Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей

Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей

В статье представлены результаты исследования метаболических нарушений специфических компонентов матрикса соединительной ткани у детей с хроническим запором обусловленным наличием удлинение сигмовидной кишки (долихосигмой). Метаболические нарушения, которые были обнаружены нами при обследовании б...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2013
Автор: Боднар, Г.Б.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Назва видання:Таврический медико-биологический вестник
Теми:
Оригинальные статьи
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/76624
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей / Г.Б. Боднар // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 53-56. — Бібліогр.: 5 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-76624
record_format dspace
spelling irk-123456789-766242015-02-17T14:16:02Z Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей Боднар, Г.Б. Оригинальные статьи В статье представлены результаты исследования метаболических нарушений специфических компонентов матрикса соединительной ткани у детей с хроническим запором обусловленным наличием удлинение сигмовидной кишки (долихосигмой). Метаболические нарушения, которые были обнаружены нами при обследовании больных детей с хроническим запором, четко характеризуют клинические проявления и стадии течения. В связи с чем исследование метаболических нарушений компонентов соединительной ткани может служить базой для разработки комплекса биохимических критериев ранней диагностики хронического запора обусловленного долихосигмой, и для не инвазивного определения объема поражения толстой кишки. Все вышеперечисленное поможет судить о выраженности деструктивных изменений ткани кишки на основании чего могут быть сформированы группы риска детей, с вероятностью неблагоприятного течения хронического запора с угрозой декомпенсации патологического процесса. In the article presents results of the study of metabolic disorders specific components matrix of connective tissue in children with chronic constipation due to the presence of sigmoid elongation (dolihosigmoid). Metabolic disorders that have been found by us during the examination of children with chronic constipation, clearly describe the clinical manifestations and course of the stage. In connection with this study, metabolic components of connective tissue can serve as a basis for the development of complex biochemical criteria for early diagnosis of chronic constipation caused dolihosigmoid, and non-invasive determination of lesions of the colon. All of the above will help to judge the severity of destructive changes in bowel tissue based can be used to formed risk group of children, with a probability of a poor prognosis in chronic constipation with the threat of decompensation of the pathological process. 2013 Article Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей / Г.Б. Боднар // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 53-56. — Бібліогр.: 5 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/76624 616.345-036.1-018.2-053.2 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
spellingShingle Оригинальные статьи
Оригинальные статьи
Боднар, Г.Б.
Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей
Таврический медико-биологический вестник
description В статье представлены результаты исследования метаболических нарушений специфических компонентов матрикса соединительной ткани у детей с хроническим запором обусловленным наличием удлинение сигмовидной кишки (долихосигмой). Метаболические нарушения, которые были обнаружены нами при обследовании больных детей с хроническим запором, четко характеризуют клинические проявления и стадии течения. В связи с чем исследование метаболических нарушений компонентов соединительной ткани может служить базой для разработки комплекса биохимических критериев ранней диагностики хронического запора обусловленного долихосигмой, и для не инвазивного определения объема поражения толстой кишки. Все вышеперечисленное поможет судить о выраженности деструктивных изменений ткани кишки на основании чего могут быть сформированы группы риска детей, с вероятностью неблагоприятного течения хронического запора с угрозой декомпенсации патологического процесса.
format Article
author Боднар, Г.Б.
author_facet Боднар, Г.Б.
author_sort Боднар, Г.Б.
title Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей
title_short Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей
title_full Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей
title_fullStr Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей
title_full_unstemmed Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей
title_sort стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate 2013
topic_facet Оригинальные статьи
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/76624
citation_txt Стан позаклітинного матриску сполучної тканини при вродженій патології товстої кишки у дітей / Г.Б. Боднар // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 53-56. — Бібліогр.: 5 назв. — рос.
series Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv AT bodnargb stanpozaklítinnogomatriskuspolučnoítkaniniprivrodženíjpatologíítovstoíkiškiudítej
first_indexed 2025-07-06T00:59:20Z
last_indexed 2025-07-06T00:59:20Z
_version_ 1836857228120817664
fulltext 53 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И УДК 616.345-036.1-018.2-053.2 © Г.Б. Боднар, 2013. СТАН ПОЗАКЛІТИННОГО МАТРИСКУ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ ПРИ ВРОДЖЕНІЙ ПАТОЛОГІЇ ТОВСТОЇ КИШКИ У ДІТЕЙ Г.Б. Боднар Буковинський державний медичний університет. STATE EXTRACELLULAR MATRIX OF CONNECTIVE TISSUE IN CHILDREN WHITH CONGENITAL DISORDERS OF THE COLON G.B. Bodnar SUMMARY In the article presents results of the study of metabolic disorders specific components matrix of connective tissue in children with chronic constipation due to the presence of sigmoid elongation (dolihosigmoid). Metabolic disorders that have been found by us during the examination of children with chronic constipation, clearly describe the clinical manifestations and course of the stage. In connection with this study, metabolic components of connective tissue can serve as a basis for the development of complex biochemical criteria for early diagnosis of chronic constipation caused dolihosigmoid, and non-invasive determination of lesions of the colon. All of the above will help to judge the severity of destructive changes in bowel tissue based can be used to formed risk group of children, with a probability of a poor prognosis in chronic constipation with the threat of decompensation of the pathological process. СОСТОЯНИЕ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ВРОЖДЕННОЙ ПАТОЛОГИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ Г.Б. Боднар РЕЗЮМЕ В статье представлены результаты исследования метаболических нарушений специфических компонентов матрикса соединительной ткани у детей с хроническим запором обусловленным наличием удлинение сигмовидной кишки (долихосигмой). Метаболические нарушения, которые были обнаружены нами при обследовании больных детей с хроническим запором, четко характеризуют клинические проявления и стадии течения. В связи с чем исследование метаболических нарушений компонентов соединительной ткани может служить базой для разработки комплекса биохимических критериев ранней диагностики хронического запора обусловленного долихосигмой, и для не инвазивного определения объема поражения толстой кишки. Все вышеперечисленное поможет судить о выраженности деструктивных изменений ткани кишки на основании чего могут быть сформированы группы риска детей, с вероятностью неблагоприятного течения хронического запора с угрозой декомпенсации патологического процесса. Ключові слова: метаболічні порушення, хронічний запор, доліхосігма. Захворювання товстої кишки (ТК) займають значне місце в структурі хронічних захворювань травної системи [1, 2]. Поряд з функціональною патологією і запальними захворюваннями привер- тають до себе увагу стани, обумовлені аномаліями розвитку та положення ТК, серед яких провідне місце за частотою займає доліхосигма (45-50 %) [2]. Рентгенологічною ознакою даної аномалії є подо- вження сигмовидної кишки. При цьому кишка над- мірно рухлива, вільно переміщається в черевній по- рожнині. Для даної патології характерний чіткий клінічний симптомокомплекс, який характеризуєть- ся хронічним запором (ХЗ), болем в животі, ознака- ми хронічної інтоксикації. Тяжкість клінічного пе- ребігу ХЗ обумовленого доліхосигмою, визначаєть- ся не тільки порушенням анатомічної будови ТК, але і патологічними змінами її гістоструктури [3]. Мор- фологічні дослідження подовженого відділу сигмо- видної кишки виявляють зміни всіх шарів стінки сигмдібної кишки, які переважно представлені міо- фіброзом із набряком сполучної тканини (СТ) на тлі гіпертрофії м’язових волокон, лімфоцитарної інфільтрації, дистрофії епітелію слизової оболонки, збільшення товщини серозної та підслизової оболо- нок і зменшення товщини м’язової оболонки [2, 3]. При цьому автори вказують на зниження кількості гладеньком’язових клітин до 20% і підвищення до 50% обсягу ретикулярних і колагенових волокон. Вищезазначені деструкції колагенових волокон не можуть розглядатись як вторинні явища а мають бути віднесені до першопричин виникнення порушень моторно-евакуаторної функції кишечнику при подо- вженні сигмоподібної кишки у дітей. Мета дослідження – дослідити метаболічні по- 54 ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2013, том 16, №1, ч.3 (61) рушення специфічних компонентів матриксу СТ у дітей із ХЗ обумовленим доліхосигмою. МАТЕРІАЛИ I МЕТОДИ Нами обстежено 121 дитина віком 4-15 років (середній вік 9,2±3,1 роки). Основну групу (91 ди- тина) склали пацієнти які знаходились на стаціонар- ному лікуванні в відділеннях дитячої хірургії та га- строентерології міської та обласної дитячих лікарень м.Чернівці з приводу ХЗ, яким при іригографії діаг- ностовано подовження сигмовидної кишки – долі- хосигму. За загальноприйнятою класифікацією ХЗ діти були розподілені на підгрупи за стадіями пере- бігу: 1.1 підгрупа діти з компенсованою стадією пе- ребігу ХЗ – 36 пацієнтів (39,6%), 1.2 – із субком- пенсованою 35 (38,5%), із декомпенсованою – 20 (21,9%). Групу контролю склали 30 практично здо- рових дітей. За гендерно-віковою характеристикою групи були співставними. Для досягнення встанов- леної мети вивчили особливості обміну специфіч- них компонентів матриксу СТ: колагеназу (методом Lindy S., Halme J.); катепсин В (методом Burleigh М.С.), фракції гідроксипроліну (методом Frey S.), гідроксипролін (методом Stegemann H.J.); активність еластази (методом Мурашова Б.Ф. та Осадчука М.А.); активність антиеластази (методом Geokos М.С.) [4, 5]. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ІХ ОБГОВОРЕННЯ Особливістю ХЗ обумовленого доліхосигмою у дітей є довготривалий перебіг захворювання, який супроводжується явищами хронічного колостазу з ураженням всіх шарів ТК. Стан хворого зумовлений не тільки місцевими змінами в ураженій кишці, але й порушеннями діяльності життєво важливих органів, внаслідок затяжного перебігу захворюван- ня. При упорному запорі відбувається пошкоджен- ня сполучної тканини (СТ) стінки ТК, що супровод- жується метаболічними порушеннями складових цієї тканини. Ступінь біохімічних порушень визначає тяжкість перебігу патологічного процесу. Досягнуті успіхи в лікуванні ХЗ не вирішують проблеми патобіохімічних порушень у тканині ТК. Все ще залишаються не вивченими метаболічні по- рушення основних компонентів сполучнотканинної основи ТК (колаген, еластин, глікозаміноглікани), на тлі яких розвивається патологічний процес. Без вивчення біохімічних змін, які виникають в СТ, не можливо вирішити проблеми ранньої діагно- стики, визначити ефективність лікування даного контингенту хворих, а також розробити нові методи лікування з врахування метаболічних змін. Біохімічні дослідження, які були проведені різними дослідниками при доліхосигмі відобража- ють, в основному, загальні зміни в організмі але не є специфічними для даної патології. У зв’язку з цим нами були проведені дослідження з вивчення пору- шень метаболізму за вищевказаними показниками сироватки крові у хворих із доліхосигмою. Як показують дані (табл. 1) ми найбільш значні метаболічні порушення нами виявлені серед пацієнтів підгрупи 1.3. Так, вміст фракції білковоз- в’язаного гідроксипроліну (ГП) в сироватці крові у хворих цієї підгрупи до початку лікування мав тен- денцію до зниження відносно нормальних показ- ників. На відміну від пацієнтів підгруп 1.1 і 1.2 які в середньому досягають 12,10±0,45, 12,00±0,50 мкмоль/л відповідно, що і складало 102% и 101% контрольних показників. Таблиця 1 Біохімічні показники сироватки крові хворих дітей із хронічним запором обумовленим доліхосигмою Основна групаПоказники Контрольна група Підгрупа 1.1 Підгрупа 1.2 Підгрупа 1.3 Колагеназа, мкмоль/л/год 3,14 ±0,04 3,82 ±0,15* 5,12 ±0,25 7,63 ±0,10 Катепсин В, мкмоль/л/год 7,66 ± 0,75 8,69 ± 0,40* 10,53 ±0,55 13,26 ±0,90 Фракції ГП, білковозв’язана, мкмоль/л 11,90±0,29 12,00 ±0,50* 12,10 ±0,45 11,07 ±0,40 Фракції ГП, вільна, мкмоль/л 5,75±0,21 5,25±0,23* 5,44±0,41 6,12±0,38 Примітка: * - різниця вірогідна, р<0,05. Збільшення концентрації білковозв’язаного гідроксипроліну, біохімічного маркера синтетичної фази метаболізму колагену, свідчить про зростання, синтезу білку колагену. Вільна фракція гідроксипроліну, біохімічного маркера катаболічної фази метаболізму колагену, у пацієнтів підгрупи 1.3 мала тенденцію до зростан- ня на відміну на відміну від даного показника підгру- 55 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И пи 1.2 (5,44±0,35 мкмоль/л, 94% контрольних вели- чин), 1.1 (5,25±0,23 мкмоль/л), що і підтверджує зростання процесу синтезу над катаболізмом при сприятливому перебігу ХЗ. При дослідженні активності колагенази в сиро- ватці крові хворих з ХЗ її найбільш значні зміни спо- стерігали при декомпенсованій стадії перебігу, ак- тивність помітно зростала і досягала 7,63±0,10 мкмоль/л/год, у той час, коли цей показник у конт- рольній групі складав 3,14±0,04 мкмоль/л/год, або 243% по відношенню до контролю. Активність колагенази у пацієнтів підгрупи 1.2 становила 5,12±0,25, а у 1.1 – 3,85± 0,15 мкмоль/л/год, що відповідно складає 163% і 123% по відношенню до контролю. Слід зазначити, що між активністю ферменту колагенази та вмістом вільної фракції гідроксипро- ліну спостерігалась пряма кореляційна залежність, тобто чим вища активність ферменту, тим вищий вміст вільної фракції гідроксипроліну. Активність ферменту катепсину В (табл. 2) була найвищою у дітей із ХЗ підгупи 1.3 і становила 13,26±0,90 мкмоль/л/год, тобто 173% по відношен- ню до показників хворих контрольної групи. Даний показник для пацієнтів підгрупи 1.2 становив 10,53±0,55, або складав 137%, а для 1.1 – 8,75±0,40 мкмоль/л/год (114%). Аналізуючи, отримані дані при дослідженні ка- таболізму колагену і активністі ферментів, що бе- руть участь у цьому процесі, можна стверджувати, що при декомпенсації патологічного процесу показ- ники, що досліджувалися збільшуються, при ком- пенсації наближені до показників контрольної гру- пи, але не досягають рівня, який є характерним для здорових дітей. Показники концентрації еластину, одного з ком- понентів СТ, (табл. 2) у сироватці крові дітей із ХЗ, показали, що спостерігається тенденція до знижен- ня його в період декомпенсації процесу. Так, якщо в нормі цей показник дорівнює 5,80±0,80, то у дітей з ХЗ 1.3 підгрупи він дорівню- вав 5,20±0,10 мкмоль/л, тобто 9% по відношенню до контролю. Концентрація метаболітів еластину 1.2 підгрупи становила 8,73±0,25 мкмоль/л, тобто 116% по відношенню до контрольних величин. У дітей 1.1 підгрупи даний показник 5,15±0,30 мкмоль/л, що і складає 89%. Можливо припустити, що зниження концентрації метаболітів еластину пов’язане з інгібу- ванням синтезу еластину високою концентрацією його при субкомпенсованій стадії перебігу, як це відбувається при високій концентрації глікозаміног- ліканів і колагену, тобто вступає в силу принцип зво- ротної дії. Таке зниження може бути також пов’яза- не зі збільшенням швидкості включення метаболітів еластину в новостворені волокна сполучної ткани- ни кишки. У ці ж терміни дослідження активності еласта- зи (ферменту, який приймає участь в катаболізмі ела- стину), у підгрупі 1.3 ми спостерігали його високу активність (табл. 2), яка досягла 0,52 ± 0,08 мкмоль/ л/год (у контрольній групі він дорівнює 0,21±0,02 мкмоль/л?год). Це підвищення складає 247% та більше, ніж у 2 рази у хворих із ХЗ по відношенню до показника, який характерний для здорових дітей. Таблиця 2 Біохімічні показники сироватки крові дітей із хронічним запором обумовленим доліхосигмою Основна групаПоказники Контрольна група Підгрупа 1.1 Підгрупа 1.2 Підгрупа 1.3 Еластаза, мкмоль/лтод 0,21 ± 0,02 0,52 ± 0,08* 0,36 ± 0,05 0,28 ± 0,08 Антиеластаза, мкмоль/лтод 0,63 ± 0,04 0,17 ±0,02* 0,47 ±0,10 0,48 ± 0,05 Коеф. віднош. еластази до антиеластази 0,33 3,0* 0,76 >0,58 Еластин, мкмоль/л 5,80 ± 0,80 5,20 ±0,10* 6,73 ± 0,25 5,15 ±0,30 Примітка: * - різниця вірогідна, р<0,05. Для пацієнтів 1.2 підгрупи даний показник скла- дав 0,36±0,05 мкмоль/л/год, тобто до 171 %, для 1.1 наближався до показників контрольної групи, але не досягав величин, характерних для здорових дітей. Зростання активності еластази при декомпенсованій стадії перебігу ХЗ можливо пояснити тим, що да- ний фермент приймає участь у процесах катаболіз- му еластину, який руйнується при дегенеративних змінах тканин ТК. При порівняні співвідношення еластину до активності еластази виявляли, що цей коефіцієнт найбільш близький до показників, які характерні для здорових дітей саме в підгрупі 1.1 і складає 24,3, а у здорових - 27,6. У дітей підгрупи 1.2 даний показник дорівнює 10, у підгрупі 1.3 - 18,4. 56 ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2013, том 16, №1, ч.3 (61) Вищевказаний коефіцієнт може бути найбільш об’єктивним показником метаболічних порушень у порівнянні з абсолютними показниками еластину та еластази. Дані, отримані при дослідженні активності інгібітора еластази – антиеластази у дітей із ХЗ, ви- явили зниження до 0,17±0,02 при нормі 0,63±0,04 мкмоль/л/год, або 27% по відношенню до нормаль- ний величин (табл. 2). У хворих 1.2 підгрупи дослі- дний показник склав 0,47±0,10 а 1.1 – 0,48±0,05 мкмоль/л?год, або відповідно 75 і 76 %. При деком- пенсації ХЗ даний показник починає знижуватись. Зниження активності інгібітору еластази - антиелас- тази можливо пояснити виснаженням фермент-інгібу- ючої системи еластази, тобто, коли при збільшені фер- ментативної активності відбувається недостатній біо- синтез і викид інгібіторів у навколишнє середовище, або великою витратою інгібіторів для утворення ком- плексу фермент-інгібітор. На наш погляд, велике значення має коефіцієнт співвідношення активності еластази до антиеласта- зи, а не абсолютна їх активність кожного зокрема. Якщо для пацієнтів 1.3 підгрупи цей коефіцієнт скла- дав 3,0, то для 1.2 – він дорівнює, відповідно 0,76 і 0,58, а у здорових дітей – 0,33. Таким чином, при декомпенсованій стадії пере- бігу ХЗ обумовленого доліхосигмою у дітей, зрос- тає активність еластази у сироватці крові, та ак- тивність інгібітора антиеластази знижується. При компенсованому перебігу дані показники наближа- ються до показників, характерних для здорових дітей, хоча їх і не досягають. ВИВОДИ Отже, узагальнюючи отримані дані, треба відмітити, що метаболічні порушення які були вияв- лені нами при обстеженні хворих дітей із ХЗ, чітко характеризують клінічні прояви і стадії перебігу. У зв’язку з чим дослідження метаболічних порушень в компонентів СТ буде служити базою для розробки комплексу біохімічних критеріїв для ранньої діагно- стики ХЗ обумовленого доліхосигмою, визначення обсягу ураження ТК, допоможе судити про виразність деструктивних змін тканини кишки та формування груп ризику, щодо несприятливого перебігу ХЗ. ЛІТЕРАТУРА 1. Белоусова О.Ю. Доліхосигма у дітей часто- та, клінічна симптоматика, принципи консерватив- ної терапії / О.Ю. Белоусова // Педіатрія, акушер- ство, гінекологія. – 2003. – №6. – С. 17-19. 2. Зимницкая Т.В. Принципы дифференциро- ванной коррекции двигательных нарушений толстой кишки у детей с долихосигмой / Т.В. Зимницкая, Т.А. Велиева // Педіатрична гастроентерологія і нутриц- іологія: матеріали наук. практ. конф. з міжнар. учас- тю. – Харків, 2010. – С. 51-53. 3. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей. СПб.: Элби-СПб, 2009. – 704 с. 4. Лёнюшкин А.И. Особенности изменения со- единительнотканного остова и гладкой мускулату- ры толстой кишки у детей при хроническом толсто- кишечном стазе / А.И. Лёнюшкин, И.В. Киргизов, А.М. Сухоруков, Н.С. Горбунов // Мед. науч. и учеб- но метод. журнал. – 2006. – № 32. – С. 12-18. 5. Zannad F. Biomarkers of extracellular matrix turnover / F. Zannad, B. Pitt // Heart Fail Clin. – 2009. – Vol. 5. – No.4. – P. 589-599.

Схожі ресурси