Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва

Запропоновано методику формування моделей травматичного невриту на експериментальній моделі гострої травми нижнього альвеолярного нерва. Проаналізовано ультраструктурні зміни в нервовому волокні на 3-ю, 10-у і 30-у добу. На 3-ю добу після нанесення травми відзначається порушення внутрістволовой г...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2013
Hauptverfasser: Морозова, М.Н., Шаблий, Д.Н., Калиберденко, В.Б.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Schriftenreihe:Таврический медико-биологический вестник
Schlagworte:
Online Zugang:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/75329
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва / М.Н. Морозова, Д.Н. Шаблий, В.Б. Калиберденко // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 3 (63). — С. 87-91. — Бібліогр.: 4 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-75329
record_format dspace
spelling irk-123456789-753292015-01-29T03:02:15Z Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва Морозова, М.Н. Шаблий, Д.Н. Калиберденко, В.Б. Оригинальные статьи Запропоновано методику формування моделей травматичного невриту на експериментальній моделі гострої травми нижнього альвеолярного нерва. Проаналізовано ультраструктурні зміни в нервовому волокні на 3-ю, 10-у і 30-у добу. На 3-ю добу після нанесення травми відзначається порушення внутрістволовой гемомікроциркуляції внаслідок підвищеної проникності судинної стінки. До 10-ї добі експерименту, в периневральних тканинах і самому нервовому волокні переважають дегенеративно-запальні процеси. На 30-у добу після травми судинно-нервового пучка нижнього альвеолярного нерва, дегенеративно- запальні явища в нервовому волокні змінюються дегенеративними і склеротичними процесами. We propose a method of forming models of traumatic neuritis in an experimental model of acute trauma of the inferior alveolar nerve. We analyzed the ultrastructural changes in the nerve fiber on the third, tenth, and thirtieth day. On the third day after the injury, we observed a violation of the intrastem hemomicrocirculation caused by increased vascular permeability. By the 10th day of the experiment, in the perineural tissue and the nerve fiber itself, degenerative and inflammatory processes dominated. On the 30th day after the injury of the neurovascular bundle of the inferior alveolar nerve, degenerative and inflammatory phenomena in the nerve fiber gave place to degenerative and sclerotic processes. 2013 Article Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва / М.Н. Морозова, Д.Н. Шаблий, В.Б. Калиберденко // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 3 (63). — С. 87-91. — Бібліогр.: 4 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/75329 616:314+616-092.9 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
spellingShingle Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
Морозова, М.Н.
Шаблий, Д.Н.
Калиберденко, В.Б.
Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва
Таврический медико-биологический вестник
description Запропоновано методику формування моделей травматичного невриту на експериментальній моделі гострої травми нижнього альвеолярного нерва. Проаналізовано ультраструктурні зміни в нервовому волокні на 3-ю, 10-у і 30-у добу. На 3-ю добу після нанесення травми відзначається порушення внутрістволовой гемомікроциркуляції внаслідок підвищеної проникності судинної стінки. До 10-ї добі експерименту, в периневральних тканинах і самому нервовому волокні переважають дегенеративно-запальні процеси. На 30-у добу після травми судинно-нервового пучка нижнього альвеолярного нерва, дегенеративно- запальні явища в нервовому волокні змінюються дегенеративними і склеротичними процесами.
format Article
author Морозова, М.Н.
Шаблий, Д.Н.
Калиберденко, В.Б.
author_facet Морозова, М.Н.
Шаблий, Д.Н.
Калиберденко, В.Б.
author_sort Морозова, М.Н.
title Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва
title_short Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва
title_full Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва
title_fullStr Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва
title_full_unstemmed Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва
title_sort ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate 2013
topic_facet Оригинальные статьи
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/75329
citation_txt Ультраструктурные изменения в нервном волокне, изученные на экспериментальной модели острой травмы нижнего альвеолярного нерва / М.Н. Морозова, Д.Н. Шаблий, В.Б. Калиберденко // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 3 (63). — С. 87-91. — Бібліогр.: 4 назв. — рос.
series Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv AT morozovamn ulʹtrastrukturnyeizmeneniâvnervnomvolokneizučennyenaéksperimentalʹnojmodeliostrojtravmynižnegoalʹveolârnogonerva
AT šablijdn ulʹtrastrukturnyeizmeneniâvnervnomvolokneizučennyenaéksperimentalʹnojmodeliostrojtravmynižnegoalʹveolârnogonerva
AT kaliberdenkovb ulʹtrastrukturnyeizmeneniâvnervnomvolokneizučennyenaéksperimentalʹnojmodeliostrojtravmynižnegoalʹveolârnogonerva
first_indexed 2025-07-05T23:35:25Z
last_indexed 2025-07-05T23:35:25Z
_version_ 1836851947849646080
fulltext 87 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И УДК 616:314+616-092.9 © М.Н. Морозова, Д.Н. Шаблий, В.Б. Калиберденко, 2013. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В НЕРВНОМ ВОЛОКНЕ, ИЗУЧЕННЫЕ НА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ ОСТРОЙ ТРАВМЫ НИЖНЕГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА М.Н. Морозова, Д.Н. Шаблий, В.Б. Калиберденко Кафедра стоматологии ФПО (зав. кафедрой – проф. И.Г. Романенко), Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь. ULTRASTRUCTURAL CHANGES IN THE NERVE FIBERS STUDIED ON AN EXPERIMENTAL MODEL OF ACUTE TRAUMA OF INFERIOR ALVEOLAR NERVE M.N. Morozova, D.N. Shabliy, V.B. Kaliberdenko SUMMARY We propose a method of forming models of traumatic neuritis in an experimental model of acute trauma of the inferior alveolar nerve. We analyzed the ultrastructural changes in the nerve fiber on the third, tenth, and thirtieth day. On the third day after the injury, we observed a violation of the intrastem hemomicrocirculation caused by increased vascular permeability. By the 10th day of the experiment, in the perineural tissue and the nerve fiber itself, degenerative and inflammatory processes dominated. On the 30 th day after the injury of the neurovascular bundle of the inferior alveolar nerve, degenerative and inflammatory phenomena in the nerve fiber gave place to degenerative and sclerotic processes. УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ В НЕРВОВИХ ВОЛОКНАХ, ВИВЧЕНІ НА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ МОДЕЛІ ГОСТРОЇ ТРАВМИ НИЖНЬОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА М.М. Морозова, Д.М. Шаблій, В.Б. Каліберденко РЕЗЮМЕ Запропоновано методику формування моделей травматичного невриту на експериментальній моделі гострої травми нижнього альвеолярного нерва. Проаналізовано ультраструктурні зміни в нервовому волокні на 3-ю, 10-у і 30-у добу. На 3-ю добу після нанесення травми відзначається порушення внутрістволовой гемомікроциркуляції внаслідок підвищеної проникності судинної стінки. До 10-ї добі експерименту, в периневральних тканинах і самому нервовому волокні переважають дегенеративно-запальні процеси. На 30-у добу після травми судинно-нервового пучка нижнього альвеолярного нерва, дегенеративно- запальні явища в нервовому волокні змінюються дегенеративними і склеротичними процесами. Ключевые слова: ультраструктурные изменения в нервном волокне, экспериментальная модель, травматический неврит, нижний альвеолярный нерв. Травматический неврит (ТН) нижнего альвео- лярного нерва в амбулаторной стоматологической практике является одним из наиболее частых ослож- нений, возникающих при несоблюдении техники проведения проводниковых анестезий, эндодонти- ческого лечения моляров и премоляров нижней че- люсти, постановке зубных имплантатов, удалении третьих нижних моляров (особенно, по поводу ре- тенции и дистопии). Вопросы повреждения и реге- нерации нервной ткани и патоморфологических из- менений в нервном волокне в процессе лечения многократно дискутировались в научных публика- циях (Д.А. Ноздрачев, Е.И. Чумаков, 1999; А.А. Ти- мофеев, Весова, 2006; Я.Ю. Попелянский, 2005; .С.С. Едранов, 2008 и др.). При этом большая часть работ описывает морфологические изменения, воз- никающие при полном пересечении нерва. Значительно меньше исследований посвящено травмам, сопровождающимся кратковременным нетяжелым повреждением нижнего альвеолярного нерва, хотя именно такие повреждения наиболее характерны для амбулаторного приема у врача-сто- матолога. Мы разработали методику формирования моделей ТН, наиболее характерных для стоматоло- гического приема. Обнаружили, что наиболее вы- раженные воспалительные, а затем дистрофические морфологические изменения в нерве и параневраль- ных тканях развиваются у животных, перенесших травму от кратковременного сдавливания сосудис- то-нервного пучка. Однако осталось не выяснено: к каким именно ультраструктурным изменениям при- водит подобная травма и каковы сроки появления этих изменений. Данные об этом позволят разрабо- тать способы патогенетически направленного тера- певтического пособия для профилактики и лечения травматического неврита. Целью работы явилось изучение ультраструк- турных изменений в волокне нижнего альвеолярно- го нерва в ранние сроки после повреждения на экс- периментальной модели его травмы, обусловленной кратковременным сдавливанием сосудисто-нервно- го пучка. 88 ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2013, том 16, №3, ч.3 (63) МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ У 9 лабораторных крыс линии Вистар под внут- римышечным наркозом рассекали слизистую обо- лочку и надкостницу в преддверии рта, проводили препарирование сосудисто-нервного пучка нижне- го альвеолярного нерва, затем на последний накла- дывали на 30 секунд кровоостанавливающий зажим. После выполненных процедур слизисто-надкостнич- ный лоскут укладывали на место и фиксировали уз- ловыми швами из кетгута. В послеоперационном периоде в течение 2-х суток животные получали внутрь суспензию нимесил по 2 мл 2 раза в день. В сроки 1, 3, 10 и 30 суток их выводили из экспери- мента. С целью получения обзорных микропрепаратов, а также изучения состояния соединительнотканных элементов применяли общепринятые гистологичес- кие методы окраски гематоксилин-эозином и по Ван- Гизон. Материал для электронной микроскопии го- товили по общепринятой методике: фиксировали на холоде в 2,5%-ом растворе глютарового альдегида на фосфатном буфере с рH 7,4 с последующей фик- сацией по Millohing однопроцентным раствором OsO4. После обезвоживания в ацетоне, кусочки не- рва заливали в эпон и помещали в термостат при тем- пературе +60°С на 48 часов для полимеризации смо- лы. На ультрамикротоме УМТП-7 получали полутон- кие срезы, на основании которых производилась при- цельная заточка пирамид. Ультратонкие срезы окра- шивали уранилацетатом и цитратом свинца по Reynolds, просматривали и фотографировали в транс- миссионном электронном микроскопе ПЭМ-100. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Разработанная методика эксперимента модели- рует ситуации, возникающие при кратковременном проникновении зубного имплантата в нижнечелюс- тной канал, операции удаления нижних моляров (в том числе, ретенированных и дистопированных тре- тьих моляров), непосредственно прилежащих к ниж- нему альвеолярному нерву. При наблюдении за животными этой серии в 1-е сутки после операции возникали отёк и гиперемия мягких тканей вокруг операционной раны, которые распространялись на соседние области. Животные были вялые, плохо принимали корм. К 3-м суткам отёк тканей несколько уменьшался, сохранялась ги- перемия и появлялась незначительная инфильтрация краев раны. Пальпация тканей в области раны вы- зывала бурную двигательную реакцию животных. К 10-м и 30-м суткам на слизистой оболочке пред- дверия рта определялся сформировавшийся плотный белесоватый рубец, несколько возвышающийся над окружающими тканями. Пальпация тканей в облас- ти рубца у животных вызывала умеренную двига- тельную реакцию. Через 24 часа после операции при микроскопи- ческом исследовании в краях раны обнаружены яв- ления отёка, серозно-фибринозного пропитывания тканевых структур, очаги некробиоза и кровоизли- яний с дезорганизацией железистых структур, при- знаки вакуольной и зернисто-капельной дистрофии с гиперхромией и кариопикнозом ядер. При элект- ронно-микроскопическом исследовании в участках выраженных микроциркуляторных расстройств вы- являлись морфофункциональные признаки наруше- ния транскапиллярного обмена с дезорганизацией внутриклеточных органелл эндотелиоцитов, базаль- ной мембраны, перицитов. Встречались участки от- слоения цитоллемы эндотелиоцитов от базальной мембраны, в их цитоплазме – микропиноцитозные пузырьки, многочисленные пальцевые выросты в просвет капилляра. В ядрах перицитов – краевое стояние хроматина, инвагинации кариолеммы. Нерв состоял из отдельных волокон и был окружён эндо- неврием. Миелиновая оболочка утратила чёткость наружных контуров. К 3-м суткам в препаратах выявлено развитие воспалительно-реактивных изменений и циркуля- торных расстройств непосредственно в нерве и ок- ружающих его тканях. В дистальном отрезке от ме- ста повреждения отмечалось полнокровие сосудов оболочек нерва. Сосуды были паралитически рас- ширены и переполнены кровью, в них отмечались явления стаза, гемаглютинации. Основные измене- ния, обнаруживаемые при электронно-микроскопи- ческом исследовании, затрагивают преимуществен- но миелиновую оболочку нерва и, в значительно меньшей степени, вещество нервных стволов. В пер- вую очередь следует отметить, что миелиновые не- рвные волокна на ультратонких срезах в подавляю- щем большинстве имеют округлую или (в зависи- мости от среза) овальную форму. В целом нерв со- храняет свое строение и состоит из отдельных не- рвных волокон, окружённых волокнистым соедини- тельно-тканным эндоневрием и соединительноткан- ной периневральной оболочкой. Со стороны эндоневрия отмечаются явления отёка, выражающиеся в некотором разобщении от- дельных нервных волокон, сопровождающиеся оча- говым разрыхлением соединительно-тканных фиб- рилл с их фрагментацией (рис. 1) и потерей чёткос- ти наружных контуров миелиновой оболочки нерва. В большинстве полей зрения миелиновая обо- лочка нерва выглядит резко осмиофильной, гомо- генной, высокой электронно-оптической плотности и имеет более или менее чёткие очертания. При боль- ших увеличениях удается определить, что структур- но она состоит из упорядоченных, плотно упакован- ных, расположенных параллельно фибриллярных структур, между которыми лишь кое-где определя- ются незначительные просветы и просветления, появление которых, по-видимому, является резуль- татом нарушения их пространственной организации в процессе технической обработки материала. Ми- 89 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И елиновая оболочка нерва окружена периневральны- ми клетками, имеющими вытянутое ядро с четко контурированной ядерной мембраной и равномер- но распределённым по кариоплазме эухроматином. Рис.1. Явления отёка, выражающиеся в некотором разобщении отдельных нервных волокон, разрыхлением соединительнотканных фибрилл (СФ) с их фрагментацией. Электронная микрофотография. Ув. х 3000. В зоне периваскулярного отёка (в участке непос- редственного наложения зажима) наряду с дистро- фическими изменениями в эндотелиальных клетках в виде гомогенизации цитоплазмы, гиперхромии ядер, неправильной их формы с глубокими перетяж- ками, отмечались изменения в перицитах. Цитоплаз- ма последних гомогенизирована, ядра просветлен- ные, имеют место признаки разрушения кариолем- мы, неравномерное распределение хроматина. К 10-м суткам в тканях, окружающих нижний альвеолярный нерв, заметно уменьшались явления отёка и циркуляторных расстройств, хотя и в этот срок сохранялись участки с явлениями отёка, стаза и диапедеза. В окружающих тканях появляется зре- лая волокнистая соединительная ткань с преобла- данием зрелых форм клеточных элементов типа фибробластов и фиброцитов. При электронно-мик- роскопическом изучении препаратов этого срока оказалось, что практически повсеместно встречают- ся нервные волокна округлой формы, в миелиновой оболочке которых ясно видны очаговые просветле- ния (рис. 2). Рис. 2. Нервные волокна округлой формы, в миелиновой оболочке которых видны очаговые просветления (стрелки). Электронная микрофотография. Ув. х 50000. 90 ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2013, том 16, №3, ч.3 (63) Последние имеют округлую или неправильную форму и располагаются то в толще миелиновой обо- лочки, ближе к её внутреннему или, наоборот, внеш- нему краю. При этом в области таких просветлений внешняя граница миелиновой оболочки теряет чёт- кость своих контуров, а сама оболочка становится высокоосмиофильной, гомогенной. Внутри обнару- живаемых просветлений удается определить разоб- щённый, разрыхленный, фрагментированный фиб- риллярный материал, что позволяет сделать заклю- чение не только об очаговом отеке миелиновой обо- лочки, но и о нарушении её целостного строения. В отдельных случаях просветления, располагаясь в не- посредственной близости от внутренней границы миелиновой оболочки, сопровождались зоной отёка, вдающейся внутрь нервного ствола в виде лакуны. Со стороны основного вещества нервного ство- ла, как правило, отмечаются лишь явления слабо- выраженного отёка в виде разрыхления и некоторо- го разволокнения волокнистых структур без каких- либо резко выраженных очаговых изменений. От- мечалось также активное образование коллагеновых волокон в параневральных тканях. Так, видны со- бранные в компактные пучки коллагеновые волок- на с характерной поперечной исчерченностью. Сре- ди коллагеновых волокон виден фибробласт, по мор- фологическим признакам соответствующий колла- генобласту II типа. Цитоплазма его почти полнос- тью занята расширенными цистернами цитоплазма- тической сети, заполненными рыхлым хлопьевид- ным веществом. Ядро гиперхромное, неправильной формы. Что касается циркуляторных расстройств, выраженных в предыдущий срок, на 10-е сутки со- храняются явления повышенной проницаемости сосудистой стенки с периваскулярным отёком, на- блюдается расширение и полнокровие сосудов мел- кого калибра, имеют место нарушения транскапил- лярного транспорта с образованием большого коли- чества микропиноцитозных везикул. К 30-м суткам после повреждения вокруг нерва определяется плотный рубец. Структура представ- лена грубыми, ортохроматично окрашиваемыми коллагеновыми волокнами, между которыми встре- чались единичные фибробласты и фиброциты. В отделах, по-видимому, близких или подвергшихся непосредственной травме зажимом, встречались очаги незавершённости фибриллогенеза, рыхлые полиморфноклеточные инфильтраты, полнокровие посткапиллярных сосудов и периваскулярный отёк. Отмечались очаги юной грануляционной ткани, ок- руженные зоной воспалительной инфильтрации и продуктивной реакции с интенсивным фибриллоге- незом; эти очаги расширяли зону рубцово-трансфор- мативных изменений в тканях, окружавших нерв. При электронно-микроскопическом исследовании в этот срок в цитоплазме клеток, имеющей различную электронную плотность, были видны различные по размерам и форме вакуоли, и происходило разрых- ление цитоплазматической мембраны, что сопро- вождалось, в первую очередь, набуханием митохон- дрий с просветлением их матрикса, редукцией, де- зорганизацией и фрагментацией крист (Рис. 3). Рис. 3. Набухание митохондрий (М) с деструкцией их крист в леммоците. (Я) – ядро. Электронная микрофотография. Ув. х 10000. Обращали на себя внимание очаговые разволок- нения плотно упакованных фибрилл миелиновой оболочки с появлением просветлений различных размеров. Появлялись направленные к центру кону- сообразные выпячивания, представлявшие собой отслоение отёчной жидкостью одной или несколь- ких миелиновых фибрилл. Иногда в одном поле зре- ния удавалось обнаружить несколько таких выпячи- 91 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И ваний со стороны миелиновой оболочки. Осевой цилиндр оказывался оттеснённым от миелиновой оболочки. В ряде случаев внутренняя мембрана те- ряла свою целостность и тогда внутри лакун обнару- живались разволокнённые и частично фрагментиро- ванные осмиофильные фибриллярные структуры. Во многих участках отёчная жидкость из-за раз- рыва отшнурованных осмиофильных миелиновых мембран проникала внутрь осевого цилиндра, что сопровождалось разрыхлением нейрофиламентов, нарушением их целостности и появлением электрон- но-оптически прозрачных участков неправильной формы с размытыми границами. Этот срок характеризуется почти полной нор- мализацией циркуляторных расстройств в окружа- ющих тканях. Лишь в некоторых участках (по-ви- димому, непосредственно подвергшихся сдавлива- нию зажимом) в посткапиллярных сосудах продол- жают иметь место полнокровие, стаз, имеются при- знаки отёка и дезорганизации коллагеновых волокон. Среди клеточных элементов встречались плазмати- ческие клетки с признаками высокой функциональ- ной активности, о чем свидетельствовало состояние внутриклеточных органелл, в частности, развитой ше- роховатый эндоплазматический ретикулум. Таким образом, кратковременное 30-секундное воздействие сдавливанием сосудисто-нервного пуч- ка, включающего нижний альвеолярный нерв у жи- вотных, в отсутствии терапевтического пособия, приводит к значительным ультраструктурным изме- нениям в нерве и периневральных тканях: выражен- ным дегенеративно-воспалительным процессам, проявляющим себя нарушением нормальной струк- туры функционально значимых структурных элемен- тов, сменяющимися к 30-м суткам дегенеративны- ми и склеротическими явлениями. ВЫВОДЫ 1. На 3-и сутки после нанесения травмы в тка- нях нижнего альвеолярного нерва отмечается нару- шение внутристволовой гемомикроциркуляции вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки, её плазматического пропитывания и пери- васкулярного отёка, обусловливающих циркулятор- ную гипоксию. При этом, реактивные изменения, наблюдаемые в нервных волокнах, по всей видимо- сти, являются частично обратимыми, представляя собой реакцию на возникшую острую циркулятор- ную гипоксию и непосредственную механическую альтерацию. 2. К 10-м суткам эксперимента, в периневраль- ных тканях и самом нервном волокне преобладают дегенеративно-воспалительные процессы, проявля- ющие себя нарушением нормальной структуры боль- шинства функционально значимых структурных эле- ментов. 3. К 30-м суткам после рассечения тканей и сдавливания сосудисто-нервного пучка нижнего аль- веолярного нерва, дегенеративно-воспалительные явления в нервном волокне сменяются дегенератив- ными и склеротическими процессами, а в окружаю- щих тканях – развитием грубых рубцовых изменений с очагами незавершенности фибриллогенеза. ЛИТЕРАТУРА 1. Ноздрачёв Д.А., Чумаков Е.И. Периферичес- кая нервная система. Структура, развитие, транс- плантация и регенерация. – СПб., 1999. – 281 с. 2. Тимофеев А.А. Классификация вторичных неврогенных поражений периферических ветвей тройничного нерва / А.А. Тимофеев, Е. П. Весова, Е.В. Горобец // Современная стоматология. – 2005. – № 1. – C. 104-106. 3. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: руководство для врачей / Я.Ю. По- пелянский. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 368 с. 4. Едранов С.С. Распространённость травма- тических повреждений костей средней зоны лица по данным ККБ№2 г. Владивостока / С.С. Едранов, К.И. Крюков, А.А. Коновко // Некоторые вопросы научной и практической медицины. Владивосток, 2005. – С.30-32.