Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры

Часткова адренергічна денервація судин головного мозку обумовлює стадійні зміни в клітинах червоного ядра: початковий розвиток тканевої гіпергідратації внаслідок порушення мозкового кровообігу завершується посиленням ступеня ураження із появою різновидів дистрофії, розповсюдженого ліпофусцінозу, жир...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2013
Автори:	Белоцерковский, В.П., Белоцерковская, Е.Н., Каширина, Н.К.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Назва видання:	Таврический медико-биологический вестник
Теми:	Оригинальные статьи
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74275
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры / В.П. Белоцерковский, Е.Н. Белоцерковская, Н.К. Каширина// Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 24-28. — Бібліогр.: 5 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-74275
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-742752015-01-20T03:01:52Z Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры Белоцерковский, В.П. Белоцерковская, Е.Н. Каширина, Н.К. Оригинальные статьи Часткова адренергічна денервація судин головного мозку обумовлює стадійні зміни в клітинах червоного ядра: початковий розвиток тканевої гіпергідратації внаслідок порушення мозкового кровообігу завершується посиленням ступеня ураження із появою різновидів дистрофії, розповсюдженого ліпофусцінозу, жирової дистрофії, некроза нейронів, проліферації нейроглії. За допомогою кількісних гістоензімологічних методів встановлені достовірні й різнонаправлені зміни активності внутрішньоклітинних ферментів цикла Кребса, пентозофосфатного шунта, гліколіза та електронтранспортної систем. Brain blood vessels adrenergic denervation provide morphological and enzyme changes of neurons cytoplasm and nucleus structures. Among neurons appear different dystrophic changes, graduate lypofuszin cytoplasm imbibitions, adipose dystrophy, necrosis and also active neuralgia proliferation in late stage. With TNST designate activity of Kreb’s cycle enzymes, glucose‑6‑phosphate dehydrogenize, lactate dehydrogenize, NAD- and NADPH-diaphoreses in cytoplasm of red nucleus neurons. 2013 Article Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры / В.П. Белоцерковский, Е.Н. Белоцерковская, Н.К. Каширина// Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 24-28. — Бібліогр.: 5 назв. — рос. http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74275 591.881:611.815 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Оригинальные статьи Оригинальные статьи
spellingShingle	Оригинальные статьи Оригинальные статьи Белоцерковский, В.П. Белоцерковская, Е.Н. Каширина, Н.К. Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры Таврический медико-биологический вестник
description	Часткова адренергічна денервація судин головного мозку обумовлює стадійні зміни в клітинах червоного ядра: початковий розвиток тканевої гіпергідратації внаслідок порушення мозкового кровообігу завершується посиленням ступеня ураження із появою різновидів дистрофії, розповсюдженого ліпофусцінозу, жирової дистрофії, некроза нейронів, проліферації нейроглії. За допомогою кількісних гістоензімологічних методів встановлені достовірні й різнонаправлені зміни активності внутрішньоклітинних ферментів цикла Кребса, пентозофосфатного шунта, гліколіза та електронтранспортної систем.
format	Article
author	Белоцерковский, В.П. Белоцерковская, Е.Н. Каширина, Н.К.
author_facet	Белоцерковский, В.П. Белоцерковская, Е.Н. Каширина, Н.К.
author_sort	Белоцерковский, В.П.
title	Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры
title_short	Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры
title_full	Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры
title_fullStr	Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры
title_full_unstemmed	Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры
title_sort	морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры
publisher	Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate	2013
topic_facet	Оригинальные статьи
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74275
citation_txt	Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры / В.П. Белоцерковский, Е.Н. Белоцерковская, Н.К. Каширина// Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 24-28. — Бібліогр.: 5 назв. — рос.
series	Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv	AT belocerkovskijvp morfoénzimologičeskieaspektyvliâniâsimpatičeskojdenervaciisosudovgolovnogomozganacerebralʹnyestruktury AT belocerkovskaâen morfoénzimologičeskieaspektyvliâniâsimpatičeskojdenervaciisosudovgolovnogomozganacerebralʹnyestruktury AT kaširinank morfoénzimologičeskieaspektyvliâniâsimpatičeskojdenervaciisosudovgolovnogomozganacerebralʹnyestruktury
first_indexed	2025-07-05T22:41:50Z
last_indexed	2025-07-05T22:41:50Z
_version_	1836848577169588224
fulltext	ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №1, ч.1 (61) УДК 591.881:611.815 © В. П. белоцерковский, Е. Н. белоцерковская, Н. К. Каширина, 2013 МОРФОэНЗИМОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЛИЯНИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ ДЕНЕРВАцИИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА цЕРЕБРАЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ В. п. белоцерковский, Е. Н. белоцерковская, Н. К. Каширина Кафедра нормальной анатомии человека (зав. – д. мед. н., проф. Пикалюк В. С.), ДУ «Крымский государственный медицинский университет». 95006 Украина, г. Симферополь, бул. Ленина 5/7. E-mail: MorphoenzyMological aspecTs oF red nUcleUs sTrUcTUres Under The inFlUence oF syMpaTheTic denervaTion oF Brain Blood vessels v. p. Belotzerkovskiy, e. n. Belotzerkovskaya, n. k. kashrina SUMMARy Brain blood vessels adrenergic denervation provide morphological and enzyme changes of neurons cytoplasm and nucleus structures. Among neurons appear different dystrophic changes, graduate lypofuszin cytoplasm imbibitions, adipose dystrophy, necrosis and also active neuralgia proliferation in late stage. With TNST designate activity of Kreb’s cycle enzymes, glucose-6-phosphate dehydrogenize, lactate dehydrogenize, NAD- and NADPH-diaphoreses in cytoplasm of red nucleus neurons. мОРфОЕНЗімОЛОГічНі АСпЕКТИ ВпЛИВУ СИмпАчНОЇ ДЕНЕРВАЦіЇ СУДИН ГОЛОВНОГО мОЗКУ НА ЦЕРЕбРАЛьНі СТРУКТУРИ В. п. білоцерківський, О. Н. білоцерківська, Н. К. Каширіна РЕЗюМЕ Часткова адренергічна денервація судин головного мозку обумовлює стадійні зміни в клітинах червоного ядра: початковий розвиток тканевої гіпергідратації внаслідок порушення мозкового кровообігу завершується посиленням ступеня ураження із появою різновидів дистрофії, розповсюдженого ліпофусцінозу, жирової дистрофії, некроза нейронів, проліферації нейроглії. За допомогою кількісних гістоензімологічних методів встановлені достовірні й різнонаправлені зміни активності внутрішньоклітинних ферментів цикла Кребса, пентозофосфатного шунта, гліколіза та електронтранспортної систем. Ключевые слова: морфология нервной системы, десимпатизация сосудов мозга, гистоэнзимология. Сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующее место в общей заболеваемости, смертности и инвалидизации среди остальных заболеваний населения; особенно выражены эти тенденции в развитых странах. В современной клинической практике в качестве вспомогатель- ного, дополнительного лечения артериальной гипертензии и ее осложнений нередко применяют ганглиоблокаторы и симпатолитики, препятству- ющие выделению катехоламинов в церебральных адренергических нервных окончаниях. К насто- ящему времени достаточно полно обоснованы сведения как о распределении симпатической ин- нервации в сосудах головного мозга, так и вопрос о функциональной способности адренергических волокон с помощью их синаптических окончаний принимать участие в изменении мозгового кро- вотока [1, 2, 3]. В первую очередь это касается адренергических волокон мозговых сосудов, про- исходящих из верхнего шейного симпатического узла. Безусловным является и то, что любое изме- нение кровотока приобретает большое значение для нервной ткани головного мозга, имеющей чрезвычайно высокую скорость метаболизма. Целью настоящего исследования явилось изу- чение влияния частичной симпатической денерва- ции сосудов головного мозга на морфологические и гистоэнзимологические характеристики крас- ного ядра, как одного из важнейших образований, объединяющих различные звенья экстрапирамидной нервной системы и имеющего обширные связи с ко- рой полушарий большого мозга, ядрами ствола мозга, мотонейронами спинного мозга. МАТЕРИАЛы И МЕТОДы Частичная симпатическая денервация сосудов головного мозга достигалась путем экстирпации верхнего шейного симпатического узла с симпа- тическим путями вдоль сонной артерии справа. Операция проводилась под гексеналовым нарко- зом, с последующим послойным ушиванием раны и внутримышечным введением пенициллина. Контрольным животным проводилась ложная опера- ция. Исследования проведены на кошках, учитывая сходство с головным мозгом человека по особеннос- тям строения сосудистого русла и его симпатической иннервации, сходство в строении ядер стволовой части мозга. Эксперименты проведены в пери- од отсутствия запрета на использование данных животных, соблюдались принципы гуманного отно- шения к подопытным животным. Из эксперимента животных 1-й серии (32) выводили под гексеналовым (или тиопенталовым) наркозом методом перфузии через восходящую аорту после предварительной 24 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ гепаринизации в сроки – на 7-е, 15, 30 сутки после операции. Постфиксация стволовой части мозга осуществлялась в жидкости Карнуа, блоки заливали в парафин, изготавливали фронтальные серийные срезы среднего мозга (10 mkm). Срезы окрашивали по Эйнарсону, Нисслю, Браше, суданом черным В. Животных 2-й серии для гистоэнзимологического исследования (24) выводили из эксперимента путем декапитации под гексеналовым наркозом; в кри- остате (при-25 °C) сразу изготавливали серийные срезы стандартной толщины 10 mkm (И. М. Буйкис, 1971). Срезы инкубировали в защитной среде при +37 °C в термостате и выявляли НАД- и НАДФ- диафоразы по методу Scarpelli D. J. в модификации Райхлина Н. Т., сукцинатдегидрогеназу (СДГ-азу) – по методу Nachlas M. M., лактатдегидрогеназу (ЛДГ), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу (Г-6 ФДГ), изоци- тратдегидрогеназу (ИЦДГ) – по методу Rubinstein A. c использованием количественного красителя тетра- нитросинего тетразолия (TNST, Amersham). Актив- ность ферментов определяли методом цитофотоме- трии. Отбор препаратов для зондовой сканирующей цитофотометрии (площадь зонда S= 0,996 mkm2) проводили интерференционным методом. Среди не- йронов красного ядра вычисляли объем поражения, степень поражения и тяжесть поражения. Диффе- ренцировка дистрофических изменений нейронов проводилась с учетом рекомендаций морфологичес- кого отдела Института Мозга АМНР. Полученные количественные данные были обработаны методом вариационной статистики. РЕЗУЛЬТАТы И Их ОбСУЖДЕНИЕ В красном ядре контрольных животных выявлены 3 типа нейронов: крупные (диаметр сомы 50–90 мкм), средние (20–50 мкм) и мелкие (до 20 мкм). Крупные нейроны концентрируются преимущественно в каудаль- ной и средней трети ядра, содержат крупные, интен- сивно окрашенные глыбки хроматофильного вещества, центрально расположенное ядро и, как правило, крупное ядрышко. Среднего размера нейроны рассредоточены довольно равномерно по протяжению ядра, по морфоло- гии сходны с крупными. А мелкие нейроны доминируют в вентральной и вентро-латеральной частях ядра, редки в каудальной части. Они более округлые, содержат до- вольно крупное светлое ядро, умеренно эктопированное ядрышко, мелкие глыбки хроматофильного вещества. На 7-е сутки после десимпатизации объем по- ражения нейронов очень высок и составляет 82 %. Доминируют обратимые изменения нервных клеток (рис. 1). В большинстве нейронов (31,87 %) отмечены набухание и округление сомы и ядер клеток, эктопия ядер, уменьшением размеров ядрышек, просветление кариоплазмы, преимущественно центральный хрома- толиз. Ряд нейронов среднего и мелкого размера прини- мают пузырьковидную форму, как и их ядра, окружены тонким пояском цитоплазмы с одиночными мелкими глыбками хроматофильного вещества. В 21,43 % не- йронов обнаруживается умеренный и резкий гиперхро- матоз, сопровождающийся формированием угловатых и втянутых контуров тел нейронов и их ядер, кариох- ромией, гомогенизацией и гиперхромией цитоплазмати- ческих структур, зачастую центральным хроматолизом. контроль Контроль и обратимые изменения нейронов 1 2 3 Небратимые изменения нейронов 4 5 6 7 Рис. 1. В ранние сроки после десимпатизации преобладают обратимые изменения (1, 2, 3 – отек, хроматолиз, первичное раздражение, глиоз) в поздние сроки – некроз (4), сморщивание (7), липо- фусциноз (5,6). Окраска по Эйнарсону, по Нисслю, судан черным В (6) 25 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №1, ч.1 (61) Выраженные дистрофические изменения по типу гомо- генизирующего изменения обнаруживаются в 10,99 % нейронов, чаще наблюдаются среди крупных и среднего размера нейронов и сопровождаются значительным ли- зисом и гомогенизацией хроматофильного вещества, ка- риохромией. В единичных нейронах (2,1 %) обнаружены признаки первичного раздражения. Необратимые изме- нения (в 2,3 % нейронах) обычно протекают по типу не- йронофагии. При морфометрии выявлено достоверное увеличение площади профильного поля и объема тел нейронов (соответственно на 17,38 и 22,14 %) и состав- ляющих 229,14 mkm2 и 1770,13 mkm3 соответственно. Более значительно возрастала площадь и объем ядер нейронов (соответственно на 25,24 и 35,78 %) и со- ставляющих 53,37 mkm2 и 184,83 mkm3 соответственно. Объем тел нейроглиоцитов и их ядер увеличивался более значительно – соответственно на 23,24 и 48,05 %, состав- ляя 11,03 и 2,88 mkm3. Отмечена выраженная тенденция к нарастанию числа перинейрональных сателлитов и величины глионейронального индекса. На 15-е сутки после операции уменьшение объема поражения нервных клеток (до 74,21 %) сопровождается максимальным увеличением тяжести поражения не- йронов (до 51 %). Дистрофические изменения нервных клеток усиливаются наряду с активной пролиферацией нейроглии (рис. 1). Количество нейронов с явлениями острого набухания уменьшается (до 24 %), однако в них нарастает лизис и гомогенизация хроматофиль- ного вещества, просветление структур ядер клеток и их эктопия. В мелких нейронах отечные изменения более значительны, чаще отмечается перинуклеарный отек и вакуолизация кариоплазмы. Увеличивается число нервных клеток (до 16 %) с признаками гомогенизиру- ющего изменения, степень которого также нарастает. Наряду с этим наблюдается уменьшение числа нервных клеток с явлениями гиперхроматоза. В этот период максимального выражения достигают дистрофические процессы, переходящих зачастую в деструктивные изме- нения и проявляющиеся значительными включениями липофусцина, жировой дистрофией, необратимыми изменениями по типу кариоцитолиза, нейронофагии и появлением «клеток-теней». Нередко выявляются клетки, имеющие «стекловидную» цитоплазму, лишен- ную хроматофильного вещества или незначительными пылевидными остатками последнего, расплавлением кариолеммы и образованием зернистого скопления в виде «тутовой» ягоды. В 47,62 % нейронов появля- ются видимые отложения липофусцина. Локализация липофусцина различается – он обнаруживается в месте отхождения одного из отростков, компактными ком- ками в цитоплазме, в виде диффузно расположенных мелких гранул. Обнаружены нейроны в стадии ли- пофусцинового перерождения. Жировая дистрофия нейронов встречалась реже (в 12 %). Характерно, что дистрофические изменения по типу липофусциноза и жировой дистрофии обычно сочетаются с другими изменениями – чаще с лизисом и гомогенизацией хро- матофильного вещества, резкой эктопией ядра и умень- шением размеров ядрышек. Пролиферация нейроглии приводит к достоверному увеличению общей глии, количества перинейрональных сателлитов, величины глионейронального индекса. Вследствие снижения гипергидратации нервной ткани сохраняется лишь тенденция к увеличению площади профильного поля и объема тел и ядер нервных клеток. Через 30 суток после операции среди нервных клеток красного ядра отмечено значительное число не- йронов с признаками восстановления структуры и раз- витием морфологических признаков внутриклеточных репаративных процессов – увеличение хроматофиль- ного вещества, увеличение числа рибосом на наруж- ной ядерной мембране, гипертрофия и гиперхромия ядрышек, появление парануклеолярных телец, что сви- детельствует о повышении синтетической активности белок-синтезирующего аппарата нейронов. Обратимые изменения по типу острого набухания, гиперхроматоза, гидропической дистрофии, гоогенизирующего измене- ния выявлены в 25 % клеток. В единичных нейронах явления гиперхроматоза переходят в необратимые изменения по типу сморщивания с формированием штопорообразно закрученных отростков и резкой ги- перхромией клеток (рис. 1). Гиперхроматоз, столь часто выявляемый в ранние сроки после операции, не всегда является начальной стадией сморщивания нейронов, а для большинства нервных клеток красного ядра при- обретает обратимый характер. В значительной части нейронов (42,87 %) обнаруживается липофусциноз, а жировая дистрофия – в 11 % нервных клеток (рис. 1). Вокруг нейронов с включениями липофусцина отме- чено увеличение перинейрональных сателлитов, в их цитоплазме зачастую выявляются липофусциновые гранулы. Характерна выраженная пролиферация нейро- глии с формированием цепочек. Количество глиоцитов нарастает значительнее вокруг измененных нейронов, при нейронофагии, а также – и вокруг нервных клеток с признаками восстановления структур. Изменяются внутритканевые соотношения клеточных элементов нервной ткани в красном ядре, что проявляется достоверным увеличением общего числа глиальных клеток, количества перинейрональных сателлитов, величины глионейронального индекса. Указанные изме- нения отражают улучшение условий трофики нейронов за счет активации трофической, детоксикационной и других функций нейроглии. При морфометрическом исследовании не выявлено существенных изменений площади профильного поля и объема тел нервных клеток, их ядер и цитоплазмы. Развитие признаков репаративных процессов во многих нейронах красного ядра свидетельствуют о высокой пластичности нервной ткани, значительных ее возможностях для развития компенсаторно-приспособительных, адаптационных и репаративных процессов. При гистоэнзимологическом исследовании красно- го ядра у контрольных животных в цитоплазме нервных 26 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ клеток выявлена низкая активность СДГ, в цитоплазме преобладают мелкие и пылевидные гранулы формазана, отложения которых значительнее в околоядерной зоне цитоплазмы. Нередко встречаются нейроны, в соме которых активность фермента ниже, чем в окружающих структурах. Активность ИЦДГ высокая, в цитоплазме клеток выявляется плотное скоплением мелких интен- сивно окрашенных гранул формазана. В окружающих сому нейронов структурах активность фермента низкая. Активность ЛДГ низкая, гранулы формазана мелкие, редко лежащие, преимущественно расположены в око- лоядерной части цитоплазмы. Активность Г-6 ФДГ высокая, гранулы мелкие интенсивно окрашены, плотно расположены, доминируют в околоядерной зоне. Высокая активность НАДФ-диафоразы и НАД- диафоразы выявляется в цитоплазме нейронов и низ- кая – в структурах, окружающих их сому. Симпатическая денервация сосудов головного мозга приводит к резкому возрастанию активности СДГ в цитоплазме нейронов (соответственно в 2,75, 1,98 и 1,84 раз – на 7-е, 15-е и 30-е сутки), тогда как в окружающих структурах количество гранул фор- мазана нарастает несущественно (рис. 2). Динамика изменений активности другого фермента цикла Креб- са – ИЦДГ- совершенно иная. Активность фермента достоверно снижается (на 18,51–17,62 %) (рис. 2). Сни- жение активности ИЦДГ свидетельствует об умень- шении скорости протекания реакций в цикле Кребса, которые характерны для гипоксических расстройств в мозге (5), поскольку НАД-зависимая ИЦДГ является аллостерическим ферментом, лимитирует скорость протекания процессов в цикле Кребса.. Повышение активности СДГ является, видимо, результатом анаплеротических реакций, пополняющих запас сукцината. В условиях гипоксических расстройств при десимпатизации устранение дефицита в богатых энергией соединениях осуществляется путем пре- имущественного использования сукцината для пере- хода окислительных превращений на уровне цикла Кребса от НАД-зависимых субстратов к сукцинату. Таким образом, указанные энзимологические сдвиги, развивающиеся в цитоплазме нервных клеток, следует рассматривать как компенсаторную метаболическую перестройку. 3. Активность лактатдегидрогеназы контроль 7 суток 15 суток 30 суток 2. Активность изоцитратдегидрогеназы контроль 7 суток 15 суток 30 суток 1. Активность сукцинатдегидрогеназы контроль 7 суток 15 суток 30 суток Рис. 2 Активность окислительно-восстановительных ферментов в нейронах красного ядра в контр- оле и на 7-е, 15-е и 30-е сутки после частичной симпатической денервации сосудов головного мозга. Выявление ферментов с помощью TnsT (amersham) по методам nachlas M. M. (СДГ) и rubinstein А. (ИЦДГ, ЛДГ). Увеличение х900 27 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №1, ч.1 (61) Общая активность Г-6 ФДГ в цитоплазме нейронов достоверно снижается на 15-е сутки (на 23,97 %) по- сле операции и имеет тенденцию к снижению на 30-е сутки исследования. Основное значение снижения активности этого фермента имеет не столько влияние на нарушение энергетического баланса, поскольку в пентозо-фосфатном пути расщепляется лишь 5–10 % потребляемой глюкозы, а сопряженное снижение синте- за пентоз для образования нуклеиновых кислот, крайне необходимых для жизнедеятельности нервных клеток. Это подтверждают максимально выраженные дистро- фические изменения в нервных клетках красного ядра на 15-е сутки исследования. Резкое повышение активности ЛДГ (в 2,07; 2,32 и 2,3 раза соответственно на 7-е, 15-е и 30-е сутки) создает благоприятные условия для течения гликолиза и накопления молочной кислоты, что в свою очередь спо- собствует развитию ацидоза и появлению необратимых изменений нейронов (рис. 2). Поскольку высокая спосо- бность к анаэробному гликолизу характерна для ранних стадий эмбриогенеза, усиление гликолиза в результате адаптации к условиям симпатической денервации может являться своеобразным приспособительным возвратом метаболического обмена. Активность НАД- и НАДФ-диафораз, являющихся составной частью электронтранспортной системы, до- стоверно снижается на 15-е сутки послеоперационного периода в цитоплазме нервных клеток красного ядра, когда обнаруживаются наиболее выраженные дистро- фические изменения нейронов. Восстановление актив- ности диафораз на 30-е сутки после операции свидетель- ствует о развитии компенсаторно-приспособительных реакций, способствующих нормализации метаболизма нервных клеток и сопровождающихся активацией репаративных процессов. ВыВОДы 1. В ранние сроки после частичной десимпатизации сосудов головного мозга в красном ядре выявляются морфологические изменения по типу тканевой гипер- гидратации и гипоксических расстройств, доминируют обратимые изменения нервных клеток. 2. К 15-м суткам после операции десимпатизации максимального развития достигают дистрофические изменения нервных клеток, выявляется массивная дис- трофия по типу липофусциноза и жировой дистрофии, характерные для старения; увеличивается тяжесть и сте- пень поражения нейронов, что обусловлено нарастанием числа нейронов с необратимыми изменениями, нейро- нофагией. Компенсаторная пролиферация нейроглии сопровождается при увеличении общей глии и глионей- ронального индекса, преимущественным нарастанием числа перинейрональных сателлитов, непосредственно участвующих в трофике нейронов. 3. К 30-м суткам после операции значительно уменьшается объем поражения нервных клеток, пре- имущественно за счет обратимых изменений, снижается гипергидратация компонентов нервной ткани в красном ядре. Однако количество дистрофически измененных нейронов по типу липофусциноза существенно не из- меняется. 4. Методами количественной гистоэнзи-мологии установлены разнонаправленные сдвиги активности основных ферментов цикла Кребса, пентозофосфатно шунта, гликолиза и электронтранспортной системы в нервных клетках, свидетельствующие о развитии в них гипоксических расстройств, умеренно выраженных компенсаторно-приспособительных реакций и репарации. Установленные нами изменения по типу гипер- гидратации, наиболее значительные в ранние сроки исследования, изменения активности основных фермен- тов, которые отражают направленность окислительно- восстановительных внутриклеточных процессов и определяют метаболические расстройства, появление дистрофических и некротических изменений в нервных клетках, – свидетельствуют о том, что полученные данные должны учитываться в кардиологической хи- рургической практике при лечении окклюзирующих заболеваний сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, так и при назначении фармакологи- ческих препаратов, вызывающих лекарственную фар- макологическую симпатическую денервацию сосудов головного мозга. Полученные данные свидетельствуют и о высокой пластичности структур красного ядра, однако необ- ходимо учитывать и тот факт, что для осуществления адекватной саморегуляции в сложной и многозвеньевой системе мозгового кровотока необходима и сохранность нормальной иннервации сосудов мозга, тогда как в зонах с отеком мозга обычные ауторегуляторные механизмы не действуют. ЛИТЕРАТУРА 1. Мчедлишвили Г. И. Спазм артерий головного мозга.- Тбилиси: Мецниереба, 1977.- 179 с. 2 . Hernandez -Pe res M. J . , Ba ich le M. E . , Stone H. L. The role of the peripheral sympathetic nervous system in cerebral blood flow autoregulation.//Stroke.- 1975.- v.6, N3. – p. 284–292. 3. Sercombe R., Aubinean P., Edvinsson L. et al. Neurogenic influence on local cerebral blood flow. Effect of cathecholamines or sympathetic stimulation as correlated with the sympathetic stimulation as correlated with the sympathetic innervation.//Neurology. – 1975. – v.25, N10.- p. 954–963. 4. Meyer M. W., Smith K. A., Klassen A. C. Sympathetic regulations of cephalic blood flow.//Stroke.- 1977. – v.8, N2. – p. 197–201. 5. Хватова Е. М., Лавровский С. Н. Изоферменты лактатдегидрогеназы мозга в разных условиях кисло- родного голодания.//Вопр. мед. химии.- 1978. – т. 24, № 1. – с. 31–35. 28

Морфоэнзимологические аспекты влияния симпатической денервации сосудов головного мозга на церебральные структуры

Репозитарії

Схожі ресурси