До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії

В статье представлены результаты исследования новорожденных с клиническими признаками нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Сделан вывод, что повышение активности внутриклеточных ферментов, что свидетельствует о нарастании метаболических нарушений в миокарде новорожденн...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2013
Автори: Годованець, Ю.Д., Перижняк, А.І., Годованець, О.С.
Формат: Стаття
Мова:Ukrainian
Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Назва видання:Таврический медико-биологический вестник
Теми:
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74682
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії / Ю.Д. Годованець, А.І. Перижняк, О.С. Годованець // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 49-53. — Бібліогр.: 16 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-74682
record_format dspace
spelling irk-123456789-746822015-01-24T03:01:47Z До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії Годованець, Ю.Д. Перижняк, А.І. Годованець, О.С. Оригинальные статьи В статье представлены результаты исследования новорожденных с клиническими признаками нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Сделан вывод, что повышение активности внутриклеточных ферментов, что свидетельствует о нарастании метаболических нарушений в миокарде новорожденных при перинатальной гипоксии и может быть маркером как клинических, так и доклинических нарушений. The results of investigations of newborns with cardiovascular functional disoders are presented at this article. The increase of intracellular enzymes activity, indicating the rising of metabolic disoders in newborn’s myocardium, can be a marker of clinical and pre-clinical disorders. 2013 Article До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії / Ю.Д. Годованець, А.І. Перижняк, О.С. Годованець // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 49-53. — Бібліогр.: 16 назв. — укр. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74682 616.12+616.152.21–07–053.31 uk Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Ukrainian
topic Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
spellingShingle Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
Годованець, Ю.Д.
Перижняк, А.І.
Годованець, О.С.
До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії
Таврический медико-биологический вестник
description В статье представлены результаты исследования новорожденных с клиническими признаками нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Сделан вывод, что повышение активности внутриклеточных ферментов, что свидетельствует о нарастании метаболических нарушений в миокарде новорожденных при перинатальной гипоксии и может быть маркером как клинических, так и доклинических нарушений.
format Article
author Годованець, Ю.Д.
Перижняк, А.І.
Годованець, О.С.
author_facet Годованець, Ю.Д.
Перижняк, А.І.
Годованець, О.С.
author_sort Годованець, Ю.Д.
title До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії
title_short До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії
title_full До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії
title_fullStr До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії
title_full_unstemmed До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії
title_sort до питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate 2013
topic_facet Оригинальные статьи
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74682
citation_txt До питання кардіоваскулярних порушень у новонароджених за умов перинатальної гіпоксії / Ю.Д. Годованець, А.І. Перижняк, О.С. Годованець // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 49-53. — Бібліогр.: 16 назв. — укр.
series Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv AT godovanecʹûd dopitannâkardíovaskulârnihporušenʹunovonarodženihzaumovperinatalʹnoígípoksíí
AT perižnâkaí dopitannâkardíovaskulârnihporušenʹunovonarodženihzaumovperinatalʹnoígípoksíí
AT godovanecʹos dopitannâkardíovaskulârnihporušenʹunovonarodženihzaumovperinatalʹnoígípoksíí
first_indexed 2025-07-05T23:06:49Z
last_indexed 2025-07-05T23:06:49Z
_version_ 1836850149479940096
fulltext ориГиналЬнЫе сТаТЬи УДК: 616.12+616.152.21–07–053.31 © Коллектив авторов, 2013. ДО ПИТАННЯ КАРДІОВАСКУЛЯРНИХ ПОРУШЕНЬ У НОВОНАРОДЖЕНИХ ЗА УМОВ ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ГІПОКСІЇ Ю.Д. Годованець, А.І. Перижняк, О.С. Годованець Буковинський державний медичний університет МОЗ України, м. Чернівці. By quesTion cardiovascular disorders in newBorns wiTh PerinaTal hyPoxia Y.D. Hodovanets, A.І. Perizhnyak, O.S. Hodovanets Summary The results of investigations of newborns with cardiovascular functional disoders are presented at this article. The increase of intracellular enzymes activity, indicating the rising of metabolic disoders in newborn’s myocardium, can be a marker of clinical and pre-clinical disorders. К ВОПРОСУ О КАРДИОВАСКУЛЯРНЫх НАРУшЕНИЯх У НОВОРОжДЕННЫх В УСЛОВИЯх ПЕРИНАТАЛьНОЙ ГИПОКСИИ Ю.Д. Годованец, А.И. Перижняк, О.С. Годованец Резюме В статье представлены результаты исследования новорожденных с клиническими признаками нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Сделан вывод, что повышение активности внутриклеточных ферментов, что свидетельствует о нарастании метаболических нарушений в миокарде новорожденных при перинатальной гипоксии и может быть маркером как клинических, так и доклинических нарушений. Ключові слова: новонароджений, серцево-судинна система, перинатальна гіпоксія, кардіоспецифічні біомаркери. Негативні тенденції в динаміці показників здоров’я дитячого населення в Україні до певної міри зумовлені наслідками перинатальної патології, яка посідає одне з перших місць у структурі дитячої смертності, захворюваності та ранньої дитячої інвалідності [4,5]. Гіпоксичні ура- ження серцево-судинної системи (ССС) займають одне з провідних місць у структурі захворюваності новонароджених, зустрічаючись у 40–70% дітей, які перенесли внутрішньоутробну або перина- тальну гіпоксію [10,11,14] і є джерелом багатьох, нерідко фатальних захворювань дітей і дорос- лих [1]. За даними вітчизняних авторів, зміни з боку ССС за умов гіпоксії у дітей з ураженнями центральної нервової системи складають біля 60% [2,8]. Механізми формування постгіпоксичних кардіальних порушень є актуальною проблемою кардіології дитячого віку. Вивчення кардіоваскулярних порушень у новонароджених надасть змогу удоскона- лити методи прогнозування та діагностики в ранньому неонатальному періоді та, при своєчасному лікуванні, попередити віддалені несприятливі наслідки вже існуючих порушень у подальші роки життя. Метою дослідження було вивчення показників ферментативної активності крові у якості клінічних та доклінічних маркерів кардіоваскулярних по- рушень у новонароджених за умов перинатальної патології. матеРІали І метОДи Проведено комплексне клініко-параклінічне обстеження доношених новонароджених дітей загальною кількістю 156 осіб. IА групу склали доношені новонароджені, загальний стан яких був визначений як середньої тяжкості (54 дитини); IВ групу – новонароджені, у яких спостерігалися ознаки перинатальної патології тяжкого ступеня (47 дітей). Контрольну (II групу) склали 55 новона- роджених, які мали фізіологічний перебіг раннього неонатального періоду. Проведено аналіз обмінних карт вагітних (Ф№113/о), історій пологів (Ф№096/о) та карти розвитку новонароджених (Ф№097/о). З метою підтвердження кардіоваскулярних порушень на фоні гіпоксії у новонародженим проводилось біохімічне дослідження крові з визначенням активності кардіоспецифічних ферментів: креатинфосфокінази (КФК), та її МФ – фракції креатинфосфокінази (МВ-КФК), аспартатамінотрансферази (АсАТ), а також, активності лактатдегідрогенази (ЛДГ) у плазмі крові. Комплекс біохімічних досліджень вико- нано з використанням біохімічного аналізатора С501 та електрохемілюмінісцентному аналізаторі Е601 на базі лабораторії СІНЕВО (реактиви фірми), біохімічному аналізаторів «ACCENT» фірми «Cormay» (Польща, реактиви фірми) на базі біохімічної лабораторії обласного медичного діагностичного центру (м. Чернівці). 49 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч.1 (63) Дослідження виконані з дотриманням основ- них положень GCP (1996), Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину (від 04.04.1997), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964–2000) та Наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р. Статистична обробка отриманих даних прове- дена на персональному комп’ютері Pentium MMX CPU з використанням пакету прикладних програм для проведення медико-біологічних досліджень «Statistica for Windows 6.0». Оцінка вірогідності відмінностей між середніми величинами проводи- лася з використанням коефіцієнту «t» Стьюдента при двобічному тесті, для ствердження вірогідності різниці враховувалася загальноприйнята величина ймовірності (р) – р<0,05. Вірогідність відмінностей між відносними величинами визначалася за мето- дом кутового перетворення Фішера «ϕ». РезУльтати та їх ОбГОВОРення Аналіз обмінних карт та історій пологів по- казав, що середній вік матерів в досліжуваних групах істотно не відрізнявся і складав 27,42±2,06 роки з індивідуальними коливаннями від 20 до 35 років. Середній вік батька у дітей IА групи скла- дав 28,86±1,43 роки, у дітей IВ групи – 29,407±1,45 роки, II групи 29±2,73роки. За статтю новонароджені груп спостереження розподілялися наступним чином: в ІА групі хлопчиків 31 (57,4%) і 23 дівчинки (42,6%), у групі IВ – 24 хлоп- чика (51,1%) і 23 дівчинки (48,9 %), в II групі – 25 хлопчиків (45,5%) і 30 дівчаток (54,5%), р> 0,05. Оцінка стану новонароджених за шкалою Ап- гар на 1 хв. становила: у IА групі – 6,8 ± 0,39 бала; в IВ групі – 5,54 ± 0,28 бала; в II групі – 7,3 ± 0,45 бала. На 5 хв – відповідно 7,5 ± 0,61; 7,2 ± 0,38 та 8,3 ± 0,52 бала. Найбільш поширеним клінічним діагнозом у новонароджених IА групи була неонатальна енцефалопатія – 51 дитина (94,4%), ознаками якої в 49 випадках був синдром пригнічення і в 2 ви- падках – синдром вегето-вісцеральних порушень; 2 новонародженим (3,7%) був виставлений діагноз асфіксії середнього ступеня і 1 дитині (1,9%) – діагноз гемолітичної хвороби новонароджених за системою АВО. Важкість стану у новонароджених IВ групи в 16 випадках обумовлена антенатальним ураженням плоду (34,0%), у тому числі, у 8 дітей були діагностовані множинні вроджені вади роз- витку (17,0%); в 9 випадках була діагностована асфіксія важкого ступеня (19 , 2%), 16 дітей мали неонатальну енцефалопатію (34,0%), у 6 дітей були прояви синдрому дихальних розладів на тлі вродженої пневмонії (12,8%). Фактори ризику народження дітей з ознака- ми порушень функціонального стану ССС на тлі перинатальної патології показали численні фак- тори ризику у матерів з урахуванням соматич- ного та акушерсько-гінекологічного анамнезу, при цьому відзначені відмінності з урахуванням тяжкості стану новонароджених. Так, в IА групі, порівняно з IВ групою, відмічено значну частоту ендокринної патології – відповідно 38,3 і 25,9%, залізодефіцитної анемії – 36,2 і 35,2%, а також, хронічних захворювань ССС – відповідно в 27, 8% і 22,2%, р <0,05. У 19,1% випадків у матерів IА групи була виявлена хронічна гінекологічна патологія: у 8,5% – хронічний кольпіт, в 4,3% – бактеріальний вагіноз, а також, відзначена висока частота умовно- патогенної мікрофлори (УПМ) – відповідно 40 , 4 і 29,6% в IА групі спостереження, р<0,05. У тре- тини вагітних IА групи була діагностована пла- центарна дисфункція, відповідно в 14,9 і 13,0% у групах спостереження був виставлений діагноз прееклампсії. Внаслідок гіпоксії у плода та новонароджено- го порушується вегетативна регуляція серця і су- дин, в тому числі, коронарних, виникають зміни енергетичного обміну міокарда, що призводить до зниження його скорочувальної функції. Клінічні прояви постгіпоксичного синдрому дезадаптації серцево-судинної системи у новонароджених вкрай неспецифічні і зустрічаються при великій кількості захворювань цього вікового періоду. У легких ви- падках дана патологія може перебігати без будь- якої симптоматики або з дуже мізерною кількістю клінічних симптомів [13]. За нашими даними, клінічними ознаками кардіоваскулярних порушень у новонароджених I групи були: блідість шкірних покривів (відповідно 85,1 і 79,6% в IA і IB групах спо- Таблиця 1 Антропометричні показники новонароджених груп порівняння (M±m) показники II группа (контрольна груп- па) Групи дослідження Iа група IВ група маса тіла (г) 3371,8±168,59 3473,3±173,65 3510,2±175,51 Довжина тіла (см) 52,6±2,63 53,4±2,67 52,9±2,65 Окружність голови (см) 33,8±1,69 34,1±1,71 33,7±1,69 Окружність грудної клітини (см) 32,7±1,64 31,9±1,60 32,1±1,61 50 ориГиналЬнЫе сТаТЬи стереження), дифузний ціаноз – у 20,4% в IB групі; акроціаноз і локальний ціаноз – у 14,9% в IA групі, тахіпное – у 89,4% в IB групі, приглушеність або глухість серцевих тонів (відповідно 87,0 і 95,7% у IA і IB групах), акцент II тону над легеневою артерією (відповідно 74,5 і 66,7% в IA і IB групах), систолічний та / або систоло-діастолічний шум (відповідно 46,3 і 78,7% в IA і IB групах), перкуторно розширен- ня меж відносної серцевої тупості (відповідно 46, 3 і 59,6% в IA і IB групах), дизритмії – в 57,4% в IB групі, знижений артеріальний тиск при народженні спостерігався в 95,7% у дітей IB групи. Особливості будови кардіоміоцитів у новонародженої дитини, характер біоенергетики серцевої клітини (провідна роль вуглеводно- го обміну з швидким виснаженням аеробного гліколізу) визначають значну роль гіпоксії в генезі порушень процесів адаптації серцево-судинної системи. Внаслідок гіпоксії у плода і новонарод- женого порушується вегетативна регуляція серця і судин, у тому числі, й коронарних. Порушення, які виникають, спричиняють зміни в енергетич- ному обміні міокарду, призводячи до зниження його скоротливої функції. Цьому сприяють такі анатомо-фізіологічні особливості новонарод- жених, як розсипний тип коронарних артерій і фізіологічна карнітинова недостатність. Наслідком останньої є також різке зменшення утворення макроергів в мітохондріях кардіоміоцитів [15]. Ре- зультатом пошкодження міокарду на фоні гіпоксії є вогнищева дистрофія. Надалі дистрофічні про- цеси можуть мати два варіанти розвитку – повне відновлення функції органу або формування вогни- щевого кардіосклерозу. Збереження вегетативної дисфункції надалі може призводити до формуван- ня стійких вегето-вісцеральних порушень, одним з проявів яких є функціональна кардіопатія або так званий цереброкардіальний синдром, останнім ча- сом він отримав назву постгіпоксичного синдрому дезадаптації серцево-судинної системи [16]. Не дивлячись на те, що основні клінічні проя- ви гіпоксичної ішемії міокарда у новонароджених широко відомі, своєчасна діагностика цієї патології утруднена. Тим важливішим є пошук критеріїв доклінічної діагностики, визначення яких надасть змогу своєчасного лікування для попередження розвитку тяжких кардіоваскулярних порушень в ранньому неонатальному періоді. Відомо, що у здорових людей активність кардіоспецифічного ізоферменту КФК МВ не перевищує 4–6% загальної КФК [12]. Визначення активності КФК-МВ у сироватці крові як маркера ішемічних ушкоджень міокарда широко використовується при бага- тьох захворюваннях у дорослих людей. За дани- ми літератури, концентрація та активність КФК, КФК-МВ, ЛДГ та АСТ є важливими маркерами загибелі кадіоміоцитів [9]. Нами було вивчено активність вище вказаних ферментів у новонарод- жених за умов перинатальної патології з урахуван- ням ступеня тяжкості захворювань. Отримані дані представлені у табл.2. Отримані дані показали, що рівень активності КФК у дітей IB групи вищий в 2 рази, порівняно з IА групою та в 2,5 рази вище, ніж показники у новонароджених II групи. За даними літератури, активною формою КФК є димер, що може існувати в трьох різних варіантах ізоферментів, серед яких ізофермент КФК-МВ міститься у міокарді. Висока специфічність і чутливість КФК-МВ до- зволяють використовувати її для характеристи- ки постгіпоксичних змін в міокарді новонарод- жених. Відповідно ступінь збільшення даного ізоферменту, за даними літератури, залежить від ступеню пошкодження міокарду [6]. Отже, визна- чення активності КФК-МВ для нас мало особливе значення для діагностики ішемічних станів скелет- ного м’язу, до певної міри свідчило за об’єм ура- ження та характер відновних процесів у міокарді. Результати досліджень показали найбільш високу активність КФК МВ в новонароджених IB групи (176,5 ± 8,02 од/л), що свідчило за значні структурно-функціональні й деструктивні пору- шення мембран кардіоміоцитів і судин у дітей з тяжкою перинатальною патологією у перші доби життя. Таким чином, відзначено, що активність ферменту за умов перинатальної гіпоксії має тенденцію до збільшення відповідно до зростанню тяжкості стану новонароджених. У ході проведених досліджень нами було виз- начено активність ферменту АСТ в плазмі крові Таблиця 2 Показники біохімічного спектру крові у новонароджених груп порівняння на 1–3 добу життя (M±m) показники II група (контрольна группа) Дослідні групи Iа група IВ група КфК (од/л) 130,00±6,5 161,2±7,96* 329,4±16,39*^ КфК мВ (од/л) 43,2± 2,16 58,7±6,79* 176,5±8,02*^ aсaT (од/л) 30,9±1,55 39,3±1,97* 45,7±2,29*^ лДГ (од/л) 527,2±20,26 719,1±24,03* 1113,3±25,72*^ Примітка: * – вірогідні відмінності у порівнянні з контрольною групою, p<0,05; ^ – вірогідні відмінності між показниками IА та IВ груп, p<0,05. 51 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч.1 (63) новонароджених, який є внутрішньоклітинним ферментом з групи амінотрансфераз, що каталізуює взаємоперетворення амінокислот і кетокислот шляхом перенесення аміногрупи. За даними літератури, фермент каталізує зворотню реакцію перенесення аміногрупи від аспарагінової кислоти на а-кетоглутарову кислоту з утворен- ням щавлевооцетової та глутамінової кислот. Переамінування відбувається в присутності кофер- менту – піридоксальфосфата – похідного вітаміну В6. Фермент ACT переважно міститься в тканинах серця, а також, клітинах таких органів, як печінка, скелетні м’язи, нервова тканина й нирки, меншою мірою – у підшлунковій залозі, селезінці й легенях. ACT в клітинах представлена двома ізоферментами – мітохондріальною та цитоплазматичною; близь- ко 1/3 загальної внутрішньоклітинної активності ACT локалізується в цитоплазмі клітин, 2/3 – у мітохондріях. Значне підвищення активності AсAT, за даними літератури, у гострому періоді захворювання пояснюється компенсаторними механізмами, спрямованими на забезпечення клітин енергією у вигляді АТФ та утворення важ- ливих біохімічних молекул, у тому числі, ацетил КоА, НАД, ФАД [3]. За нашими даними, активність АСТ у сироватці крові новонароджених груп дослідження також мала певні відхилення, порівняно з контрольною групою, при цьому, збільшення активності фер- менту відбувалося в кореляції зі зростанням сту- пеня тяжкості перинатальної патології. Найбільш висока активність ферменту спостерігалась у дітей в IB групи (45,7±2,29 од/л), що свідчить про значні зміни внутрішньоклітинного метаболізму при гіпоксичному ураженні організму за умов тяжкої перинатальної патології. ЛДГ – цитозольний цинквмісний фермент ана- еробного гліколізу, що каталізує зворотню реакцію окислення L-лактату в піруват. У сироватці крові він присутній у вигляді 5 ізомерів. Ізоферменти ЛДГ–1 та ЛДГ–2 знаходяться у великій концентрації в міокарді, а також в еритроцитах та корково- му шарі нирок; ізоферменти ЛДГ–4 та ЛДГ–5 – у скелетних м’язах та в печінці; ізофермент ЛДГ–3 характерний для легеневої тканини. У дітей сиро- ваткова активність ферменту вища, ніж у дорос- лих, з віком активність ЛДГ повільно знижується. Головним джерелом ізоферментів ЛДГ в сироватці є зруйновані клітини крові, а підвищення концентрації окремих ізоферментів характеризує пошкодження конкретних органів. За даними літератури, визначення активності ізоферментів ЛДГ–1 та ЛДГ–2 є додатковим дослідженням до результатів показника КФК-МВ, особливо через 48–72 години від моменту пошкодження серцевого м’язу та допомагає в його ретроспективній оцінці [7]. Порівняння активності ЛДГ у новонароджених груп спостереження показало, що найвищим по- казник був у дітей IB групи (1113,3±25,72 од/л), що у 1,5 рази більше в порівнянні з IА групою та в 2 рази вище, порівняно з II (контрольною) групою. Отримані результати також свідчить про наро- стання метаболічних порушень при перинатальній гіпоксії у відповідності до ступеню її тяжкості. Таким чином, дослідження свідчать, що внаслідок перенесеної гіпоксії у новонароджених виникають кардіоваскулярні порушення, які мають неспецифічну клінічну картину. Клінічні прояви по- рушень функціонального стану ССС супроводжу- ються субклітинними дисметаболічними змінами, що характеризуються підвищенням активності кардіоспецифічних ферментів. Отримані дані пока- зали, що має місце виражена залежність показників внутрішньоклітинної ферментативної активності від ступеня тяжкості перинатальної патології, що мабуть є свідченням того, що глибина пошкодження міокарду залежить від важкості перенесеної плодом та новона- родженим гіпоксії. Це дозволяє рекомендувати вико- ристовувати кардіоспецифічних ферментів у якості оцінки ступеня тяжкості ураження міокарду. ВиСнОВКи 1. За умов гіпоксії при перинатальної патології у новонароджених виявлено клінічні ознаки по- рушень функціонального стану серцево-судиної системи, що мають неспецифічний характер та супроводжуються підвищенням активності кардіоспецифічних ферментів у сироватці крові, а саме, активності КФК, КФК-МВ, ЛДГ та АСТ. 2. Підвищення активності внутрішньоклітинних ферментів, яка зростає відповідно тяжкості ста- ну новонароджених, свідчить про наростання метаболічних порушень, які потребують своєчасної діагностики та корекції від народження. 3. Впровадження у практику визначення показників активності ферментів КФК, КФК-МВ, ЛДГ та АСТ надасть змогу виявити кардіоваскулярні порушення у новонароджених на доклінічному рівні та, при своєчасному лікуванні, попереди- ти формування віддалених наслідків патології серцево-судинної системи. лІтеРатУРа 1. Анализ наиболее распространенных про- блем в диагностике, лечении и ведении детей с на- рушениями ритма сердца в сети первичной меди- цинской помощи/ М.А. Школьникова, М.С. Харлап, С.А. Арефьева [и др.] // Лечащий врач. – 2011. – № 9.– С. 67– 72. 2. Безкаравайный Б. А. Особенности сердеч- ного ритма у недоношенных новорожденных с пе- ринатальным поражением центральной нервной системы/ Б.А. Безкаравайный, Г.А. Соловьева // Здоровье ребенка. – 2010. – № 3. С.116–119. 52 ориГиналЬнЫе сТаТЬи 3. Вахитова Л.Ф. Влияние перинатальной ги- поксии на показатели мембранолиза у новорож- денных / Л.Ф. Вахитова // Казанский медицинский журнал. – 2004. – Т.85, №1. – С. 33–35. 4. Діагностика та лікування гіпоксичних ура- жень серцево – судинної системи у новонародже- них: Методичні рекомендації / [Волосовець О.П., С.П. Кривопустов С.П., Логінова І.О.]. – Київ, 2004. – 20 c. 5. Знаменская Т.К. Основные проблемы и на- правления развития неонатологии на современном этапе развития медицинской помощи в Украине / Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина.– 2011.– Т.I, №1. – С.5–9. 6. Клинико-биохимические маркеры пораже- ния миокарда у недоношенных новорожденных / В.А. Желев, С.В. Барановская, Е.В. Михалев, [и др.] // Бюллетень Сибирской медицины. – 2007 . – Т. 6. – № 4. – С. 86–90. 7. Назаренко Г. И. Клиническая оценка резуль- татов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун. – М.: Медицина, – 2000.– 544с. 8. Няньковський С.Л. Особливості соматичної патології у дітей з перинатальним гіпоксично- ішемічним ураженням центральної нервової си- стеми / С.Л. Няньковський, Г.Ф. Козубенко, Ю.В. Пакулова-Троцька // Здоровье ребенка. – 2007. – № 1(4). – С. 43–47. 9. Пицюра Н. С. Клініко-біохімічні маркери ураження міокарду у новонароджених з синдромом аспірації меконію / Пицюра Н.С. // Таврический медико-биологический вестник. – 2010. – Т. 13. – № 2 (50). – С. 42–44. 10. Прахов А. В. Транзиторная ишемия миокар- да новорожденных, перенесших перинатальную ги- поксию / А.В. Прахов // Педиатрия. – 1996. – № 1. – С. 97–100. 11. Прахов А.В. Систематизация неонаталь- ных функциональных кардиопатий/ А.В. Прахов // Российский вестник перинатологии и педиатрии – 2010. – № 2. – С.14–18. 12. Состояние миокарда новорожденных по- сле перинатальной гипоксии и методы коррекции постгипоксической патологии сердца / В.П. Була- тов, Л.К. Фазлеева, М.Н. Алиева [и др.] // Вопросы современной педиатрии. – 2008. –№ 5. –С. 98–100. 13. Фетальные и неонатальные нарушения сер- дечного ритма и проводимости / Н.П. Котлукова, О.М. Хузина, В.Б. Немировский [и др.] // Педиа- трия. – 2007. – № 2. – С. 5–12. 14. Шейбак Л. Н. Влияние фактора гипоксии на сердце новорожденного/ Л.Н. Шейбак // «Меди- цинские новости». – 2008. – №2. – С. 18–22. 15. Collinson P.O. Biomarkers of cardiovascular damage and disfunction / P.O. Collinson, D.C. Gaze // Med Princ Pract. 2007. – № 16. – Vol. 4. – P. 247–261. 16. Distefano G. Troponin I as a biomarker of cardiac injury in neonates with idiopathic respiratory distress / G. Distefano, P. Sciacca, C. Mattia // Am. J. Perinatol. 2006. – Vol. 23. – № 4. – P. 229–232. 53