Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей

У статті проведено аналіз публікацій присвячених проблемі метаболічного синдрому та стану кісткової тканини у дітей. Останнім часом з’явилися дані про те, що метаболічний синдром може асоціюватися з низькою кістковою масою, про взаємозв’язок і можливих спільних механізмах розвитку цих патологічни...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2013
1. Verfasser:	Скромная, Н.Н.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Schriftenreihe:	Таврический медико-биологический вестник
Schlagworte:	Обзоры
Online Zugang:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/76758
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей / Н.Н. Скромная// Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 271-275. — Бібліогр.: 45 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-76758
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-767582015-02-17T13:51:50Z Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей Скромная, Н.Н. Обзоры У статті проведено аналіз публікацій присвячених проблемі метаболічного синдрому та стану кісткової тканини у дітей. Останнім часом з’явилися дані про те, що метаболічний синдром може асоціюватися з низькою кістковою масою, про взаємозв’язок і можливих спільних механізмах розвитку цих патологічних процесів. Показано вплив компонентів метаболічного синдрому на кістковий метаболізм. The article has given the analyses to those published things which are connected with the problem of metabolic syndrome and bony tissue in children lately, the date about metabolic syndrome and its association with low bony mass was published. The information states the fact about interconnection and possible general mechanisms of development of those pathologic processes. The influence of metabolic syndrome components to bony metabolism has been revealed. 2013 Article Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей / Н.Н. Скромная// Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 271-275. — Бібліогр.: 45 назв. — рос. 2070-8092 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/76758 611-018.4-053.2/6:616-008.9 ru Таврический медико-биологический вестник Кримський науковий центр НАН України і МОН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Обзоры Обзоры
spellingShingle	Обзоры Обзоры Скромная, Н.Н. Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей Таврический медико-биологический вестник
description	У статті проведено аналіз публікацій присвячених проблемі метаболічного синдрому та стану кісткової тканини у дітей. Останнім часом з’явилися дані про те, що метаболічний синдром може асоціюватися з низькою кістковою масою, про взаємозв’язок і можливих спільних механізмах розвитку цих патологічних процесів. Показано вплив компонентів метаболічного синдрому на кістковий метаболізм.
format	Article
author	Скромная, Н.Н.
author_facet	Скромная, Н.Н.
author_sort	Скромная, Н.Н.
title	Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей
title_short	Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей
title_full	Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей
title_fullStr	Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей
title_full_unstemmed	Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей
title_sort	влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей
publisher	Кримський науковий центр НАН України і МОН України
publishDate	2013
topic_facet	Обзоры
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/76758
citation_txt	Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей / Н.Н. Скромная// Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 271-275. — Бібліогр.: 45 назв. — рос.
series	Таврический медико-биологический вестник
work_keys_str_mv	AT skromnaânn vliâniemetaboličeskogosindromanasostoâniekostnojtkaniudetej
first_indexed	2025-07-06T01:07:52Z
last_indexed	2025-07-06T01:07:52Z
_version_	1836857763947347968
fulltext	271 О Б З О Р Ы УДК 611-018.4-053.2/6:616-008.9 © Н.Н. Скоромная, 2013. ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА СОСТОЯНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ Н.Н. Скоромная Кафедра педиатрии и физиотерапии ФПО (зав. кафедрой - проф. Н.Н. Каладзе), Государственное учреждение «Крымский государственный медицинскый университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь. METABOLIC SYNDROME INFLUENCE ON BODY TISSUE IN CHILDREN N.N. Skoromnaya SUMMARY The article has given the analyses to those published things which are connected with the problem of metabolic syndrome and bony tissue in children lately, the date about metabolic syndrome and its association with low bony mass was published. The information states the fact about interconnection and possible general mechanisms of development of those pathologic processes. The influence of metabolic syndrome components to bony metabolism has been revealed. ВПЛИВ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ НА СТАН КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ У ДІТЕЙ Н.М. Скоромна РЕЗЮМЕ У статті проведено аналіз публікацій присвячених проблемі метаболічного синдрому та стану кісткової тканини у дітей. Останнім часом з’явилися дані про те, що метаболічний синдром може асоціюватися з низькою кістковою масою, про взаємозв’язок і можливих спільних механізмах розвитку цих патологічних процесів. Показано вплив компонентів метаболічного синдрому на кістковий метаболізм. Ключевые слова: метаболический синдром, костная ткань, дети. Метаболический синдром (МС) – это совокуп- ность факторов риска развития сахарного диабета 2- го типа (СД) и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), к которым относятся абдоминально-висце- ральное ожирение, дислипопротеинемия, артериаль- ная гипертензия (АГ), инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией (ГИ), а также гиперурикемия, изменения системы гомеостаза пред- тромботической направленности [17, 26, 44]. О существовании взаимосвязи между перечис- ленными факторами риска давно отмечали многие учёные [10]. Ещё в 1947 году J. Vague определил два варианта распределения жировой ткани – андроид- ный (мужской, «яблоковидный») и гиноидный (жен- ский, «грушевидный») и отметил наиболее частое сочетание андроидного типа ожирения с СД 2 типа, ишемической болезнью сердца, подагрой [7, 19]. На взаимосвязь избытка жировой ткани и развития ССЗ указывал и Е.М. Тареев: «Представление о гиперто- нике наиболее часто ассоциируется с ожирелым ги- перстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза – холестерином, мочевой кислотой…» [27]. В 1989 г. J.Kaplan выделил абдоминальное (вис- церальное) ожирение как важнейший этиологичес- кий фактор формирования ИР и, объединив его с гипертриглицеридемией, АГ и СД 2 типа, ввёл поня- тие «смертельный квартет» [7]. В 1988 г. G. Reaven выдвинул гипотезу, в соответствии с которой ГИ, на- рушение толерантности к глюкозе (НТГ), дислипиде- мия и АГ развиваются в результате снижения чув- ствительности клеток тканей к инсулину, и предло- жил обозначить этот симптомокомплекс «синдром Х» [41]. С середины 90-х годов чаще используют тер- мин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt [35]. Большинство проведенных эпидемиологических исследований МС касаются взрослого населения. В настоящее время в экономически-развитых странах признаки МС встречаются у 10-25% населения. На- личие этого синдрома в 2-4 раза увеличивает часто- ту внезапной смерти и развитие ССЗ, а риск форми- рования СД 2 типа повышается в 5-9 раз [14, 30, 34]. Установлено, что при наличии МС у родителей су- щественно возрастает риск развития его у потомства [31]. Распространённость МС в детском возрасте по международным данным составляет от 4 до 12% в общей популяции и значительно выше у детей и под- ростков с ожирением [42, 44]. По данным российс- ких учёных, у каждого третьего ребёнка с ожирени- ем выявляются признаки МС [6]. Данные относитель- но украинской популяции, по распространённости МС, на сегодняшний день отсутствуют [16]. Между тем, растущая распространенность ожирения у де- тей и подростков, а также высокая частота наруше- ний углеводного и жирового обмена на фоне ожире- ния обусловливают актуальность изучения МС имен- но в этой возрастной группе. 272 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, № 1,ч.3 (61) Согласно критериям Международной ассоциа- ции диабета (International Diabetes Federation), МС можно диагностировать у детей в возрасте старше 10 лет, при абдоминальном ожирении и наличии двух или более компонентов (повышенный уровень триг- лицеридов, пониженный уровень холестерина липоп- ротеидов высокой плотности - ЛПВП, АГ, повышен- ный уровень глюкозы в сыворотке крови) [43]. Выделение пациентов с МС имеет большое клиничес- кое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, а с другой, – оно предшествует возникновению таких пато- логий, как сахарный диабет (СД) 2 типа и атеросклероз, что неразрывно связано с повышением смертности в по- пуляции [16, 23]. По современным представлениям, объединяю- щей основой проявлений МС считается ИР, которая запускает порочный круг симптомов, приводящих к появлению тяжелых сердечно-сосудистых осложне- ний. ИР – это снижение чувствительности тканей- мишеней к действию инсулину при его достаточной концентрации. [7, 27]. Развитию ИР способствуют как генетические факторы, связанные с «поломками» на рецепторном и пострецепторном уровнях, так и вне- шние. Из числа экзогенных факторов, стимулирую- щих появление и прогрессирование ИР, рассматри- ваются гиподинамия, избыточное гиперкалорийное питание, повышение активности симпатической не- рвной системы (частые стрессы), курение, но в пер- вую очередь, ожирение особенно абдоминально- висцеральное [7, 13, 19, 35]. Висцеральная жировая ткань характеризуется рядом особенностей. Она имеет высокую степень васкуляризации, хорошую иннервацию и непосред- ственно сообщается с портальной веной. Интрааб- доминальные адипоциты имеют большую плотность в3-адренорецепторов, контролирующих интенсив- ность липолиза, кортикостероидных и андрогенных рецепторов, и в тоже время низкое содержание ин- сулиновых и 2-адренорецепторов. Такие структур- но–рецепторные особенности висцеральной жиро- вой ткани определяют её высокую чувствительность к липолитическому действию катехоламинов (КА) и толерантность к антилиполитическому эффекту ин- сулина [12,20 41]. При активации липолиза в интрааб- доминальной жировой ткани образуется большое количество свободных жирных кислот (СЖК), кото- рые поступают по воротной вене в печень, а затем в системный кровоток [22, 24]. СЖК в печени активи- руют глюконеогенез, увеличивая продукцию глюко- зы, а попавшие в системный кровоток снижают чув- ствительность рецепторного аппарата клеток-мише- ней к действию инсулина, что нарушает транспорт глюкозы внутрь клеток и приводит к развитию гипер- гликемии. При этом высокие концентрации СЖК сни- жают выведение инсулина печенью из кровотока, что в конечном итоге приводит к появлению системной ГИ [7]. По мере развития ИР, ГИ нарастает, и продол- жается до тех пор, пока поджелудочная железа со- храняет способность к увеличению секреции инсу- лина. Однако после достижения максимального уров- ня компенсаторных возможностей в-клеток подже- лудочной железы, продукция инсулина начинает от- ставать от степени ИР тканей, что приводит к нару- шению толерантности к глюкозе (НТГ) и, в дальней- шем, к возникновению СД 2 типа [41]. СЖК также являются субстратом для синтеза печенью липопро- теинов очень низкой и низкой плотности (ЛПОНП, ЛПНП), богатых триглицеридами (ТГ), что обуслав- ливает развитие гиперлипидемии с повышенной кон- центрацией в плазме крови ТГ [15]. Количество же липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) умень- шается, поскольку для их образования необходимы фосфолипиды, которые высвобождаются из ЛПОНП и ЛПНП в процессе их липолиза, но в условиях ИР их элиминация снижена [38]. В итоге, развивающаяся дислипопротеинемия имеет атерогенный характер, поскольку дефицит ЛПВП снижает способность орга- низма к удалению избытка холестерина из клеток, посредством обратного транспорта холестерина в печень [27]. В настоящее время известно, что жировая ткань, является не только источником энергии в организме, но выполняет и эндокринные функции. Адипоциты жировой ткани секретируют более 50 биологически активных веществ, которые воздействуют на выра- женность процессов во многих органах прямо или через нейроэндокринные механизмы, взаимодей- ствуя с гормонами гипофиза, инсулином, катехола- минами [1, 18, 32]. Адипокины влияют на метабо- лизм липидов, гомеостаз глюкозы, процессы воспа- ления, свёртывания, иммунитета, ангиогенеза, обра- зование костной ткани, опухолевого роста [33]. Особый интерес представляет влияние компонен- тов МС на костный обмен. В последнее время появи- лись работы, в которых сообщается, о повышении риска переломов у лиц с ИР и высказывается мне- ние, что МС может ассоциироваться с низкой мине- ральной плотностью костной ткани (МПК) [40, 45]. Снижение МПК происходит при изменении гормо- нального баланса, что часто сопровождает течение МС [28]. По данным американских ученых, риск раз- вития остеопороза значительно выше у пациентов с высоким содержанием жировой ткани, независимо от массы тела [36]. В работе О.А. Белых (2006) отме- чено, что у пациентов с МС понижается уровень не- органического фосфора (Р), увеличивается секреция паратиреоидного гормона и снижается уровень ос- теокальцина. Повышение экскреции кальция и фос- фора с мочой положительно коррелировало с уров- нем гликемии и инсулина в сыворотке крови у паци- ентов с МС [3]. Согласно исследованиям М.М. Гинз- бурга (2000) гормон лептин, с которым связано раз- α 273 О Б З О Р Ы витие ожирение при МС, способен подавлять про- цесс формирования костной ткани [8]. В эксперимен- тальном исследовании на мышах, лишенных гена леп- тина, установлено увеличение массы тела и стиму- ляция роста костей [39]. Провоспалительные цитоки- ны (IL-6, ФНО ), содержание которых повышается при ИР, также оказывают воздействие на костный обмен, стимулируя активность и дифференцировку остеокластов, что приводит к повышению скорости ремоделирования и потере костной ткани [7, 37]. Анаболический эффект на костный метаболизм ока- зывает инсулин, он стимулирует синтез костного мат- рикса и образование хряща, в связи с чем считается одним из ключевых гормонов, модулирующих нор- мальный рост и развитие костной ткани [2]. Стимули- рующее влияние инсулина на костный матрикс реа- лизуется как за счёт его влияния на дифференциа- цию остеобластов, так и за счёт увеличения количе- ства коллагенпродуцирующих клеток [39]. Он иници- ирует биосинтез белка, транспорт аминокислот, рост клеток в различных тканях и обладает прямым сти- мулирующим влиянием на синтез коллагена и гиалу- роната [9]. Инсулин также усиливает всасывание каль- ция (Са) в кишечнике, способствует увеличению зах- вата аминокислот и включению их в костную ткань, повышает количество остеобластов [2]. Однако про- должительная гиперинсулинемия и гипергликемия приводят к выраженным катаболическим процессам, что отражается и на состоянии костной ткани. Ги- пергликемия и выраженный осмотический диурез вследствие повышенной глюкозурии приводят к на- рушению реабсорбции Са и фосфора (Р) в почеч- ных канальцах и появлению гиперкальцийурии и фосфатурии, вследствие чего в организме возникает отрицательный баланс Са [3, 7]. Гипокальциемия сти- мулирует синтез паратиреоидного гормона (ПТГ), который усиливает выделение Са из костной ткани, что вызывает повышенную костную резорбцию. Кроме того, ПТГ стимулирует образование остеок- ластов и их пролиферацию, ингибирует синтез кол- лагена, остеокальцина и щелочной фосфатазы [29]. В условиях гипокальциемии витамин D также увели- чивает резорбцию костной ткани, активируя образо- вание остеокластов и усиливая их дифференцировку [11]. Таким образом, нарушения обмена Са и Р, выз- ванные ИР, могут оказывать непосредственное дей- ствие на состояние костной ткани, вызывая усиление её резорбции [3, 7]. Костная ткань – это динамическая метаболичес- ки активная система, характеризующаяся двумя раз- нонаправленными процессами: формированием новой костной ткани остеобластами и резорбцией (разрушением) старой костной ткани остеокластами. Ремоделирование кости начинается внутриутробно и продолжается непрерывно в течение всей жизни, достигая максимума в юношеском возрасте [25]. Происходящие в организме процессы костного ре- моделирования и минерального обмена регулиру- ются различными факторами. К системным факто- рам относятся кальцийрегулирующие гормоны (ПТГ, кальцитонин и активный метаболит витамина D – кальцитриол), другие системные гормоны (глю- кокортикостероиды, инсулин, тиреоидные и половые гормоны, соматотропный гормон), паракринные факторы (инсулиноподобный фактор роста, факто- ры роста тромбоцитарного происхождения, фактор роста фибробластов, эпидермальный фактор роста) [21]. К местным факторам относятся полипептидные факторы роста (трансформирующий фактор роста и др.), цитокины (интерлейкины, интерферон-г, фак- тор некроза опухолей, колониестимулирующий фак- тор), остеокальцин, остеонектин, простагландины, ионы (Са, Р, Mg, фтор). Нарушение продукции или взаимодействия указанных факторов приводит к раз- витию патологических процессов в костной ткани [28]. Нарушение костного формирования у детей – актуальная проблема педиатрии из-за высокой рас- пространённости и влияния на манифестацию осте- опороза у взрослых [4, 25]. Ведь именно в детском возрасте накапливается около 90% генетически де- терминированной костной массы, обеспечивающей прочность и устойчивость скелета к воздействию различных неблагоприятных факторов на протяже- нии всей последующей жизни. Несвоевременная диагностика метаболических нарушений кости при- водит к необратимым изменениям скелета [5]. Проведенный анализ публикаций показал, что на костный обмен оказывают влияние компоненты МС. Гиперинсулинемия, гипергликемия, дислипидемия, повышенное содержание лептина в сочетании с из- быточной массой тела приводят к угнетению про- цессов костеобразования. Раннее выявление метабо- лических нарушений необходимо для своевремен- ной коррекции патогенетических механизмов разви- тия или прогрессирования костных нарушений. ЛИТЕРАТУРА 1. Аметов А.С. Ожирение – эпидемия XXI века / А.С. Аметов // Тер. архив. – 2002. – № 10. – С. 5–7. 2. Балаболкин М.И. Особенности лечения инсу- линнезависимого сахарного диабета /М.И. Балабол- кин, В.М. Креминская // Тер. архив. – 1996. – № 10. – С. 5–11. 3. Белых О.А. Функционально-метаболические механизмы ремоделирования костной ткани у моло- дых женщин с дисгормональной патологией: автореф. дис. на соискание науч. степени докт. мед. наук: спец. 14.00.05 / О.А. Белых. — Благовещенск, 2006. – 40с. 4. Беляева Л.М. Рахит и остеопении в педиатричес- кой практике / Л.М. Беляева, Е.Г. Неверо, Е.А. Колупае- ва // Медицинские новости. – 2008. – № 14. – С. 17–22. 5. Беневоленская Л.И. Остеопороз – актуальная проблема медицины / Л.И. Беневоленская // Остео- пороз и остеопатии. – 1998. – № 1. – С. 4–7. 6. Болотова Н.В. Особенности формирования α 274 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, № 1,ч.3 (61) метаболического синдрома у детей и подростков / Н.В. Болотова, С.В. Лазебникова, А.П. Аверьянов // Педиатрия. – 2007. – Т.86, № 3. – С. 35–39. 7. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патоге- нез, клиника, диагностика,подходы к лечению / С.А. Бут- рова // Русский медицинский журнал. – 2001. – № 9 (2). – С. 56–61. 8. Гинзбург М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилак- тика и лечение / М.М. Гинзбург // Самара. – Парус. – 2000. – 160с. 9. Григорян О.Р. Коррекция инсулинорезистент- ности у женщин в постменопаузе / О.Р. Григорян, Т.О. Чернова, М.Б. Анциферов // Проблемы репро- дукции. – 2001. – Т.7, № 4. – С. 53–61. 10.Диденко В.А. Метаболический синдром Х: история вопроса и этиопатогенез / В.А. Диденко // Лабораторная медицина. – 1999. – № 2. – С. 49–56. 11.Зоткин Е.Г. Роль кальция и витамина D в глобаль- ной профилактике остеопороза и остеопоретических переломов / Е.Г. Зоткин, В.И. Мазуров // Русский меди- цинский журнал. – 2004. – Том 12, № 7. – С. 476–478. 12.Мамедов М.Н. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией / М.Н. Мамедов, Н.В. Перова, В.А. Метельская, Р.Г. Оганов // Кардио- логия. – 1999. – № 9. – С. 18–22. 13. Миняйлова Н.Н. Диагностические аспекты гипоталамического и метаболического синдромов у детей / Н.Н. Миняйлова, Л.М. Казакова // Педиат- рия. – 2002. – № 4. – С. 98–101. 14. Мычко В.Б. Российская доказательная медицина – программа МИНОТАВР: преимущества ретардной формы индапамида при лечении метаболического синдрома / В.Б. Мычко, И.Е. Чазова // Consilium medicum. – 2006. – Т.8, № 5. – С. 46–49. 15. Перова Н.В. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома / Н.В. Перова, В.А. Метельская, М.Н. Мамедов, Р.Г. Оганов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2001. – № 4(1). – С. 18–31. 16. Сенаторова А.С. Компоненты метаболического синдрома у детей с избыточной массой тела и ожирением / А.С. Сенаторова, Т.В. Чайченко // Современная педиатрия. – 2011. – № 5 (39). – С. 209–212. 17. Синицын П.А. Метаболический синдром у детей / П.А. Синицын, М.Ю. Щербакова, В.И. Ларионова, Е.Е. Петряйкина // Педиатрия. – 2008. – № 5 (87). – С. 124–127. 18. Солнцева А.В. Эндокринные эффекты жировой ткани / А.В. Солнцева // Медицинские новости. – 2009. – № 3. – С. 7–11. 19. Старкова Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие / Н.Т. Старкова, И.В. Дворяшина // Терапевтический архив. – 2004. – № 10. – С. 54–58. 20. Талызин П.А. Блокада эндокканнабиноидных рецепторов – новый подход к лечению основных факторов риска атеросклероза / П.А. Талызин, Д.А. Затейщиков // Фарматека. – 2006. – № 8. – С. 10–15. 21. Фёдоров Г.Н. Гормональные показатели у подростков 12-16 лет / Г.Н. Фёдоров // Педиатрия. – 2004. – № 4. – С. 87–90. 22. Чазова И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертония / И.Е. Чазова, В.В. Мычко / / Consilium medicum. – 2002. – 4 (11). – С. 587–590. 23. Чубриева С.Ю. Метаболический синдром у девушек подростков / С.Ю. Чубриева, Н.А. Беляков, Н.В. Глухов и др. // Журнал акушерства и женских болезней. – 2007. – Т.LVI, № 3. – С. 3–13. 24. Целуйко В.И. Метаболический синдром Х / В.И. Целуйко, В.А. Чернышов // Medicus Amicus. – 2003. – № 1. С. 18–19. 25. Щеплягина Л.А. Остеопения у детей: диагностика, профилактика и коррекция: пособие для врачей / Л.А. Щеплягина, Т.Ю. Моисеева, М.В. Коваленко, И.В. Волков. – М., 2005. – 23с. 26.Щербакова М.Ю. Современные взгляды на диагностику, классификацию, принципы формиро- вания группы риска и подходы к лечению детей с ме- таболческим сидромом / М.Ю. Щербакова, П.А. Си- ницын // Педиатрия. – 2010. – Т.89, № 3. – С. 123–127. 27.Шилов А.М. Особенности лечения артериаль- ной гипертонии у больных с метаболическим синд- ромом / А.М. Шилов, А.С. Авшалумов, Е.Н. Синици- на и др. // Фармакотерапия в эндокринологии. – 2008. – № 3. С. 2–8. 28. Ширалиев О.К. Гормоны и остеопороз / О.К. Ширалиев, Т.Ф. Мамедов, Ж.И. Гагиева // Пробле- мы эндокринологии. – 1994. – № 3. С. 49–52. 29. Cassidy J.T. Osteopenia and osteoporosis in children / J.T. Cassidy // Clinical and Experimental Rheumatology. – 1999. – Vol. 17. – P. 245–250. 30.Desideri G. Early activation of vascular endothelial cells and platelets in obese children / G. Desideri, M. De Simone, I. Iughetti // J. Clinic. Endocrinol. Metabolic. – 2005. – Vol. 90 (6). – Р. 3145–3152. 31.Dietz W.H. Health consequences of obesity in youth: childhood predictors of adult disease / W.H. Dietz // Pediatrics. – 1998. – Vol. 101. – P. 518–525. 32. Druce M. / М. Druce, S. R. Bloom // Arch. Dis. Child. – 2006. – Vol. 91. – P. 183–187. 33. Gaillard S. / S. Gaillard, R. Gaillard // Obesity & Metabolism. – 2007. – Vol. 3. – P. 191–205. 34.Goran M.L. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents / M.L. Goran, G.D. Ball, M.L. Cruz // J. Clinic. Endocrinol. Metabolic. – 2003. – Vol. 88. – Р. 1417–1427. 35. Henefeld M. Das metabolische Syndrome / M. Henefeld, W. Leonhardt // Deutsch. Ges. Wes. – 1980. – Vol. 36. – Ð. 545-551. 36. Hsu Y.H. Relation of body composition, fat mass, and serum lipids to osteoporotic fractures and bone mineral density in Chinese men and women / Y.H. Hsu, S.A. Venners, H.A. Terwedow // Am J Clin Nutr. – 2006. 275 О Б З О Р Ы – Vol. 83 (1). – Р. 146–154. 37.Kahn B.B. Obesity and insulin resistance / B.B. Kahn, J.S. Flier // J. Clinic. Invest. – 2000. – Vol. 106. – Р. 473–481. 38.Lui J. Syndrome X: prevalence in large population study / J. Lui, M. Trevisan, A. Menotti //NMCD. – 1997. – Vol. 7. – Р. 70–76. 39.McCarty M.F. / M.F. McCarty // Med. Hypotheses. – 1995. – Vol. 45. – Р. 241-246. 40. Muhlen D. Associations between the metabolic syndrome and bone health in older men and women: the Rancho Bernando Study / D. Muhlen, S. Safii, S.K. Jassal // Osteoporos Int. – 2007. – Vol. 18 (10). – Р. 1337–1344. 41.Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. – 1998. – Vol. 37. – Р. 1595-1607. 42. Rodriguez-Moran M. Metabolic Syndrome among children and adolescents aged 10-18 years / M. Rodriguez-Moran, B. Salazar-Vazquez, R. Violante, F. Guerrero-Romero // Diabetes Care. – 2004. – Vol. 27. – P. 2516 –2517. 43.The IDF Consensus definition of the metabolic syndrom in children and adolescents / Pediatric Diabetes. – 2007. – №10. 44. Zimmet P. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report / P. Zimmet, G. Alberti, F. Kaufman, N. Tajima // Pediatric Diabetes. – 2007. – Vol. 8. – P. 299 –306. 45.Yaturu S. Decreased bone mineral density in men with metabolic syndrome alone and with type 2 diabetes / S. Yaturu, S. Humphrey, C. Landry, S.K. Jain // Med Sci Monit. – 2009. – Vol. 15 (1). – Р. 5–9.

Влияние метаболического синдрома на состояние костной ткани у детей

Institution

Ähnliche Einträge