К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии

К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии

У світі сучасного уявлення патогенез гострих судинних циркуляторних порушень в передніх відділах диска зорового нерва можна роздивляти як складний механізм послідовних мікроциркуляторних та метаболічних порушень, які приводять до пошкодження гангліозних клітин сітківки та їх аксонів. Первинна ней...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2013
Hauptverfasser: Бездетко, П.А., Шилкина, Д.И.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Schriftenreihe:Таврический медико-биологический вестник
Schlagworte:
Оригинальные статьи
Online Zugang:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74937
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии / П.А. Бездетко, Д.И. Шилкина // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 2 (63). — С. 26-28. — Бібліогр.: 9 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-74937
record_format dspace
spelling irk-123456789-749372015-01-25T03:02:10Z К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии Бездетко, П.А. Шилкина, Д.И. Оригинальные статьи У світі сучасного уявлення патогенез гострих судинних циркуляторних порушень в передніх відділах диска зорового нерва можна роздивляти як складний механізм послідовних мікроциркуляторних та метаболічних порушень, які приводять до пошкодження гангліозних клітин сітківки та їх аксонів. Первинна нейропротекція направлена на розірвання швидких реакцій глутамат-кальцієвого каскаду.Арсенал сучасних засобів нейропротекції дуже великий і не всі вони задовольняють поставленній цілі надання своєчасної та ефективної допомоги в лікуванні ПІОН. Все вищевикладене і стало приводом до розробки нашого варіанту схеми нейропротекторного лікування ПІОН. Taking into consideration modern ideas, the pathogenesis of acute vascular circulation disorder in frontal sections of disk of optic nerve can be regarded as a complicated sequence of microcirculation and metabolic disorders, that inevitably lead to the damage of ganglionic nerve cells and their axons. Initial neuroprotection is directed to break fast reactions of glutamate-calcium cascade. An arsenal of modern means of neuroprotection is very big, but not all of them comply with the purpose of rendering seasonable aid in FION treatment. All mentioned above has become a reason for us to develop our way of neuroprotective AION treatment. 2013 Article К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии / П.А. Бездетко, Д.И. Шилкина // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 2 (63). — С. 26-28. — Бібліогр.: 9 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74937 617.731-002-005.4-085.21/.22 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
spellingShingle Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
Бездетко, П.А.
Шилкина, Д.И.
К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии
Таврический медико-биологический вестник
description У світі сучасного уявлення патогенез гострих судинних циркуляторних порушень в передніх відділах диска зорового нерва можна роздивляти як складний механізм послідовних мікроциркуляторних та метаболічних порушень, які приводять до пошкодження гангліозних клітин сітківки та їх аксонів. Первинна нейропротекція направлена на розірвання швидких реакцій глутамат-кальцієвого каскаду.Арсенал сучасних засобів нейропротекції дуже великий і не всі вони задовольняють поставленній цілі надання своєчасної та ефективної допомоги в лікуванні ПІОН. Все вищевикладене і стало приводом до розробки нашого варіанту схеми нейропротекторного лікування ПІОН.
format Article
author Бездетко, П.А.
Шилкина, Д.И.
author_facet Бездетко, П.А.
Шилкина, Д.И.
author_sort Бездетко, П.А.
title К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии
title_short К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии
title_full К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии
title_fullStr К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии
title_full_unstemmed К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии
title_sort к вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate 2013
topic_facet Оригинальные статьи
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/74937
citation_txt К вопросу о нейропротекторном лечения передней ишемической оптической нейропатии / П.А. Бездетко, Д.И. Шилкина // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 2 (63). — С. 26-28. — Бібліогр.: 9 назв. — рос.
series Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv AT bezdetkopa kvoprosuonejroprotektornomlečeniâperednejišemičeskojoptičeskojnejropatii
AT šilkinadi kvoprosuonejroprotektornomlečeniâperednejišemičeskojoptičeskojnejropatii
first_indexed 2025-07-05T23:16:17Z
last_indexed 2025-07-05T23:16:17Z
_version_ 1836850743971151872
fulltext 26 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч. 2 (63) Сосудистая патология зрительного нерва является одним из основных этиологических моментов слепоты, слабовидения и инвалиди- зации по зрению пожилых людей и составляет серьезную социально значимую проблему.[1-6]. В свете современных представлений патогенез острых сосудистых циркуляторных нарушений в передних отделах диска зрительного нерва можно рассматривать как сложный механизм последо- вательных микроциркуляторных и метаболиче- ских расстройств, которые неизбежно приводят к повреждению ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов [8, 9]. Нарушения, происходящие в зрительном нерве при этой патологии аналогичны таковым, возникающим у больных с острой со- судистой патологией головного мозга. Имеются сведения, согласно которым снижение кровотока менее 20 мл/100 /мин в мозговой ткани происходит формирование очагового некроза на фоне ишемии, в основе которого лежат реакции глутамат-каль- циевого каскада, разворачивающиеся в первые минуты и часы после сосудистого инцидента [6, УДК 617.731-002-005.4-085.21/.22 © П. А. Бездетко, Д. И. Шилкина, 2013. К ВОПРОСУ О НЕЙРОПРОТЕКТОРНОМ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕДНЕЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ П. А. Бездетко, Д. И. Шилкина Харьковский национальный медицинский университет, кафедра офтальмологии (зав.кафедрой – д.мед. н., проф. Бездетко П.А.); 61022, м. Харьков, пр-т Ленина 4, Е- mail: darja10_s@mail.ru CONCERNING THE ISSUE OF NEUROPROTECTIVE TREATMENT OF ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY P. Bezdetko, D. Shylkina SUMMARY Taking into consideration modern ideas, the pathogenesis of acute vascular circulation disorder in frontal sections of disk of optic nerve can be regarded as a complicated sequence of microcirculation and metabolic disorders, that inevitably lead to the damage of ganglionic nerve cells and their axons. Initial neuroprotection is directed to break fast reactions of glutamate-calcium cascade. An arsenal of modern means of neuroprotection is very big, but not all of them comply with the purpose of rendering seasonable aid in FION treatment. All mentioned above has become a reason for us to develop our way of neuroprotective AION treatment. ДО ПИТАННЯ НЕЙРОПРОТЕКТОРНОГО ЛІКУВАННЯ ПЕРЕДНЬОЇ ІШЕМІЧНОЇ ОПТИЧНОЇ НЕЙРОПАТІЇ П. А. Бездітко, Д. І. Шилкіна РЕЗЮМЕ У світі сучасного уявлення патогенез гострих судинних циркуляторних порушень в передніх відділах диска зорового нерва можна роздивляти як складний механізм послідовних мікроциркуляторних та метаболічних порушень, які приводять до пошкодження гангліозних клітин сітківки та їх аксонів. Первинна нейропротекція направлена на розірвання швидких реакцій глутамат-кальцієвого каскаду.Арсенал сучасних засобів нейропротекції дуже великий і не всі вони задовольняють поставленній цілі надання своєчасної та ефективної допомоги в лікуванні ПіОН. Все вищевикладене і стало приводом до розробки нашого варіанту схеми нейропротекторного лікування ПіОН. Ключевые слова: передняя ишемическая оптическая нейропатия, схема нейропротекторного лечения, этиология. 7]. Формирование ишемического каскада повреж- дения мозговой ткани можно представить схемой последовательных этапов: 1) снижение мозгового кровотока, 2) глутаматная эксайтотоксичность, 3) внутриклеточное повышение кальция, 4) ак- тивация Са-зависимых ферментов, 5) повышение синтеза АФК и развитие оксидативного стресса, 6) экспрессия генов раннего реагирования, локальная воспалительная реакция, апоптоз. Каждый этап ишемического каскада является потенциальной мишенью фармакологической коррекции, и чем на более раннем этапе прерывается каскад, тем более эффективна терапия. Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада [5-9]. Этот этап терапии важно начать с первых минут ишемии и продолжаеть на протяжении первых 3 дней воз- никновения передней ишемической оптической нейропатии (ПИОН). Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных меха- низмов гибели нейронов – избыточного синтеза АФК, оксидативного стресса, дисбаланса цито- 27 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И кинов, трофической дисфункции, апоптоза [2-5]. Из средств первичной нейропротекции наиболее широко применяются в лечении ОНМК антагони- сты кальциевых каналов (нимодипин, нифидипин) [1, 6, 9]. Среди антагонистов NMDA-рецепторов наиболее популярен и доступен на Украине Це- раксон. Пептиды Кортексина оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регули- рующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и фактор роста нервов (NGF) [8, 9]. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении ПИОН, эта проблема остается все еще достаточно актуальной. Арсенал современных средств нейропротекции очень велик и не все они удовлетворяют поставленной цели оказания своевременной и эффективной помощи в лечении ПИОН. Все вышесказанное и стало поводом к разработке нашего варианта схемы нейропротек- торного лечения ПИОН. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Для решения поставленнях задач проводилось офтальмологическое обследование и лечение па- циентов с ПИОН – 68 человек. Все пациенты были разделены на 2 клинические группы: 1группа со- стояла из 38 пациентов с ПИОН, (38 глаз) средний возраст 57±5,6 лет, в лечении которых был назначен разработанный нами вариант лечения ПИОН вклю- чающий прямые нейропротекторы (Нифидипин 10мг/сутки, Цераксон 500 мг,2 р/сут., Кортексин 10 мг/сутки), непрямые нейропротекторы (Окювайт лютеин комплит 1т 1 р/сутки, Мексидол 0,125 1р/ день, Альфаган Р по 1 кап 2р/день, Крестор 10мг 1р/сут) антикоагулянты (Вессел-Дуе Ф 150 мл 1р/ день), Дексаметазон 0,4 % 1 мл 1р/сут. 2 группа представлена 30 больными с ПИОН (30 глаз), средний возраст которых составил 56±5,6 лет. В лечении этих больных использовался стандартный курс лечения включающий никотиновую кислоту 1% 1,0 мл в/в, гепарин 20000-40000 ЕД в/м/сут, аспирин 1 таб/2р/день, ноотропил 5,0 в/в стр., дицинон 125мг 1мл п/б, циннаризин 25 мг 3р/сут и Эмоксипин 0,5мл п/б. Помимо общепринятого офтальмологического обследования всем больным проводилась : статическая компьютерная периме- трия на периметре SBP – 3000 S, TOPCON. Опре- деление порога електрической чувствительности зрительного нерва производилось на аппарате КНС 02-91 «Фосфен», оптическая когерентная томогра- фия макулярной области и ДЗН производилась на аппарате 3D OCT – 1000, Mark 11, TOPCON . Все обследуемые осматривались смежными специ- алистами: терапевтом, ревматологом неврологом. Динамическое наблюдение осуществлялось на 3, 5, 7, 10 и 14 сутки в процессе лечения. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИя Полученные результаты лечения в 1-й и 2-й кли- нических группах представлены в таблицах: Таблица 1 Характер изменений зрительных функций: Исходные данные 3 день 5 день 7 день 10 день 14 день Группы 1 2 1 2 1 2 1 2 1 2 1 2 Visus 0,07± 0,01 p< 0,01 0,06± 0,01 p< 0,01 0,09± 0,15 p< 0,01 0,08± 0,14 p< 0,01 0,14± 0,12 p< 0,01 0,09± 0,19 p< 0,01 0,21± 0,19 p< 0,01 0,12± 0,19 p< 0,01 0,29± 0,19 p< 0,01 0,19± 0,19 p< 0,01 0,34± 0,32 p< 0,01 0,21± 0,19 p< 0,01 Суммарная светочув- ствитель- ность сет- чатки ΔA 36± 2,8db p< 0,05 37± 2.9db p< 0,05 32± 2.4db p< 0,05 36± 2.8db p< 0,05 30± 2.5db p< 0,05 35± 2.8db p< 0,05 29± 2.1db p< 0,05 34± 2.4db p< 0,05 25± 2.7db p< 0,05 33± 2.8db p< 0,05 26± 2.5db p< 0,05 32± 2.8db p< 0,05 Примечание: ΔA – Суммарная светочувствительность сетчатки (db), Р – достоверность различия по- казателя в 1 и 2 группах на 1, 3, 5, 7, 10 и 14 дни лечения. Как видно из таб.1 острота зрения в первой группе повысилась на 0,27±0,19 (p<0,01) на 14 день лечения, что на 0,13 выше по сравнению со второй группой со стандартным курсом лечения. Суммар- ная светочувствительность сетчатки увеличилась в первой группе с 36±2,8db (p<0,05) в начале лечения и 26±2,5db (p<0,05) на 14 день лечения, что на 6±2,3db больше по сравнению со второй группой. 28 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч. 2 (63) Таблица 2 Значение порога электрической чувствительности по фосфену (ПЭЧФ) у больных 1-й и 2-й клини- ческих групп исследования Дни наблю- дения 1 день 3 день 5 день 7 день 10 день 14 день группы 1 2 1 2 1 2 1 2 1 2 1 2 ПЭЧФ (N=40-70 МкА) 184,5 ±9,3 МкА p< 0,01 179,6 ±7,9 МкА p< 0,02 174,5 ±4,9 МкА p< 0,01 171,5 ±4,9 МкА p< 0,02 168,5 ±6,9 МкА p< 0,02 169,3 ±8,9 МкА P< 0,02 125,5 ±1,9 МкА P< 0,02 158,2 ±4,8 МкА P< 0,02 101,5 ±4,7 МкА P< 0,02 150,6 ±9,9 МкА P< 0,02 98,4 ±4,7 МкА P< 0,05 145,4 ±6,9 МкА P< 0,05 Примечание: p – достоверность различия показателя в 1 и 2 группах на 1,3, 5, 7, 10 и 14 дни лечения ПЭЧФ – порог электрической чувствительности по фосфену (N= 40-70 МкА) Как видно из таблицы 2 ПЭЧФ повышен в 1-й группе до 184,5±9,3 МкА (p<0,01), что в 2,4 раза превышает норму в начале лечения, и составляет 98,4±4,7 МкА (p<0,05) в 1,3 раза выше на 14 день лечения. Во 2-й группе ПЭЧФ на 14 день составляет 145,4±6,9 МкА (p<0,02) что превышает норму в 1,9 раза. Ганглионарный слой нервных волокон на 14 день лечения в 1 группе составил в среднем 18 µm (±2µm) и 15µm (±2µm) во 2 группе. ВЫВОДЫ Таким образом, эффективность лечения ПИОН после применения предложенного варианта лечения в 1,8 раза выше по остроте зрения и в 2 раза выше по полю зрения по сравнению с группой контроля. Полученные результаты позволяю рекомендо- вать разработанный нами вариант нейропротектор- ного лечения ПИОН включающего Нифидипин, Цераксон, Альфаган, Окювайт лютеин комплит, Дексаметазон, Крестор, Кортексин для широкого применения в практической офтальмологии. ЛИТЕРАТУРА 1. Астахов Ю.С. К вопросу о нейропротектор- ном влиянии Бетаксолола у больных с первичной открытоугольной глаукомой при нормализованном внутриглазном давлении / Ю.С. Астахов В.О. Со- колов Е.В. Бутин – К: Книга плюс, 2003. – 168с. 2. Беленичев И.Ф. Рациональная нейропротекция / И.Ф. Беленичев В.И.Черний Ю. М. Колесник и др.— Д: Издательский дом Заславский, 2009. — 348 с. 3. Гусев Е.И. Ишемия головного мезга / Е.И. Гу- сев, В.И Скворцова. — М: Медицина, 2001. — 328 с. 4. Громов Л.А. Нейропептиды / Л.А. Громов — К.: Здоров’я, 1992. – 248 с. 5. Егоров А.Е. Применение Мексидола у больных с оптическими нейропатиями / А.Е. Егоров, Б.В. Об- руч, Э.М. Касимов. – М.;СПб: Питер, 2002. – 80-86с. 6. Эффективность, безопасность и нейропро- текторный эффект гипотензивных препаратов при лечении открытоугольной глаукомы: Сб.ст. 2001. – 129–130 с. 7. Мазур И.А. Метаболитотропные препараты / И.А. Мазур, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев — К:,2007. — 309 с. 8. Hayreh S.S. The role of age and cardiovascular disease in glaucomatous optic neuropathy / S.S. Hayreh // Surv Ophthalmol. – 1999. – P. 27–42. 9. Hayreh S.S. Role of nocturnal arterial hypotension in the development of ocular manifestations of systemic arterial hypertension / S.S.Hayreh // Curr Opin Ophthalmol. – 1999. – P. 474–482.

Ähnliche Einträge