (площадь остеоида была в 3,8 раза уменьшена по сравнению с контролем) и продолжалось и на 21‑е. Ухудшается качество вновьобразованной кости из-за развития вторичных деструктивных изменений в костных трабекулах регенерата. An experimental study has been carried out on 64 white laboratory female rats aged 6 months. It has been established that a decrease of the thyroid hormone level in the animals by introduction of Thiamazol (1 mg/100 g body weight, per os) causes a delay of the repair process in the femur diaphysealdefect for all the periods of the research. Abnormality of the bone repair was observedat the inflammation stage (on the 3rd day): reorganization of haematoma delayed and the amount of neutrophils increased as compared to the control group. A retardation of the bone formation was observedon the 7th day after the traumatic injury (the osteoid area decreased bya factor of 3.8 as compared to the control group) and was still in progress on the 21st day. The quality of the new-formed bone impaired because of secondary destructive changes in the bone trabeculae of the regenerate. 2013 Article Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу / Н.О Ашукіна, Н.В. Дєдух, М.М. Гелета // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 9-12. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74271 591.4:[616.718.4-003.93-092.9:615.357] uk Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| topic |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи |
| spellingShingle |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи Ашукіна, Н.О Дєдух, Н.В Гелета, М.М Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу Таврический медико-биологический вестник |
| description |
Экспериментальные исследования выполнены на 64 самках белых лабораторных крыс возрастом 6 мес. Установлено, что снижение уровня тиреоидных гормонов в организме животных путем введения «Мерказолила» (1 мг/100 г живой массы, per os) приводит к замедлению процессов регенерации в диафизарном дефекте бедренной кости на все сроки исследования. Нарушение регенерации зафиксировано уже на стадии воспаления (3‑и сутки): задерживается перестройка гематомы и увеличивается количество нейтрофилов по сравнению с контролем. Замедление костеобразования отмечено 7 суток после травматического повреждения (площадь остеоида была в 3,8 раза уменьшена по сравнению с контролем) и продолжалось и на 21‑е. Ухудшается качество вновьобразованной кости из-за развития вторичных деструктивных изменений в костных трабекулах регенерата. |
| format |
Article |
| author |
Ашукіна, Н.О Дєдух, Н.В Гелета, М.М |
| author_facet |
Ашукіна, Н.О Дєдух, Н.В Гелета, М.М |
| author_sort |
Ашукіна, Н.О |
| title |
Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу |
| title_short |
Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу |
| title_full |
Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу |
| title_fullStr |
Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу |
| title_full_unstemmed |
Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу |
| title_sort |
особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| publishDate |
2013 |
| topic_facet |
Оригинальные статьи |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74271 |
| citation_txt |
Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу / Н.О Ашукіна, Н.В. Дєдух, М.М. Гелета // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 9-12. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. |
| series |
Таврический медико-биологический вестник |
| work_keys_str_mv |
AT ašukínano osoblivostíreparativnogoosteogenezuvdíafízarnihdefektahstegnovihkístokŝurívzaumovmodelûvannâgípotireozu AT dêduhnv osoblivostíreparativnogoosteogenezuvdíafízarnihdefektahstegnovihkístokŝurívzaumovmodelûvannâgípotireozu AT geletamm osoblivostíreparativnogoosteogenezuvdíafízarnihdefektahstegnovihkístokŝurívzaumovmodelûvannâgípotireozu |
| first_indexed |
2025-07-05T22:41:40Z |
| last_indexed |
2025-07-05T22:41:40Z |
| _version_ |
1836848566680682496 |
| fulltext |
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 591.4: [616.718.4–003.93–092.9:615.357]
© Н. О. Ашукіна, Н. В. Дєдух, М. М. Гелета, 2013
ОСОБЛИВОСТІ РЕПАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕЗУ
В ДІАФІЗАРНИХ ДЕФЕКТАХ СТЕГНОВИХ КІСТОК ЩУРІВ
ЗА УМОВ МОДЕЛЮВАННЯ ГІПОТИРЕОЗУ
Н. О. Ашукіна, Н. В. Дєдух, м. м. Гелета
Лабораторія морфології сполучної тканини (зав. – д. б. н. Дєдух Н. В.), ДУ «Інститут патології хребта та суглобів
ім. проф. М. І. Ситенка НАМН України». 61024 Україна, м. Харків, вул. Пушкінська, 80. e-mail: n_ashukina@mail.ru
FeaTUres oF reparaTive osTeogenesis in FeMUr diaphyseal deFecTs Under condiTion oF
hypoThyroidisM Modeling
n. a. ashukina, n. v. diedukh, M. M. geleta
SUMMARy
An experimental study has been carried out on 64 white laboratory female rats aged 6 months. It has been
established that a decrease of the thyroid hormone level in the animals by introduction of Thiamazol (1 mg/100 g
body weight, per os) causes a delay of the repair process in the femur diaphysealdefect for all the periods of the
research. Abnormality of the bone repair was observedat the inflammation stage (on the 3rd day): reorganization
of haematoma delayed and the amount of neutrophils increased as compared to the control group. A retardation of
the bone formation was observedon the 7th day after the traumatic injury (the osteoid area decreased bya factor
of 3.8 as compared to the control group) and was still in progress on the 21st day. The quality of the new-formed
bone impaired because of secondary destructive changes in the bone trabeculae of the regenerate.
ОСОбЕННОСТИ РЕпАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕЗА В ДИАфИЗАРНЫх ДЕфЕКТАх бЕДРЕННЫх
КОСТЕЙ КРЫС пРИ мОДЕЛИРОВАНИИ ГИпОТИРЕОЗА
Н. А. Ашукина, Н. В. Дедух, м. м. Гелета
РЕЗюМЕ
Экспериментальные исследования выполнены на 64 самках белых лабораторных крыс возрастом
6 мес. Установлено, что снижение уровня тиреоидных гормонов в организме животных путем введения
«Мерказолила» (1 мг/100 г живой массы, per os) приводит к замедлению процессов регенерации
в диафизарном дефекте бедренной кости на все сроки исследования. Нарушение регенерации
зафиксировано уже на стадии воспаления (3-и сутки): задерживается перестройка гематомы и увеличивается
количество нейтрофилов по сравнению с контролем. Замедление костеобразования отмечено 7 суток после
травматического повреждения (площадь остеоида была в 3,8 раза уменьшена по сравнению с контролем)
и продолжалось и на 21-е. Ухудшается качество вновьобразованной кости из-за развития вторичных
деструктивных изменений в костных трабекулах регенерата.
Ключові слова: регенерація кістки, діафізарний дефект, гіпотиреоз, стегнова кістка, щури.
Проблема дослідження репаративної регенерації
кісток є однією з актуальних у біології, експерименталь-
ній і клінічній травматології та ортопедії. Важливою
складовою для успішного результату репаративного
остеогенезу є стан кістки на момент виникнення трав-
ми, який залежить від багатьох чинників. Серед них
на особливу увагу заслуговує порушення ендокринного
балансу організму, зокрема внаслідок дисфункції щито-
видної залози. Гормони, які вона виробляє (трийодти-
ронін та тироксин), регулюють майже всі види обміну
в організмі, зокрема і метаболізм кісткової тканини
[10]. На сьогодні відомо, що дисбаланс тиреоїдних
гормонів в організмі через гіпофункцію щитовидної
залози спричиняє уповільнення осифікації, порушення
формування кортексу та зниження мінералізації [5],
негативно впливає на відновлення губчастої кістки [2].
Проте у випадку переломів довгих кісток найчастіше
страждає діафіз, що потребує вивчення особливостей
перебігу репаративного остеогенезу саме у цій ділянці.
Мета роботи: дослідити перебіг репаративного
процесу в діафізарних дефектах стегнових кісток щу-
рів на фоні зниженого рівня тироксину в організмі.
МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ
Роботу виконано на 64 самках білих лаборатор-
них щурів (віком 6 міс. на момент початку експе-
рименту) популяції експериментально-біологічної
клініки ДУ «ІПХС ім. проф. М. І. Ситенка НАМН
України». Вибір статі тварин обумовлений підви-
щеною частотою зустрічальності порушення функції
щитовидної залози у жінок порівняно з чоловіками
[6, 9], а віку — практичною зупинкою в щурів на цей
момент росту скелета в довжину [7]. Гіпотиреоз ви-
кликали шляхом внутрішньошлункового введення
«Мерказолілу» у дозі 1 мг на 100 живої ваги протягом
двох місяців (32 щура) [3]. Контрольні тварини (32)
отримували дистильовану воду. Через 2 міс. усім
тваринам в умовах асептики під загальним наркозом
(аміназин — 10 мг/кг, кетамін — 50 мг/кг) виконува-
ли дірчастий дефект (діаметром 1,3 мм) у середній
третині діафіза стегнової кістки. Евтаназію щурів
здійснювали шляхом передозування ефіру через 3, 7,
14 та 21 добу після операції. Протокол експериментів
був затверджений комісією з біоетики ДУ «ІПХС
ім. проф. М. І. Ситенка АМН України» відповідно
9
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №1, ч.1 (61)
до правил «Європейської конвенції захисту хребет-
них тварин, що використовуються у експерименталь-
них і інших наукових цілях».
Для гістологічного дослідження вилучали
діафізи стегнової кістки з ділянкою дефекту, фік-
сували у 10 % нейтральному формаліні, проводили
декальцинацію у 4 % азотній кислоті, зневоднювали
у спиртах висхідної концентрації та у суміші спирту
з ефіром (1:1), заливали у целоїдин. Виготовлені
гістологічні зрізи забарвлювали гематоксиліном та
еозином, пікрофуксином за Ван-Гізоном та аналі-
зували під світловим мікроскопом «AxioStar Plus»
(Сarl Zeiss).
Гістоморфометрія. Відносний об’єм ( %) утворе-
них у зоні дефекту тканин визначали за допомогою
квадратно-сітчастої окулярної вставки. У полі зору
мікроскопа за потрібного збільшення підраховували
число крапок, що попадали на структуру досліджу-
ваного об'єкта — кісткова, фіброретикулярна, гра-
нуляційна тканини та кістковий мозок. Потім підра-
ховували їх відсоткове співвідношення із загальною
площею тканин у дефекті [1]. Отриманий цифровий
матеріал опрацьовували методами варіаційної статис-
тики за допомогою прикладної програми Exel. Ре-
зультати вважали статистично значимими за Р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА Їх ОбГОВОРЕННЯ
Під час гістологічного дослідження через 3 доби
(стадія запалення за Корж Н. А., Дедух Н. В. [4])
в дефектах тварин, які отримували «Мерказоліл»,
розташовувалася гематома без ознак перебудови
(рис. 1). Вона займала майже всю територію кісто-
ковомозкового каналу, а сітку фібринових волокон
спостерігали лише у крайових його відділах, поблизу
материнської кістки. Також виявляли ділянки клі-
тинного детриту, випадіння гемосидерину як ознаки
деструкції еритроцитів.
Водночас у щурів контрольної групи зона де-
фекту була представлена товстими фібриновими
волокнами, між якими містилася значна кількість
еритроцитів, лейкоцитів, а також лімфоцити та за-
лишки зруйнованих клітин (рис. 2 а). У крайових
відділах дефекту поблизу материнського кортексу
відмічені поодинокі фібробласти витягнутої форми
(рис. 2 б) з великими еухромними ядрами, що міс-
тили 1–2 ядерця.
У центральній частині мозкового каналу спо-
стерігали реактивні зміни у вигляді формування
ділянок ретикулофіброзної тканини з великою
кількістю кровоносних капілярів різного діаметра.
З боку ендоста на незначних ділянках містилися
великі остеобласти, що були розташовані в остеоїді
у вигляді «частоколу».
Через 7 діб після моделювання дефекту (форму-
вання тканиноспецифічних структур [4]) у тварин
контрольної групи ділянка поміж фрагментами корко-
вого шару була заповнена сіткою молодих кісткових
трабекул і фіброретикулярною тканиною. На кісткових
трабекулах у лакунах зафіксовані великі остеоцити з
ексцентричними ядрами та базофільною цитоплаз-
мою. Щільність остеоцитів була високою. По поверхні
молодих трабекул у вигляді «частоколу» містилися
функціонально активні остеобласти з розвинутою
базофільною цитоплазмою, що свідчить про біосинтез
ними макромолекул кісткового матриксу. У міжтрабе-
Рис. 1. фотовідбиток з гістопрепарату. Залишки
гематоми без ознак перебудови. 3-я доба. Дія
«мерказолілу». Гематоксилін та еозин. Зб. 150
Рис. 2. фотовідбитки з гістопрепаратів: а) фібринові волокна, ділянки еритроцитів, поодинокі лейко-
цити, лімфоцити, макрофаги; зб. 60; б) поодинокі фібробласти (стрілка), 3-я доба, зб. 150. Контрольна
група. Гематоксилін та еозин
а б
10
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
кулярних просторах розташовувалася ретикулофіброз-
на тканина. На зовнішній поверхні регенерату із кіст-
кових трабекул знаходився зновсформований періост
з високою щільністю колагенових волокон. Між ними
виявляли фібробласти різної зрілості. На відстані від
дефекту періост був потовщений як через активізацію
остеогенного шару, що супроводжувалося активним
періостальним остеогенезом, так і активізацію фі-
брозного шару.
У групі тварин, яким вводили «Мерказоліл», зона
дефекту була виповнена переважно фіброретикуляр-
ною тканиною, що перемежовувалася з ділянками
грануляційної тканини, остеоїду та невеликими за-
лишками кров’яного згустку.
У процесі морфометричного аналізу (табл. 1)
встановлено, що у тварин, яким вводили «Мерка-
золіл», відносна площа гематоми була збільшеною
у 7,97 рази, а відносна площа остеоїду, навпаки, —
зменшеною у 3,87 рази порівняно з показниками
контрольної групи тварин, що віддзеркалює затримку
репаративного остеогенезу під впливом екзогенного
«Мерказолілу».
На 14-у добу (стадія диференціації тканин та по-
чаток мінералізації [4]) в зоні кісткового діафізарного
дефекту стегнової кістки щурів у обох досліджуваних
групах спостерігали остеоїд, молоду кісткову та фібро-
ретикулярну тканини, залишки гематоми. Проте під час
морфометричного аналізу було виявлено відмінності
у кількісному складі тканин, які заповнювали дефект
(табл. 2). Так, встановлено, що відносна площа кістко-
вої тканини у ділянці дефекту тварин, які отримували
«Мерказоліл», була у 1,18 рази меншою в порівнянні з
контрольною групою.
Через 21 добу після травматичного ушкодження
в зоні діафізарного дефекту щурів контрольної та
дослідної груп мало місце формування кісткової
тканини, яка з’єднувала краї материнської кістки.
Морфометричний аналіз не встановив різниці між
відносними площами кісткової тканини у ділянках
дефектів тварин контрольної та дослідної груп
(табл. 2).
Однак новоутворений кортекс чітко відрізнявся
від материнської кістки за структурною організаці-
єю — наявністю широких резорбційних порожнин,
які були заповнені червоним кістковим мозком,
відсутністю характерних для материнської кістки
пронизних канальців (рис. 2). Крім того, у кістковій
тканині тварин, які отримували «Мерказоліл», кіст-
кові трабекули мали зміни, які свідчать про вторинне
порушення структури. Вони містили осередки, котрі
відрізнялися від основного масиву матриксу кістки
як структурною організацією, так і хаотично роз-
ташованими остеоцитами в розширених лакунах.
Такі ділянки в кістці були відокремлені базофільні-
ми цементними лініями з потовщеними нерівними
контурами (рис. 3). У мозковому каналі повної реор-
ганізації кісткового регенерату не виявлено. Збері-
галися кісткові трабекули, які подекуди формували
великопетлясту сітку. Міжтрабекулярні простори
були заповнені червоним кістковим мозком. У кор-
тексі материнської кістки виявлялися порожні лакуни
остеоцитів, розширені судинні канали та невеликі
осередки лізису матриксу. Встановлені структурні
особливості кісткового регенерату та материнської
кістки дослідних тварин можуть негативно відбива-
тися на їх механічних властивостях.
Таблиця 1
Відносні площі гематоми та остеоїду в діафізарних дефектах стегнової кістки щурів на 7 добу після
операції
Серія експерименту
Відносні площі тканин
Гематома, % ФРТ, % Остеоїд, %
Контроль, n = 8 2,512 ± 0,934 67,078±2,886 30,410 ± 3,653
«Мерказоліл», n = 8
20,034 ± 5,163 76,274±1,699 7,856 ± 1,187
P < 0,01 P<0,05 P *< 0,001
Примітка: * Р – порівняно з контрольною групою
Таблиця 2
Відносна площа кісткової тканини (%) у діафізарних дефектах стегнової кістки щурів
Термін дослідження, доба Група тварин
Контрольна, n = 8 Введення «Мерказолілу», n = 8
14-а 44,645 ± 1,981 37,633 ± 2,292
P* < 0,05
21-а 59,958±2,582 63,092±3,269
P** > 0,05
Примітка: * Р – порівняно з контрольною групою
11
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №1, ч.1 (61)
ВИСНОВКИ
Зниження рівня тиреоїдних гормонів в орга-
нізмі білих лабораторних щурів шляхом введення
«Мерказолілу» (1 мг/100 г живої ваги) призводить
до уповільнення процесів репаративної регенерації
у діафізарному дефекті стегнової кістки на всі тер-
міни дослідження.
Порушення регенерації спостерігається вже
на ранній термін дослідження (3-ю добу) та про-
являється затримкою перебудови гематоми та під-
вищеною кількістю нейтрофілів. У подальшому
(7 та 14-а доба) зафіксовано уповільнення кістко-
утворення, що підтверджено зменшеними у порів-
нянні з контрольною групою площами на 7-у добу
остеоїду (в 3,8 рази) та на 14-у — кісткової тканини
(в 1,18 рази). Якість новоутвореної кістки погіршена
через розвиток вторинних деструктивних змін у кіст-
кових трабекулах регенерату.
ЛІТЕРАТУРА
1. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия.
Руководство/Г. Г. Автандилов — М.: Медицина,
1990. — 384 с.
2. Ашукіна Н. О. Морфологія кісткового дефекту
в умовах моделювання гіпотиреозу/Н. О. Ашукіна//
Український морфологічний альманах. — 2012. —
Т. 10, № 2. — С. 6–8.
3. Доклінічне вивчення тиростатичних та ти-
роїдстимулюючих засобів/О. С. Ром-Богуславська,
Т. С. Божко, І. В. Комарова [та ін.]//Доклінічні дослі-
дження лікарських засобів: метод. рекомендації.– К.,
2001. — С. 409–420.
4. Корж Н. А. Репаративная регенерация кости:
современный взгляд на проблему. Стадии регенера-
ции (сообщение 1)/Н. А. Корж, Н. В. Дедух//Орто-
педия, травматология и протезирование. — 2006. —
№ 1. — С. 77–84.
5. A lack of thyroid hormones rather than excess
thyrotropin causes abnormal skeletal development in hy
pothyroidism/J. H. D. Bassett, A. J. Williams, E. Murphy
[et al.]//Mol. Endocrinol. — 2008. — Vol. 22, № 2.– Р.
501–512.
6. Ashizawa K. Epidemiology of Basedow disease
and other thyroid diseases/K. Ashizawa//Nippon
Rinsho. — 2006. — Vol. 64, № 12. — Р. 2194–2200.
7. Temporal analysis of rat growth plates: cessation of
growth with age despite presence of a physis/Roach H. I.,
Mehta G., Oreffo R. O.C [et al.]//J. Histichem.
Cytochem. — 2003. — Vol. 51. — P. 373–383.
8. Thyroid hormone activates fibroblast growth
factor receptor-1 in bone/D. A. Stevens, C. B. Harvey,
A. J. Scott [et al.]//Molecular Endocrinology. — 2003. —
Vol. 17. — P. 1751–1756.
9. Vanderpump M. P. Epidemiology and prevention if
clinical and subclinical hypothyroidism/M. P. Vanderpu
mp, W. M. Tunbridge//Thyroid. — 2002. — Vol. 12,
№ 10. — P. 839–847.
10. Yen P. M. Physiological and Molecular Basis
of Thyroid Hormone Action//Physiological Reviews. —
2001. — Vol. 81, №. 3. — P.1097–1142.
а б
Рис. 3. фотовідбитки з гістопрепаратів: а) новоутворений кортекс з резорбційними лакунами. пооди-
нокі невеликі кісткові трабекули у кістковомозковому каналі. Контроль. Зб. 60; б) осередки вторинної
перебудови матриксу кісткових трабекул, ділянки з потовщеними базофільними цементними лініями з
нерівними контурами. «мерказоліл». Зб. 150. 21-а доба після операції. Гематоксилін та еозин
12
|