Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом
Альвеолярна кістка – складова частина опорно-рухового скелету. Патологічні процеси, які протікають при генералізованому пародонтиті та при сколіозі мають єдині ланки в розвитку цих патологій....
Gespeichert in:
| Datum: | 2013 |
|---|---|
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2013
|
| Schriftenreihe: | Таврический медико-биологический вестник |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/76755 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом / О.П. Галкина // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 248-251. — Бібліогр.: 51 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-76755 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-767552015-02-17T13:47:22Z Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом Галкина, О.П. Обзоры Альвеолярна кістка – складова частина опорно-рухового скелету. Патологічні процеси, які протікають при генералізованому пародонтиті та при сколіозі мають єдині ланки в розвитку цих патологій. Alveolar bone is a component of the locomotor skeleton. Pathological processes that occur in generalized parodontitis and scoliosis, have a common link in the development of these pathologies. 2013 Article Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом / О.П. Галкина // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 248-251. — Бібліогр.: 51 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/76755 616.314+616.71+616-008.9+616.711-007.5 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Обзоры Обзоры |
| spellingShingle |
Обзоры Обзоры Галкина, О.П. Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом Таврический медико-биологический вестник |
| description |
Альвеолярна кістка – складова частина опорно-рухового скелету. Патологічні процеси, які
протікають при генералізованому пародонтиті та при сколіозі мають єдині ланки в розвитку цих патологій. |
| format |
Article |
| author |
Галкина, О.П. |
| author_facet |
Галкина, О.П. |
| author_sort |
Галкина, О.П. |
| title |
Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом |
| title_short |
Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом |
| title_full |
Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом |
| title_fullStr |
Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом |
| title_full_unstemmed |
Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом |
| title_sort |
патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| publishDate |
2013 |
| topic_facet |
Обзоры |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/76755 |
| citation_txt |
Патофизиологические аспекты метаболизма альвеолярной кости у подростков со сколиозом / О.П. Галкина // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 248-251. — Бібліогр.: 51 назв. — рос. |
| series |
Таврический медико-биологический вестник |
| work_keys_str_mv |
AT galkinaop patofiziologičeskieaspektymetabolizmaalʹveolârnojkostiupodrostkovsoskoliozom |
| first_indexed |
2025-07-06T01:07:43Z |
| last_indexed |
2025-07-06T01:07:43Z |
| _version_ |
1836857755470659584 |
| fulltext |
248
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, № 1,ч.3 (61)
УДК 616.314+616.71+616-008.9+616.711-007.5
© О.П. Галкина, 2013.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕТАБОЛИЗМА
АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ У ПОДРОСТКОВ СО СКОЛИОЗОМ
О.П. Галкина
Кафедра терапевтической стоматологии (зав.кафедрой - доц. Л.Х. Дурягина), Государственное учреждение
«Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь.
PATHOPHYSIOLOGICAL ASPECTS OF METABOLISM OF ALVEOLARIS BONE AMONG JUVENILES
WITH SCOLIOSIS
O.P. Galkina
SUMMARY
Alveolar bone is a component of the locomotor skeleton. Pathological processes that occur in generalized
parodontitis and scoliosis, have a common link in the development of these pathologies.
ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ МЕТАБОЛІЗМУ АЛЬВЕОЛЯРНОЇ КІСТКИ У ПІДЛТКІВ ЗІ СКОЛІОЗОМ
О.П. Галкіна
РЕЗЮМЕ
Альвеолярна кістка – складова частина опорно-рухового скелету. Патологічні процеси, які
протікають при генералізованому пародонтиті та при сколіозі мають єдині ланки в розвитку цих патологій.
Ключевые слова: пародонтит, костный метаболизм, сколиоз.
Альвеолярная кость рассматривается как самая
молодая кость в организме. Процессы формирова-
ния и моделирования альвеолярного гребня завер-
шаются с полным прорезыванием постоянных зу-
бов (во фронтальных участках челюстей к 8-9 годам,
в области жевательных зубов – к 14-15 годам) [6,18,20].
Пик костной массы организма формируется к
18-20-ти годам и до 40-45 лет у здоровых людей на-
блюдается период относительного равновесия. Осо-
бое внимание уделяется подростковому возрасту
(мальчики: 13-16 лет, девочки: 12-15 лет), так как к за-
вершению полового созревания уровень костной
массы во многих участках скелета достигает 86-100%
костной массы взрослого человека. Возраст 15-ти лет
и 20-21-го года являются ключевыми также и в диаг-
ностике генерализованного пародонтита (ГП), по-
скольку именно в эти годы отмечается прирост забо-
леваемости [3,11,18,24,31].
Альвеолярный отросток – составляющая опор-
но-двигательного скелета. Как каждая кость организ-
ма, состоит на 30-40% из органического матрикса (до
90-95% коллаген I типа, неколлагеновые белки), на
60-70% из минерального компонента (гидроксиапа-
тит), клеток (остеобласты, остеокласты, остеоциты).
Кортикальная пластинка представлена остеонами и
продольными коллагеновыми пластинками. Губча-
тая кость имеет мелкоячеестое строение (трабеку-
лярная сетка). Трабекулы разделены цементными
линиями. Между ними находятся костномозговые
пространства. По сравнению с другими костями ске-
лета альвеолярная кость имеет более высокую сте-
пень минерализации и подвержена тем же обмен-
ным процессам, что и вся костная система [6,11,17,20].
Костная ткань (КТ) – постоянно обновляющаяся
динамическая модель. На протяжении всей жизни в
ней происходят процессы разрушения и созидания.
Процесс ремоделирования КТ физиологичен. Но,
при определенных условиях, происходит сбой в рав-
новесии «разрушение-формирование» и скорость
потери костной массы превалирует над остеосинте-
зом [24,48,50]. Костная система чувствительна к био-
логическим и средовым факторам воздействия. Это
предопределяет риск возникновения патологий КТ –
как деформаций позвоночника, так и деструкции кор-
тикальной пластинки, резорбции губчатого вещества
межальвеолярных перегородок [11,16,18,19,22].
Этиология и патогенез ГП и сколиоза сложны и
до конца не изучены. Однако, взаимосвязь структур-
но-функционального состояния тканей пародонта и
костной системы опорного скелета существует. Про-
цессы, протекающие в организме при ГП и сколио-
зе, имеют общие звенья в цепи развития патологий
[1,2,5,7,11,17,20,24,35,41,42,51].
Микроорганизмы зубной бляшки в результате
выделения ферментов (гиалуронидазы, хондроитин-
сульфатазы, протеазы, глюкуронидазы, коллагеназы)
обладают выраженной протеолитической активнос-
тью (Л.А.Хоменко, 1980). Происходят микроцирку-
ляторные нарушения в пародонте, запускается реак-
ция воспаления, деполяризации гликозаминоглика-
нов белков тканей пародонта (первую очередь кол-
лагена), спираль молекулы коллагена расщепляется
[1,2,9,10,16,27].
Общими причинами, ведущими как к воспали-
249
О Б З О Р Ы
тельно-деструктивным процессам в тканях пародон-
та, так и к первичной дисплазии диска позвоночника
являются экзогенные (аномальная физическая на-
грузка, статико-динамические нарушения) и (или)
эндогенные (изменения в обмене соединительной
ткани, дисфункция эндокринной системы, невроген-
ные нарушения) факторы [11,16,18,19,24].
Деформация позвоночника формируется на
фоне выброса лизосомальных ферментов, изменя-
ется метаболизм соединительной ткани, нарушается
структура межпозвонкового диска, развивается де-
генерация фиброзного кольца, клиновидность и тор-
сия позвонков (В.Я.Фищенко,1994). В соединитель-
ной ткани, тканях межпозвоночного диска увеличи-
вается содержание кератансульфата и снижается со-
держание гиалуроновой кислоты. При сколиозе оп-
ределяется наличие молекулярных дефектов в струк-
туре протеогликанов и коллагена – основных матрич-
ных компонентах межпозвоночного диска. Уменьше-
ние содержания гликозаминогликанов в пульпозном
ядре ведет к увеличению деградации межпозвоноч-
ных дисков [12,16,24,28,36,38,49].
Таким образом, нарушение гормонального ба-
ланса, минерального и аминокислотного обмена,
снижение активности энзимных систем – единые
звенья патогенеза как ГП, так сколиоза
[9,13,16,19,26,39,43].
В возникновении пародонтита в подростковом
периоде просматривается и генетическая предрас-
положенность [23]. Теория развития сколиоза также
предполагает генетическую зависимость (диагности-
руется до 18 лет) [41]. Реализацию генетической про-
граммы связывают либо с нарушением синтеза гли-
козаминогликанов, либо с усилением их распада
[16,19,26,28,38].
Альвеолярный отросток, как и позвоночник, чув-
ствителен к гормональным механизмам регуляции
организма – гипоталамо-гипофизарной системой,
половыми гормонами [43,50]. Гормональные «сбои»
ведут к снижению пика костной массы, вследствие
чего развиваются как генерализованные воспалитель-
но-деструктивные поражения тканей пародонта, так
и деформации позвоночника [4,9,22].
Для обозначения системного поражения скелета
используют термин «метаболические болезни кос-
тей», чаще на фоне нарушений гомеостаза кальция.
К метаболическим заболеваниям КТ относят остео-
пороз (ОП). Явления остеопении и ОП регистриру-
ются при ГП и при сколиозе [1,2,26,28,29].
По данным ВОЗ в рейтинге медико-социальных
проблем ОП занимает 4 место после сердечно-сосу-
дистых и онкологических заболеваний, сахарного
диабета. Это прогрессирующее системное заболе-
вание скелета, характеризующееся снижением мас-
сы кости и нарушением ее микроархитектоники, при-
водящей к увеличению хрупкости и риску перело-
мов (Копенгаген, 1990; Гонконг, 1993) [11,16,25,44].
До недавнего времени развитие ОП связывали
только с потерей костной массы, и заболевание рас-
сматривалось как присущее пожилым людям. Уста-
новлено, что ОП чаще развивается в случаях, когда
костная масса не добирает генетически детермини-
рованной величины пиковой костной массы. Ее фор-
мирование является ключевым этапом развития ске-
лета и физиологическим моментом, определяющим
прочность кости, устойчивость действию негатив-
ных факторов на протяжении жизни [4,11,18,40]. Осо-
бое значение придают подростковому периоду, как
последнему этапу эффективных профилактических
мер и неинвазивной коррекции имеющихся наруше-
ний в формировании уровня пика костной массы.
Понимание этиопатогенеза ОП взрослых неразрыв-
но связано с совершенствованием методов количе-
ственной оценки костной массы у растущего орга-
низма, изучением факторов риска нарушения про-
цесса накопления костной массы и изучением воз-
растных особенностей минерализации скелета
[3,13,66,21,31,33].
При дисгормоничном формировании организ-
ма в детском и подростковом периодах происходят
изменения в накоплении пика костной массы [3,11,21].
Некоторые авторы считают нарушение минерально-
го обмена и снижение минеральной плотности КТ
тел позвонков причиной развития сколиоза [14,16,29].
В структуре заболеваний костно-мышечной систе-
мы у детей и подростков сколиоз составляет 11,2%,
нарушения осанки – 51,3%. Частота остеопений в 6-
15 лет составляет до 59%, в 10-16 лет – 50,8% (Л.А
Щеплягина, 2004). ОП в 15-18 лет в регистрируется в
44,0% случаев (С.А. Михайлов, 2003). У школьников
до 70% отмечается замедление темпов минерализа-
ции скелета. Итогом остеопенического синдрома
может быть развитие системного ОП [4,12,13,18].
Исследования подтверждают, что низкая плот-
ность КТ, потеря костной массы – это механизмы,
влияющие на возникновение и прогрессирование ГП.
В результате системного снижения плотности КТ в
тканях пародонта возникают условия, ведущие к вос-
приимчивости их к разрушительному действию мик-
робного фактора [2,5,7,20,30].
На величину пиковой костной массы влияют ге-
нетический статус, физическая активность и харак-
тер питания (адекватность потребления кальция, ви-
тамина D, белка). Скорость потери косной массы уве-
личивается с недостатком ряда гормонов, снижени-
ем физической активности, ослаблением абсорбции
кальция в желудочно-кишечном тракте. Остеопения
может быть следствием ряда заболеваний, лекар-
ственной терапии [1-4,11,14,16,18,20,44,46,47,48,50].
Ранее процессы, происходящие в тканях пародон-
та, рассматривались изолированно от состояния
опорного скелета, так как дистрофически-резорбтив-
ные процессы в тканях пародонта имеют особеннос-
ти течения (изменяет структуру и форму альвеоляр-
250
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, № 1,ч.3 (61)
ный гребень, происходит его убыль). Сегодня уста-
новлено влияние системного ОП на состояние зубо-
челюстной системы. Отслежена взаимосвязь между
состоянием тканей пародонта и структурно-функци-
ональным состоянием костной системы скелета
[1,2,5,7,8,11,30,34]. Выявлена корреляция между изме-
нениями минеральной прочности, минеральной на-
сыщенности костей скелета и активностью воспали-
тельно-деструктивных процессов в тканях пародонта
[20,32]. Подтверждается коррелятивная связь между
наличием ОП и количеством и глубиной пародон-
тальных карманов [34], наличием поддесневых зуб-
ных отложений [37], количеством интерсептальных
очагов остеопороза в альвеолярной кости [45]. Ис-
следования подтверждают гипотезу о том, что фак-
тором риска развития ГП может быть системный ОП.
В свою очередь, ОП может быть ранним диагности-
ческим признаком ГП. Тем не менее, биологичес-
кие взаимомеханизмы этих двух заболеваний до кон-
ца не ясны. Точка в изучении этого вопроса еще не
поставлена [7,8,15,20,47].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Атрушкевич В.Г. Остеопороз в клинике бо-
лезней пародонта. Часть 1. Этиопатогенез хроничес-
кого генерализованного пародонтита и нарушения
фосфорно-кальциевого обмена / В.Г. Атрушкевич /
/ Российский стоматологический журнал – 2007. –
№ 5. – С.42-45.
2. Атрушкевич В.Г. Остеопороз в клинике болез-
ней пародонта. Часть 2. Генерализованный пародон-
тит и системный остеопороз / В.Г. Атрушкевич //
Российский стоматологический журн. – 2008. – № 1.
– С.48-50.
3. Бандига Н.В. Остеопороз чи остеопенія? /
Н.В.Бандига // Здоровье ребенка. – 2007. – № 6(9). –
С.52-56.
4. Васильева Т.Г. Особенности обмена кальция
и фосфора у детей раннего возраста / Т.Г. Василье-
ва, Е.А. Кочеткова // Вестник ДВО РАН. – 2006. – № 2.
– С.91-96.
5. Вивчення взаємозалежності між мінеральною
щільністю кісткової тканини і генералізованим паро-
донтитом / [В.П. Пюрик, Г.Б. Проць, В.В. Грекуляк та
ін.] // Український стоматологічний альманах. – 2006.
– №3. – С.29-32.
6. Вишняк Г.Н. Генерализованные заболевания
пародонта (пародонтоз, пародонтит) / Вишняк Г.Н. –
К., 1999. – 216 с.
7. Генерализованный пародонтит и системный
остеопороз. Клинико-рентгенологическая оценка
(часть I). / [А.В. Цимбалистов, Г.Б. Шторина, И.А.
Гарапач и др. ] // Институт стоматологии. – 2007. – №
3. – С.98-99.
8. Генерализованный пародонтит и системный
остеопороз. Клинико-рентгенологическая оценка
(часть III) / [А.В. Цимбалистов, Г.Б. Шторина, И.А.
Гарапач и др.] // Институт стоматологии. – 2008. – № 1.
– С.80-81.
9. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта:
учеб. [для студ. высш. учеб. завед.] / Н.Ф. Данилев-
ский, А.В. Борисенко. – К.: Здоров’я, 2000. – 464 с.
10.Зайчик А.Ж. Основы общей патологии. Часть 2.
Основы патохимии: учебн. [для студ. мед. ВУЗов] / А.Ж.
Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2000. – 688 с.
11.Казимирко В.К. Остеопороз: патогенез, клини-
ка, профилактика и лечение. – 2-е изд., стереотип. /
В.К.Казимирко, В.Н.Коваленко, В.И.Мальцев.–
К.:МОРИОН, 2006.– 160 с.
12.Казьмин А.И. Сколиоз / Казьмин А. И., Кон
И.И., Беленький В.Е. – М.: Медицина, 1981. – 272 с.
13.Каладзе Н.Н. Характеристика структурно-фун-
кциональных свойств костной ткани у детей со ско-
лиотической болезнью и их коррекция физическими
методами лечения / Н.Н. Каладзе, Е.К. Хорошева //
Проблемы остеологии. – 2005. – Т.8, № 1-3. – С.13-15.
14.Клинические рекомендации. Остеопороз: диаг-
ностика, профилактика и лечение / Рос. ассоц. по ос-
теопорозу; под ред. проф. Л.И. Беневоленской, проф.
О.М. Лесняк. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 171с.
15.Колісник Д.А. Стоматологічний статус у хво-
рих із остеопорозом / Д.А. Колісник, Ю.І. Силенко
// Український стоматологічний альманах. – 2007.
– № 4. – С.22-24.
16.Михайловский М.В. Этиология, патогенез и
патомеханизм идиопатического сколиоза / М.В. Ми-
хайловский, А.М. Зайдман // Хирургия позвоночни-
ка. – 2004. – №2. – С.88-97.
17.Нейко Н.В. Взаємозв’язок структурно-функц-
іонального стану тканин пародонта, кісткової систе-
ми опорного скелету та захворювань пародонта / Н.В.
Нейко // Галицький лікарський вісник. – 2000. –Т.7, №
1. – С.103-108.
18.Остеопороз у детей: проблемы и решения /
[Л.А. Щеплягина, И.В. Круглова, Т.Ю. Моисеева
и др.] // Российский педиатрический журн. – 2007. –
№ 2. – С.4-7.
19.Патогенез нарушений функциональной окк-
люзии при дисплазии соединительной ткани; мор-
фология, клиника и лечение/[И.А.Куприянов, О.Н.-
Куприянова, Т.Ф. Попова и др.] // Вестник новых ме-
дицинских технологий. – 2005. – Т.12, № 3-4. – С.60-63.
20.Поворознюк В.В. Костная система и заболева-
ния пародонта / В. Поворознюк, И. Мазур. – К., 2005.
– 446 с.
21.Поворознюк В.В. Остеопенічний синдром у
дітей та підлітків: фактори ризику, діагностика, проф-
ілактика: метод. посібник / В.В. Поворознюк, А.Б.
Виленський, Н.В. Григор’єва. – К., 2001. – 28 с.
22.Подгаецкая О.Е. Этиология и патогенез хрони-
ческого генерализованного пародонтита /О.Е. Под-
гаецкая, С.А. Шнайдер // Буковинський медичний
вісник. – 2007. – Т.11, № 1. – С.127-130.
23.Полиморфизм генов HLA II класса в норме и
у пациентов с воспалительными заболеваниями па-
251
О Б З О Р Ы
родонта (часть II) / [Е.Н. Николаева, В.Н. Царев, Е.А.
Горбачева и др.] // Институт стоматологии. – 2007. –
№ 3. – С.110-111.
24.Риггз Б. Л. Остеопороз: Пер. с англ./ Риггз Б.
Л., Мелтон III Л. Дж. –М. ; СПб.: ЗАО «БИНОМ»,
«Невский диалект», 2000. – 560 с.
25. Рожинская Л.Я. Остеопороз: диагностика
нарушений метаболизма костной ткани и кальций-
фосфорного обмена (лекция) / Л.Я. Рожинская //
Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. –
№ 5. – С.25-32.
26.Сулимов А.Ф. Дисплазия соединительной тка-
ни в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии /
А.Ф.Сулимов, Р.К.Савченко, Э.Ш.Григорович –
М.:Мед. книга,2004. – 134 с.
27.Терапевтическая стоматология детского воз-
раста / под ред. Л.А. Хоменко. – К.: Книга плюс, 2007.
– 815 с.
28.Улещенко Д.В. Структурно-функциональное
состояние костной ткани у больных с прогрессиру-
ющими формами сколиоза III и IY степени: автореф.
дис. на соискание науч. степени канд. мед. наук: спец.
14.01.21 «Травматология и ортопедия» / Д.В. Улещен-
ко. – К., 2003. – 20 с.
29.Фролова Т.В. Роль дисплазії сполученої тка-
нини у формуванні остеопенії / Т.В. Фролова,
О.В. Охапкіна // Актуальные проблемы педиатрии. –
2008. – № 3(35). – С.105-107.
30.Характер поражения пародонта при систем-
ной потере минеральной плотности кости / [С.Д.
Арутюнов, А.Л. Верткин, Н.В. Плескановская и др.] /
/ Российский стоматологический журн. – 2009. – №
1. – С.23-26.
31.Хоменко Л.А. Заболевания пародонта у лиц
молодого возраста: проблема риска и диагностики /
Л.А. Хоменко, Н.В. Биденко, Е.И. Остапко // Стомато-
лог. – 2006. – № 1-2. – С.54-57.
32.Чумакова Ю.Г. Показатели минерального об-
мена и структурно-функциональное состояние кос-
тной ткани у больных генерализованным пародон-
титом разных возрастных групп / Ю.Г. Чумакова //
Вісник стоматології. – 2006. – № 2. – С.37-42.
33.Щеплягина Л.А. Эффективность применения
препаратов кальция в подростковом возрасте / Л.А.
Щеплягина // Consilium medicum. – 2008. – № 2. –
[Электронный ресурс] Режим доступа: http://
www.consilium-medicum.com/ magazines/ cm/
pediatrics/ article/16564.
34.A longitundial study of the relationship between
periodontal disease and bone mineral density in
community-dwelling older adults / [A. Yoshihira, Y. Seida,
N. Hanada et al.] // J. of Clin. Periodontol. – 2004. – Vol.
31. – P.680-684.
35.Adolescent idiopathic scoliosis / [Stuart L.
Weinstein, Lori A. Dolan, Jack C.Y. Cheng et al.] // The
Lancet. – 2008. – Vol. 371. – P. 1527-1537.
36.An In Vivo Model of Reduced Nucleus Pulposus
Glycosaminoglycan Content in the Rat Lumbar
Intervertebral Disc / [John I., Boxberger B.S., Joshua D.
et al.] // Spine. – 2008. – Vol. 33, № 2. – P.146-154.
37.Clinical Attachment Loss, Systemic Bone Dencity,
and Subgingival Calculus in Postmenopausal Women /
[Renee M. Brennan, Robert I. Genco, Kathleen M. Hovey
et al.] // J. of Periodontology. – 2007. – Vol. 78, № 11. –
P.2104-2111.
38.Collagen type I б1 Sp1 polymorphism,
osteoporosis, and intertebral disc degeneration in older
men and women / [S. Pluijm, H. W van Essen, N.
Bravenboer et al.] // Ann. Rheum Dis. – 2004. – Vol.63,
N1. – P. 71-77.
39.Do estrogens impact adolescent idiopathic scoliosis
? / [Leboeul D., Letellier K., Aloes N. et al.] // Trends in
Endocrinol. Metabolism. – 2009. – Vol. 20. – P. 147-152.
40.Edwards Beatric J. Osteoporosis and Its
Implications for Dental Patients / Beatric J. Edwards,
Cesar A. Migliorati // J. Am. Dent. Assoc. – Vol. 139, №
5. – P. 545-552.
41.Kouwenhoven J-W.M. The Pathogenesis of
Adolescent Idiopathic Scoliosis: Review of the Literature
/ J-W.M. Kouwenhoven, R.M. Cactelein // Spine. – 2008.
– Vol. 33(26). – P.2898-2908.
42.Malkowska A. Proinflammatory citocines in
pathogenesis of periodontal disease / A. Malkowska,
A. Kasprzak, J. Stopa // Polski mescuriusz lecarski. –
2006. – Vol. 20, № 115. – P.93-98.
43.Pathological mechanism of idiopathic scoliosis:
experimental scoliosis in pinealecmomized rats / [M.
Machida, M. Saito, I. Dubousset et al.] // European Spine
J. – 2005. – Vol. 14, № 9. – P.843-848.
44.Raisz L.G. Pathogenesis of osteoporosis:
concepts, conflicts, and prospects / L.G. Raisz // J. Clin.
Invest. – 2005. – № 115. – P.3318-3325.
45.Relationship between Porotic Changes in
Alveolar Bone and Spinal Osteoporosis / [R.B. Anwar,
M. Tanaka, S. Kohno et al.] // J. of Dental Reseach. –
2007. – Vol.86, №1. – P.52-57.
46.Sambrook Ph. Osteoporosis / Sambrook Ph.,
Cooper C. //Lancet. – 2006. – Vol.367. – Р.2010-2018.
47.Simon Lee S. Osteoporosis / Lee S. Simon //
Clin.Geriatr Med.– 2005. – Vol.21.– P.603-629.
48.Takeda S. Central control of bone remodeling / S.
Takeda // Biochem. Biophys. Commun. – 2005. – Vol.
328, № 3. – P.697-699.
49.The effect of nucleus pulposus crosslinking and
glycosaminoglycan degradation on disc mechanical
function / [Yerramalli C.S., Chou A., Miller G.J. et al.] //
Biomech. Model Mechanobiol. – 2007. – Vol. 6, № 1-2. –
P.13-20.
50.The molecular clock mediates leptin – regulated
bone formation / [L. Fu, A. Bradley, E.F. Wagner et
al.] // Cell. – 2005. – Vol. 122, № 5. –P. 651-653.
51.Van Dyke T.E. Risc factors for periodontitis / T.E.
Van Dyke, D. Sheilesh // J. Int. Acad Periodontol. – 2005.
– Vol. 7, № 7. – P.3-7.
|