Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом
Обстежено 40 хворих на ЮРА у віці 7–16 років. Виявлено достовірно нижчі показники добового змісту мелатоніну, а так само інверсія ритму його секреції у хворих на ЮРА, що свідчить про формування внутрішнього десинхронозу. Вміст АКТГ був в 2 рази нижче, а рівень кортизолу перевищував в 2,5 рази пок...
Збережено в:
| Дата: | 2013 |
|---|---|
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2013
|
| Назва видання: | Таврический медико-биологический вестник |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74729 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом / Е. М. Соболева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 148-153. — Бібліогр.: 19 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-74729 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-747292015-01-24T03:01:48Z Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом Соболева, Е.М. Оригинальные статьи Обстежено 40 хворих на ЮРА у віці 7–16 років. Виявлено достовірно нижчі показники добового змісту мелатоніну, а так само інверсія ритму його секреції у хворих на ЮРА, що свідчить про формування внутрішнього десинхронозу. Вміст АКТГ був в 2 рази нижче, а рівень кортизолу перевищував в 2,5 рази показники КГ. Відсутність кореляційного зв'язку між даними показниками є наслідком порушення внутрішнього механізму регуляції в системі гіпофіз-кора надниркових залоз. The study involved 40 patients with JRA at the age of 7–16 years. Revealed significantly lower rates of circadian melatonin, as well as the inversion of the rhythm of its secretion in patients with JRA , which indicates the formation of an internal of desynchronizes. ACTH content was 2 times lower, and cortisol levels higher than 2.5 times the performance СG. The lack of correlation between these indicators is the result of a violation of the internal mechanism in the regulation of the pituitary-adrenal axis. 2013 Article Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом / Е. М. Соболева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 148-153. — Бібліогр.: 19 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74729 612.018:616.72–002 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи |
| spellingShingle |
Оригинальные статьи Оригинальные статьи Соболева, Е.М. Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом Таврический медико-биологический вестник |
| description |
Обстежено 40 хворих на ЮРА у віці 7–16 років. Виявлено достовірно нижчі показники добового
змісту мелатоніну, а так само інверсія ритму його секреції у хворих на ЮРА, що свідчить про формування
внутрішнього десинхронозу. Вміст АКТГ був в 2 рази нижче, а рівень кортизолу перевищував в 2,5
рази показники КГ. Відсутність кореляційного зв'язку між даними показниками є наслідком порушення
внутрішнього механізму регуляції в системі гіпофіз-кора надниркових залоз. |
| format |
Article |
| author |
Соболева, Е.М. |
| author_facet |
Соболева, Е.М. |
| author_sort |
Соболева, Е.М. |
| title |
Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом |
| title_short |
Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом |
| title_full |
Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом |
| title_fullStr |
Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом |
| title_full_unstemmed |
Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом |
| title_sort |
эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| publishDate |
2013 |
| topic_facet |
Оригинальные статьи |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74729 |
| citation_txt |
Эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая регуляция у больных ювенильным ревматоидным артритом / Е. М. Соболева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 148-153. — Бібліогр.: 19 назв. — рос. |
| series |
Таврический медико-биологический вестник |
| work_keys_str_mv |
AT sobolevaem épifizarnogipofizarnonadpočečnikovaâregulâciâubolʹnyhûvenilʹnymrevmatoidnymartritom |
| first_indexed |
2025-07-05T23:08:54Z |
| last_indexed |
2025-07-05T23:08:54Z |
| _version_ |
1836850280188084224 |
| fulltext |
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч.1 (63)
УДК 612.018:616.72–002
© Соболева е. м., 2013.
ЭПИФИЗАРНО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ У БОЛЬНЫХ ЮВЕНИЛЬНЫМ
РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
Е. М. Соболева
Кафедра педиатрии с курсом физиотерапии ФПО (зав. кафедрой – Н.Н. Калазде ),
ГУ «Крымский государственный медицинский университета им. С. И. Георгиевского», г. Симферополь.
EPIPHYSEAL –PITUITARY -ADRENAL AXIS REGULATIoN IN PATIENTS
WITH JUVENILE RHEUMAToID ARTHRITIS.
E.M. Soboleva
Summary
The study involved 40 patients with Jra at the age of 7–16 years. revealed significantly lower rates of
circadian melatonin, as well as the inversion of the rhythm of its secretion in patients with Jra, which indicates
the formation of an internal of desynchronizes. aCTH content was 2 times lower, and cortisol levels higher than
2.5 times the performance СG. The lack of correlation between these indicators is the result of a violation of the
internal mechanism in the regulation of the pituitary-adrenal axis.
ЕПіфіЗАРНО-ГіПОфіЗАРНО-НАДНИРКОВА РЕГУЛЯЦіЯ У хВОРИх
НА юВЕНіЛьНИЙ РЕВмАТОЇДНИЙ АРТРИТ
О. М. Соболєва
Резюме
Обстежено 40 хворих на юРа у віці 7–16 років. Виявлено достовірно нижчі показники добового
змісту мелатоніну, а так само інверсія ритму його секреції у хворих на юРа, що свідчить про формування
внутрішнього десинхронозу. Вміст аКтГ був в 2 рази нижче, а рівень кортизолу перевищував в 2,5
рази показники КГ. Відсутність кореляційного зв'язку між даними показниками є наслідком порушення
внутрішнього механізму регуляції в системі гіпофіз-кора надниркових залоз.
Ключевые слова: ювенильный ревматоидный артрит, эпифизарно-гипофизарно-надпочечниковая
регуляция.
Ювенильные артриты – являются актуальной
проблемой современной педиатрии и ревматологии,
что обусловлено ростом заболеваемости, ухудше-
нием качества жизни, высоким уровнем инвалиди-
зации, значительными социально-экономическими
потерями для общества и семьи [2,3,5].
Развитие научно-обоснованной концепции
патогенеза ювенильного ревматоидного артрита
(ЮРА) за последние годы достигло заметных успе-
хов. Они связаны, главным образом, с выяснением
ряда важных патогенетических звеньев аутоиммун-
ного процесса, свойственного этому заболеванию
[8,9,12]. В основе патогенеза ЮРА лежат глубокие
нарушения иммунного ответа с дисбалансом коли-
чественного и качественного состава иммуноком-
петентных клеток, нарушением их функциональ-
ной активности и клеточной кооперации.
Говоря о системе иммунитета, необходимо учи-
тывать, что это не закрытая, а открытая система,
которая легко модулирует свои функции, главным
образом через взаимодействие с нейроэндокрин-
ным аппаратом [1,10].
За последние годы значительно возрос интерес
исследователей к вопросу функционального состо-
яния желез внутренней секреции у ревматических
больных. Ряд отечественных и зарубежных иссле-
дователей посвятили свои работы изучению содер-
жания гормонов гипофиза и коры надпочечников
при РА и выявлению их клинико-патогенетической
значимости [6,11,14,15,16,18,19].
Состояние гипофизарно-надпочечниковой си-
стемы при ревматоидных заболеваниях является
наиболее изученной проблемой, в то время как в
детском возрасте имеются принципиальные отли-
чия центральных регуляторных механизмов им-
мунной и гормональной активности. Это, в первую
очередь, активно функционирующий эпифиз, явля-
ющийся интегратором и синхронизатором деятель-
ности центральной и вегетативной нервной систем,
эндокринных органов и иммунной системы [4].
Известно, что для больных ревматоидным ар-
тритом характерна четко выраженная суточная пе-
риодичность клинических проявлений (нарушение
сна, симптом «утренней скованности» и бóльшая
выраженность боли в суставах в утренние часы).
Это дает нам возможность предполагать, что в
формировании симптомов заболевания важную
роль играет изменение активности эпифиза. Так же
заслуживает внимания тот факт, что все длительно
протекающие хронические заболевания, сопрово-
ждаются развитием внутреннего десинхроноза,
что приводит к рассогласованию физиологических
148
ориГиналЬнЫе сТаТЬи
ритмов функционирования иммунной и эндокрин-
ной, тем самым, поддерживая патологический про-
цесс.
Работы, касающиеся исследования содержания
мелатонина при ЮРА немногочисленны, а получен-
ные данные неоднозначны, а порой и противоре-
чивы [7,13,17 ].
Таким образом, целью нашего исследования яви-
лось изучение особенностей гормональной регуля-
ции в системе эпифиз-гипофиз-надпочечники у боль-
ных ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА) на
санаторно-курортном этапе реабилитации.
матеРиалы и метОДы
Нами было обследовано 40 детей с ЮРА в воз-
расте от 7 до 16 лет, находящихся на лечении в сана-
тории «Здравница» (г. Евпатория). В группу обсле-
дованных вошли дети, прибывшие из различных
регионов Украины – 89,47% и 10,53% детей, про-
живающих на территории Крыма. Мальчики соста-
вили 51,88%, девочки – 48,12%. Суставная форма
заболевания зарегистрирована у 81,96% больных,
суставно-висцеральная форма ЮРА – у 18,04% па-
циентов. В зависимости от характера течения за-
болевания больные распределились следующим
образом: у 18,05% детей отмечалось быстро про-
грессирующее течение и у 81,95% пациентов – мед-
ленно прогрессирующее течение заболевания. На
период обследования у 19,55% больных диагности-
рована умеренная степень активности процесса, у
53,38% -минимальная и 27,07% детей находились
в стадии ремиссии. По длительности заболевания
больные распределились следующим образом: у
42,11% детей стаж болезни составил от 1 до 3 лет, у
21,80% – от 3 до 6 лет и у 36,09% – более 6 лет.
Контрольную группу (КГ) составили 20 прак-
тически здоровых сверстников.
Количественное определение АКТГ в плазме
крови проводили методом «двухступенчатого»
иммуноферментного анализа (использовались
тест-системы «DSL» USA). Исследовались образцы
плазмы крови с добавлением ЭДТА. Концентрация
гормона выражалась в пг/мл.
Определение количественной концентрации
кортизола проводили методом «двухступенчатого»
иммуноферментного анализа. Применялись тест-
системы фирмы ООО «Хема-Медика» г. Москва.
Концентрация выражалась в нмоль/л.
Об уровне мелатонина в организме суди-
ли по концентрации его основного метаболита
6-сульфатоксимелатонина (6-СОМТ) в дневной (с
8.00 до 20.00 часов) и ночной (с 20.00 до 8.00 часов)
порциях мочи. Методом иммуноферментного ана-
лиза (тест-система IBL, Hamburg, Germany) опреде-
ляли содержание 6-СОМТ.
Все образцы хранились в замороженном со-
стоянии при t=–200С.
Полученные в процессе исследования данные
обрабатывались методом математической ста-
тистики при помощи компьютерного пакета об-
работки данных Statistica v 6. для работы в среде
Windows. Определялись основные статистические
характеристики: среднее (M), ошибка среднего (m)
и стандартное отклонение. Проверка гипотез о ра-
венстве двух средних производилась с использова-
нием непараметрических методов статистики. Для
оценки степени взаимосвязей проводился корре-
ляционный анализ с вычислением парных коэффи-
циентов корреляции (r) Спирмена.
РезУльтаты и их ОбСУЖДение
Перед началом санаторно-курортной реаби-
литации у 74,44% больных сохранялись жалобы
на боли в суставах различной интенсивности.
Умеренные боли, ограничивающие движения, от-
мечались у 19,55% детей, у 54,89% пациентов при
движении появлялась незначительная суставная
боль. На утреннюю скованность, длительностью
от 30 минут до 2 часов, жаловались 54,89% боль-
ных. Припухлость суставов наблюдалась у 35,34%
детей. Общую слабость, недомогание, повышенную
утомляемость отмечали 73,68% детей, 34,59% детей
жаловались на нарушение сна.
Исследование состояния гипофизарно-
кортикальной оси свидетельствовало о том, что у
больных ЮРА секреция АКТГ снижена и состав-
ляет 21,38±1,55 пг/мл, (р<0,05), что в 2 раза ниже,
чем у детей КГ (41,10±18,93 пг/мл). В то же время
выявлено статистически значимое повышение
уровня кортизола (661,94±19,10 нмоль/л, р<0,001),
что практически в 2,5 раза выше по сравнению со
здоровыми детьми (250,59±22,89 нмоль/л) (рис. 1).
Однако данные значения уровня кортизола нахо-
дились на верхней границе референсных значений,
характерных для здоровых детей.
Более детальный анализ изменений данных
показателей в зависимости от формы, активно-
сти и длительности заболевания представлен в
таблице 1.
Достоверное снижение уровня АКТГ выявле-
но у больных как с суставной (21,24±1,75 пг/мл,
р<0,05), так и суставно–висцеральной формой за-
болевания (21,80±3,39 пг/мл, р>0,05). Уровень кор-
тизола по сравнению с КГ был достоверно выше
при суставной и суставно-висцеральной форме
ЮРА (697,41±21,32 нмоль/л, р<0,001 и 557,0±34,20
нмоль/л, р<0,05 соответственно). Была выявлена
зависимость содержания АКТГ и кортизола от ак-
тивности воспалительного процесса. Увеличение
активности заболевания было сопряжено со сни-
жением концентрации АКТГ в плазме крови.
В стадии ремиссии уровень АКТГ составлял
26,27±3,85 пг/мл (р<0,05), при низкой активно-
сти его содержание составляло 21,45±1,83 пг/мл
149
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч.1 (63)
(р<0,05). Наиболее низкое значение концентра-
ции АКТГ (13,70±2,30 пг/мл, р>0,05) было выяв-
лено у больных с умеренной активностью ЮРА.
Уровень кортизола в период ремиссии составлял
696,12±39,64 нмоль/л (р<0,01), а по мере нарастания
активности воспалительного процесса содержание
гормона достоверно снижалось, и при второй сте-
пени составляло 636,82±56,10 нмоль/л (р<0,01).
Из представленных выше данных следует,
что имеется четкая зависимость между концен-
трацией исследуемых гормонов и длительностью
заболевания. При давности ЮРА 1–3 года досто-
верно (р<0,05) повышался уровень кортизола до
730,09±25,63 нмоль/л и снижался уровень АКТГ
до 24,78±2,63 пг/мл. При длительности 3–6 лет
концентрация кортизола составляла 724,48±29,77
Рис. 1. Содержание гормонов гипофизарно-надпочечниковой оси.
Таблица 1
Показатели гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы у больных ЮРА
аКтГ, пг/мл Кортизол, нмоль/л
здоровые, n=20 41,10±18,93 250,59±22,89
больные юРа, n=40 21,38±1,55
р<0,05
661,94±19,10
р<0,01
Клиническая форма юРа
Суставная форма, n=33 21,24±1,75
р<0,05
697,41±21,32
р<0,01
Суставно-висцеральная
форма, n=7
21,80±3,39
р>0,05
557,0±34,20
р<0,05
активность
Ремиссия,
n=11
26,27±3,85
р<0,05
696,12±39,64
р<0,01
1 степень,
n=21
21,45±1,83
р<0,05
653,06±22,43
р<0,01
2 степень,
n=8
13,70±2,30
р>0,05
636,82±56,10
р<0,01
Длительность заболевания
1–3 года, n=17 24,78±2,63
р<0,05
730,09±25,63
р<0,01
3–6 лет, n=21 19,35±2,97
р>0,05
724,48±29,77
р<0,01
более 6 лет, n=14 19,43±2,48
р<0,05
549,11±32,26
р<0,01
Примечание: p – достоверность различия показателей в сравнении с КГ.
150
ориГиналЬнЫе сТаТЬи
нмоль/л и АКТГ – 19,35±2,97 пг/мл. Наиболее вы-
раженные изменения секреции данных гормонов
наблюдали у детей с давностью ЮРА более 6 лет
(кортизол- 549,11±32,26 нмоль/л (р<0,01) и АКТГ –
19,43±2,48 пг/мл ( р<0,05)).
Корреляционный анализ выявил отсутствие
достоверной связи между показателями АКТГ и
кортизола у больных ЮРА, тогда как у здоровых
детей между содержанием АКТГ и кортизолом
была выявлена обратная корреляционная связь
(r=–0,385; р<0,05). Данный факт свидетельствует
о нарушении внутреннего механизма регуляции
(по принципу обратной связи) в системе гипофиз-
кора надпочечников и предполагает существова-
ние иного (не гипофизарного) регулятора корти-
кальной активности. Между уровнем кортизола
и длительностью ЮРА выявлена отрицательная
корреляционная связь (r=–0,409; р<0,01), которая
указывает на снижение содержания гормона по
мере увеличения давности болезни. Более низкие
показатели кортизола ассоциировались с суставно-
висцеральной формой заболевания (r=0,237;
p<0,001), что даёт основание предполагать истоще-
ние функции надпочечников и, как следствие, не-
достаточный противовоспалительный потенциал
глюкокортикоидов.
Проведенное исследование показало, что у
больных ЮРА суточное содержания мелатонина
достоверно ниже 231,35±13,34 нг/мл (р<0,001) по
сравнению с КГ. Также имело место нарушение
циркадного ритма его секреции, за счёт повыше-
ния дневного (210,04±12,45 нг/мл; р<0,001) и сни-
жения ночного уровня (21,31±2,07 нг/мл; р<0,001)
(рис.2). Данный факт свидетельствует о смещении
акрофазы выработки мелатонина с ночных (у здо-
ровых детей) на ранние утренние часы при ЮРА.
Более детальный анализ полученных данных
выявил, что у больных с суставным вариантом ЮРА
отмечена та же направленность в изменениях уров-
ней гормона, что и у детей, страдающих суставно-
висцеральной формой заболевания (табл.2). Одна-
ко у последних, снижение показателей было более
выраженным. С увеличением степени активности
ревматоидного процесса прослеживаются измене-
ния, как ночного, так и дневного уровня мелато-
нина (в сторону снижения данных показателей) с
наиболее низкими уровнями у больных с умерен-
ным воспалением, что дает возможность предпо-
ложить, что более высокое содержание мелатонина
препятствует развитию тяжелого ревматоидного
поражения. При увеличении длительности заболе-
вания наблюдались достоверные отличия всех из-
учаемых параметров от показателей КГ, а именно:
прогрессивное снижение суточной концентрации
мелатонина с минимальным значением у больных с
давностью ЮРА более 6 лет; монотонно сниженные
уровни ночной секреции мелатонина и уменьше-
ние его дневного содержания по сравнению с на-
чальным периодом болезни.
Для выяснения влияния функциональной ак-
тивности эпифиза на формирование и прогресси-
рование ЮРА, нами был проведен корреляционный
анализ, который выявил отсутствие достоверных
корреляционных связей между содержанием мела-
тонина и полом, возрастом, формой заболевания.
В тоже время, нами были выявлены достоверные
отрицательные связи средней силы между ночным
содержанием мелатонина и такими показателями
как длительность заболевания (r=–0,54; р<0,05),
степень активности процесса (r=–0,69; р<0,05),
длительностью утренней скованности (r=–0,47;
р<0,05). Данный факт дал нам возможность пред-
Рис. 2. Количественная продукция и ритм секреции мелатонина (нг/мл).
151
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч.1 (63)
положить, что изменение суточного содержания
мелатонина является одним из факторов форми-
рования заболевания, а нарушение циркадианного
ритма его секреции способствует прогрессирова-
нию ЮРА.
ВыВОДы
1. У больных ЮРА выявлены изменения функ-
ционирования гипофизарно-надпочечниковой
системы, характеризующиеся сниженным со-
держанием АКТГ и более высокими значениями
уровня кортизола, зависящими от формы заболе-
вания, степени активности, длительности течения
и нарушением принципа обратной связи в системе
гипофиз-надпочечники.
2. При ЮРА имеет место изменение функцио-
нальной активности эпифиза, связанное со сниже-
нием общего содержания мелатонина и инверсией
ритма его продукции.
3. Изменение суточного содержания мелатони-
на является одним из факторов формирования за-
болевания, а нарушение циркадианного ритма его
секреции способствует прогрессированию ЮРА,
выраженности клинических проявлений болезни
и свидетельствует о формировании внутреннего
десинхроноза.
литеРатУРа
1. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринные
взаимодействия: их роль в дисрегуляторной пато-
логии / И.Г. Акмаев // Патологическая физиология
и экспериментальная терапия. 2001. №4.
С. 3–10.
2. Алексеева Е.И. Ревматические болезни у де-
тей: проблемы и пути их решения/ Е.И. Алексеева
// Вопросы современной педиатрии. – 2004. – № 3
(1). – С. 7–11.
3. Алексеева Е.И. Ювенильный ревматоидный
артрит: этиология, патогенез, клиника, алгоритмы
диагностики и лечения / Е.И. Алексеева, П.Ф. Лит-
вицкий. – М . : ВЕДИ, 2007. – 368с.
4. Каладзе Н.Н. Итоги и перспективы изучения
физиологических, патогенетических т и фармако-
логических эффектов мелатонина/ Н.Н. Каладзе,
Е.М. Соболева, Н.Н. Скоромная // Здоровье ребен-
ка. – 2010. – №2(23). – С.156–167.
5. Макарова Т.П., Сенек С.А. Ювенильный
ревматоидный артрит: современные аспекты/ Т.П
Макарова, С.А. Сенек //Казанский медицинский
журнал. – 2004. – Т.85. – №4. – С.291–297.
6. Мелихова Н.И., Корешков Г.Г. Длительные
катамнестические наблюдения за функциональным
Таблица 2
Общий уровень и суточное распределение концентрации мелатонина у больных ЮРА
показатели мелатонин
(6-СОмт), нг/мл, сутки
мелатонин
(6-СОмт), нг/мл, день
мелатонин
(6-СОмт), нг/мл, ночь
здоровые, n=20 447,17±5,67 30,77±2,78 416,40±3,96
больные юРа, n=40 231,10±13,35
р<0,001
209,79±12,46
р<0,001
21,31±2,07
р<0,001
Клиническая форма юРа
Суставная форма, n=33 247,42±17,03
р<0,001
224,76±15,56
р<0,001
22,66±2,91
р<0,001
Суставно-висцеральная
форма, n=7
203,90±20,25
р<0,001
184,43±19,73
р<0,001
19,07±2,66
р<0,001
активность
Ремссия ст., n=11 264,96±23,66
р<0,001
238,68±21,40
р<0,001
26,29±4,44
р<0,001
1 степень, n=21 215,03±20,84
р<0,001
193,53±19,90
р<0,001
21,50±2,65
р<0,001
2 степень, n=8 208,78±21,41
р<0,001
195,56±21,41
р<0,001
13,22±1,87
р<0,001
Длительность заболевания
1–3 года, n=17 270,20±20,31
р<0,001
244,93±17,92
р<0,001
25,27±4,36
р<0,001
3–6 лет, n=9 241,77±18,40
р<0,001
221,58±16,86
р<0,001
20,19±3,14
р<0,001
более 6 лет, n=14 170,67±23,08
р<0,001
153,08±23,25
р<0,001
17,58±2,39
р<0,001
Примечание: p – достоверность различий показателей в сравнении с КГ.
152
ориГиналЬнЫе сТаТЬи
состоянием желез внутренней секреции больных
ювенильным ревматоидным артритом/ Н.И. Ме-
лихова, Г.Г. Корешков //Педиатрия. – 2005. – №4. –
С.42–46.
7. Оценка уровня мелатонина у больных юве-
нильным ревматоидным артритом/ Пресс И., Бу-
скила Д., Нейман Л., и др. // Межународный меи-
цинский журнал. – 1999. – N3–4. – C. 186–190.
8. Ревматоидный аритрит у детей /Под ред.
Е.М.Лукьяновой, Л.И.Омельченко. – К.: «Книга
плюс», 2002. – 176 с.
9. Современная модель патогенеза ревматоид-
ного артрита и ее место в клинической практике/
Сучков С.В., Хитров А.Н., Наумова Т.Е. и др.//Тера-
певтический архив. – 2004. – №12. – С. 83–87.
10. Шабанова С.Ш. Нейроэндокринология и ауто-
иммунитет – современные аспекты / С.Ш.Шабанова,
З.С.Алекберова //Научно-практическая ревматоло-
гия. – 2010. – № 1. – С. 24–31.
11. Эндокринные нарушения при ревматоид-
ном артрите /Я.Ю. Илек и др. //Педиатрия. – 2002. –
№4. – С. 109–110.
12. Ювенильный ревматоидный артрит (кли-
нические рекомендации). Под ред.акад. А.А. Бара-
нова. – М.: «ГЭОТАР – Медиа». – 2005. – 31 с.
13. Altered circadian rhythms in rheumatoid
arthritis patients a role in the disease´s symptoms /
M. Cutolo, B. Villaggio, K. Otsa [et al.] //Autoimmun.
Rev. – 2005. – №8. – Р. 497–502.
14. Calaresu F.R., Faiers F.F., Mogensin G.L.
Defective hypothalamic stimuli in patients with
rheumatoid arthritis. // Arthr.Rheum. – 1995. –
Vol.39. – P.1281–1288.
15. Diurnal rhythm of salivary cortisol levels in
patients with recent-onset rheumatoid arthritis / J.K.
Dekkers, R. Greenen, G.L.R. Godaert [et al.] // Arthr.
Rheum. – 2000. – №43. – Р. 465–467.
16. Harbus M.S. Is there a defect in cortisol production
in rheumatoid arthritis? / M.S. Harbus, D.S. Jessop //
Rheumatology (Oxford). – 1999. – №38. – Р. 298–302.
17. Karasek et al., Melatonin in humans// J. Physiol
Pharmacol. – 2006. – Nov; 57 Suppl 5. – P. 19–39.
18. Neeck G, Kluter A, Dotzlaw H, Eggert M.
Involvement of the glucocorticoid receptor in the
pathogenesis of rheumatoid arthritis.// Ann N Y Acad
Sci. – 2002. – Jun; 966. – P. 491–495.
19. Neeck G, Renkawitz R, Eggert M. Molecular
aspects of glucocorticoid hormone action in rheumatoid
arthritis.// Cytokines Cell Mol Ther. – 2002. – V. 7(2). –
P. 61–69.
153
|