Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду
Показано, що у щурiв, хворих на цукровий дiабет, маса тiла була в 2,5 раза нижче, а концентрацiя глюкози в кровi у 5 разiв вище, нiж у тварин контрольної групи. Введення нiкотинамiду (NАm, 100 мг/кг) дiабетичним щурам незначною мiрою знижувало рiвень глюкози кровi та не впливало на масу тiла. На т...
Gespeichert in:
| Datum: | 2013 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , , , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainian |
| Veröffentlicht: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2013
|
| Schriftenreihe: | Доповіді НАН України |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/85881 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду / Т.М. Кучмеровська, Ю.Т. Пентек, Г.В. Донченко, Л.В. Яніцька, М.М. Гузик, К.О. Дякун // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 8. — С. 176–181. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-85881 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-858812015-08-27T03:02:05Z Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду Кучмеровська, Т.М. Пентек, Ю.Т. Донченко, Г.В. Яніцька, Л.В. Гузик, М.М. Дякун, К.О. Біохімія Показано, що у щурiв, хворих на цукровий дiабет, маса тiла була в 2,5 раза нижче, а концентрацiя глюкози в кровi у 5 разiв вище, нiж у тварин контрольної групи. Введення нiкотинамiду (NАm, 100 мг/кг) дiабетичним щурам незначною мiрою знижувало рiвень глюкози кровi та не впливало на масу тiла. На тлi гiперглiкемiї збiльшувався вмiст TБК-активних продуктiв у сироватцi кровi та серцi. При хронiчному введеннi NAm зменшувався вмiст TБК-активних продуктiв як у сироватцi кровi, так i в серцi, а також частково вiдновлювалася знижена при дiабетi активнiсть супероксиддисмутази в серцi. Таким чином, нiкотинамiд може знайти застосування у лiкуваннi дiабетичної кардiомiопатiї. Показано, что у крыс, больных сахарным диабетом, масса тела в 2,5 раза ниже, а концентрация глюкозы в крови в 5 раз выше, чем у животных контрольной группы. Введение никотинамида (NАm, 100 мг/кг) диабетическим крысам в незначительной степени снижало уровень глюкозы в крови, но не влияло на массу тела. На фоне гипергликемии содержание TБК-активных продуктов в сыворотке крови и сердце было увеличено. При хроническом введении NAm снижалось содержание TБК-активных продуктов как в сыворотке крови, так и в сердце, а также частично восстанавливалась сниженная при диабете активность супероксиддисмутазы в сердце. Таким образом, никотинамид может найти применение в лечении диабетической кардиомиопатии. It is shown that body weights were 2.5 times lower in diabetic rats than those in controls, while blood glucose concentrations were 5 times higher in diabetic rats as compared with controls. NAm (100 mg/kg) treatment did not statistically affect the weight gain in diabetic rats. Hyperglycemia was accompanied by the increase of TBARS contents in serum blood and heart. Treatment with NAm diminished TBARS both in serum blood and heart and partially restored the activity of superoxide dismutase in hearts, which was significantly reduced by diabetes. Thus, nicotinamide may be useful in treatment of diabetic cardyomyopathy. 2013 Article Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду / Т.М. Кучмеровська, Ю.Т. Пентек, Г.В. Донченко, Л.В. Яніцька, М.М. Гузик, К.О. Дякун // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 8. — С. 176–181. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 1025-6415 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/85881 612.174+612.346 uk Доповіді НАН України Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| topic |
Біохімія Біохімія |
| spellingShingle |
Біохімія Біохімія Кучмеровська, Т.М. Пентек, Ю.Т. Донченко, Г.В. Яніцька, Л.В. Гузик, М.М. Дякун, К.О. Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду Доповіді НАН України |
| description |
Показано, що у щурiв, хворих на цукровий дiабет, маса тiла була в 2,5 раза нижче, а концентрацiя глюкози в кровi у 5 разiв вище, нiж у тварин контрольної групи. Введення
нiкотинамiду (NАm, 100 мг/кг) дiабетичним щурам незначною мiрою знижувало рiвень
глюкози кровi та не впливало на масу тiла. На тлi гiперглiкемiї збiльшувався вмiст
TБК-активних продуктiв у сироватцi кровi та серцi. При хронiчному введеннi NAm
зменшувався вмiст TБК-активних продуктiв як у сироватцi кровi, так i в серцi, а також частково вiдновлювалася знижена при дiабетi активнiсть супероксиддисмутази в серцi. Таким чином, нiкотинамiд може знайти застосування у лiкуваннi дiабетичної кардiомiопатiї. |
| format |
Article |
| author |
Кучмеровська, Т.М. Пентек, Ю.Т. Донченко, Г.В. Яніцька, Л.В. Гузик, М.М. Дякун, К.О. |
| author_facet |
Кучмеровська, Т.М. Пентек, Ю.Т. Донченко, Г.В. Яніцька, Л.В. Гузик, М.М. Дякун, К.О. |
| author_sort |
Кучмеровська, Т.М. |
| title |
Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду |
| title_short |
Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду |
| title_full |
Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду |
| title_fullStr |
Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду |
| title_full_unstemmed |
Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду |
| title_sort |
окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду |
| publisher |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| publishDate |
2013 |
| topic_facet |
Біохімія |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/85881 |
| citation_txt |
Окиснювальний стрес у серці щурів при експериментальному цукровому діабеті: ефект нікотинаміду / Т.М. Кучмеровська, Ю.Т. Пентек, Г.В. Донченко, Л.В. Яніцька, М.М. Гузик, К.О. Дякун // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 8. — С. 176–181. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
| series |
Доповіді НАН України |
| work_keys_str_mv |
AT kučmerovsʹkatm okisnûvalʹnijstresusercíŝurívprieksperimentalʹnomucukrovomudíabetíefektníkotinamídu AT pentekût okisnûvalʹnijstresusercíŝurívprieksperimentalʹnomucukrovomudíabetíefektníkotinamídu AT dončenkogv okisnûvalʹnijstresusercíŝurívprieksperimentalʹnomucukrovomudíabetíefektníkotinamídu AT ânícʹkalv okisnûvalʹnijstresusercíŝurívprieksperimentalʹnomucukrovomudíabetíefektníkotinamídu AT guzikmm okisnûvalʹnijstresusercíŝurívprieksperimentalʹnomucukrovomudíabetíefektníkotinamídu AT dâkunko okisnûvalʹnijstresusercíŝurívprieksperimentalʹnomucukrovomudíabetíefektníkotinamídu |
| first_indexed |
2025-07-06T13:13:47Z |
| last_indexed |
2025-07-06T13:13:47Z |
| _version_ |
1836903435418468352 |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
8 • 2013
БIОХIМIЯ
УДК 612.174+612.346
Т.М. Кучмеровська, Ю.Т. Пентек,
член-кореспондент НАН України Г. В. Донченко, Л.В. Янiцька,
М. М. Гузик, К.О. Дякун
Окиснювальний стрес у серцi щурiв
при експериментальному цукровому дiабетi: ефект
нiкотинамiду
Показано, що у щурiв, хворих на цукровий дiабет, маса тiла була в 2,5 раза нижче, а кон-
центрацiя глюкози в кровi у 5 разiв вище, нiж у тварин контрольної групи. Введення
нiкотинамiду (NАm, 100 мг/кг) дiабетичним щурам незначною мiрою знижувало рiвень
глюкози кровi та не впливало на масу тiла. На тлi гiперглiкемiї збiльшувався вмiст
TБК-активних продуктiв у сироватцi кровi та серцi. При хронiчному введеннi NAm
зменшувався вмiст TБК-активних продуктiв як у сироватцi кровi, так i в серцi, а та-
кож частково вiдновлювалася знижена при дiабетi активнiсть супероксиддисмутази
в серцi. Таким чином, нiкотинамiд може знайти застосування у лiкуваннi дiабетичної
кардiомiопатiї.
Серцево-судиннi захворювання (ССЗ) є основною причиною смертностi у всьому свiтi: з жод-
ної iншої причини щорiчно не помирає стiльки людей, як вiд ССЗ. За оцiнками ВООЗ,
у 2008 р. вiд ССЗ померло 17,3 млн людей, що становило 30% загальної смертностi у свiтi,
з цього числа 7,3 млн — вiд iшемiчної хвороби серця i 6,2 млн — у результатi iнсульту. За
прогнозами, кiлькiсть хворих на ССЗ, особливо на iшемiчну хворобу серця, до 2030 р. сяга-
тиме майже 24 млн людей. Бiльше того, саме ССЗ є основними ускладненнями цукрового
дiабету (ЦД), особливо ЦД 2 типу, якi досить часто пiдвищують ризик смертностi бiль-
ше нiж у 60% хворих [1]. У свою чергу, розвиток ЦД, незалежно вiд наявностi iшемiчної
хвороби серця, може призводити до виникнення кардiомiопатiї в результатi пошкодження
серцевого м’яза [2]. До дисфункцiй мiокарда при ЦД призводять метаболiчнi порушення
в кардiомiоцитах. Це i змiни в енергетичному обмiнi, порушення поглинання кисню, ресин-
тезу АТФ та бiосинтезу нуклеїнових кислот та протеїнiв. Досить часто внаслiдок тривалої
гiперфункцiї мiокарда при ЦД клiтини мiокарда зазнають значних енергетичних витрат, що
може призводити не лише до дисфункцiй мiокарда, але i до його деструкцiї. При ЦД хро-
нiчна гiперглiкемiя є одним з найбiльш значущих факторiв ризику пошкодження серцевих
м’язiв [3].
© Т.М. Кучмеровська, Ю.Т. Пентек, Г.В. Донченко, Л.В. Янiцька, М. М. Гузик, К.О. Дякун, 2013
176 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №8
На даний час також увага придiляється ролi окиснювального стресу в розвитку серце-
во-судинних ускладнень при ЦД. Згiдно з лiтературними даними, гiперглiкемiя призводить
до активацiї цiлого ряду бiохiмiчних процесiв (аутоокиснення глюкози, накопичення полiо-
лiв тощо), а також може “запускати” накопичення вiльних радикалiв, якi, у свою чергу,
викликають порушення функцiй ендотелiю та прискорюють розвиток атеросклерозу [4].
Ураження мiокарда у хворих на ЦД також може бути спричинене розвитком мiкроангiо-
патiї, мiокардiодистрофiї та автономної нейропатiї серця. При порушеннях функцiй серця,
зокрема у разi хронiчної серцевої недостатностi, у вiдповiдь на активацiю ренiн-ангiотен-
зинової системи, дiю простагландинiв, протизапальних цитокiнiв, якi можуть викликати
тканинну гiпоксiю, утворюється велика кiлькiсть активних форм оксигену (АФО). Тобто
за таких умов розвивається окиснювальний стрес, який є результатом дисбалансу мiж над-
лишковим утворенням АФО та неспроможнiстю антиоксидантних систем забезпечити їх
знешкодження [5]. При ЦД гiперглiкемiя призводить до надлишкової продукцiї АФО, якi
негативно впливають на процеси переносу електронiв у мiтохондрiях, мембранний транс-
порт та ядерну транскрипцiю, що викликає дисфункцiю мiокарда. При цьому система ан-
тиоксидантного захисту також зазнає iстотних змiн.
В зв’язку з вищезазначеним дослiдження функцiонального стану серцево-судинної сис-
теми при ЦБ, а також пошук шляхiв його корекцiї є надзвичайно важливими.
Однiєю iз сполук, якi могли б запобiгати розвитку ЦД або пригнiчувати його, є вiта-
мiн В3. Наша увага була зосереджена на його бiологiчно активнiй формi — нiкотинамiдi
(NAm). Цей вiтамiн має широкий спектр дiї, однiєю з ключових функцiй якого є участь, як
попередника, в синтезi нiкотинамiдних динуклеотидiв, якi вiдiграють важливу роль в енер-
гетичних та бiосинтетичних процесах. Так, NADPH є коензимом цитохрому Р450, який
залучений до детоксикацiї ксенобiотикiв та є термiнальним вiдновником для глутатiонре-
дуктази, яка бере участь в утвореннi вiдновленого глутатiону [6].
Метою дослiдження було з’ясувати стан окиснювального стресу в тканинi серця щурiв
при ЦБ та можливiсть його корекцiї нiкотинамiдом.
Матерiали та методи. Дослiдження проведенi на щурах-самцях популяцiї Вiстар ма-
сою 160–200 г. Тварин утримували в стандартних умовах вiварiю при вiльному доступi до
їжi та води. Дослiдження здiйснювали у вiдповiдностi до нацiональних “Загальних етичних
принципiв експериментiв на тваринах” (Україна, 2001) [7].
ЦБ iндукували введенням стрептозотоцину в дозi 55 мг/кг маси тiла, внутрiшньооче-
ревинно. Пiсля шести тижнiв розвитку стрептозотоцинового дiабету щурам протягом двох
тижнiв вводили нiкотинамiд у дозi 100 мг/кг, внутрiшньоочеревинно. Тварин декапiтували
пiд пентабарбiталовим наркозом та швидко вилучали серце, яке помiщали в 0,32 М саха-
розу, приготовану на 5 мM трис-HCl буферi, pH 7,4. Готували гомогенат в спiввiдношен-
нi 1 : 9 (маса тканини : об’єм). Кров вiдбирали для отримання сироватки. Всi процедури
проводили при 4 ◦С.
Рiвень глюкози кровi визначали за допомогою глюкометра Precision Extra Plus (Medi-
Sense UK Ltd., Великобританiя). Вмiст ТБК-активних продуктiв визначали спектрофото-
метрично за їх реакцiєю з тiобарбiтуровою кислотою, при цьому утворювався комплекс
червоного кольору з максимумом поглинання при 532 нм [8]. Активнiсть супероксиддисму-
тази (СОД, EC 1.15.1.11) у сироватцi кровi тварин оцiнювали за методом, який грунтуєть-
ся на вiдновленнi блiдо-жовтого барвника нiтросинього тетразолiю до темно-фiолетового
формазану [9]. Вмiст бiлка визначали за методом Лоурi. Статистичну обробку результатiв
проводили за критерiєм Стьюдента.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №8 177
Рис. 1. Вмiст ТБК-активних продуктiв у сироватцi кровi (а) та в тканинi серця (б ) щурiв дослiджуваних
груп: 1 — контроль; 2 — дiабет; 3 — дiабет+NАm (M±m, n = 5). Тут i на рис. 2: ∗ — достовiрнiсть рiзницi
в порiвняннi з контролем, p < 0,05; ∗∗ — достовiрнiсть рiзницi в порiвняннi з дiабетом, p < 0,05
Результати та їх обговорення. По закiнченнi восьми тижнiв розвитку дiабету маса
тiла дiабетичних тварин знизилася у 2,5 раза порiвняно з контрольними тваринами, тодi
як рiвень глюкози в кровi щурiв пiдвищився у 5 разiв (табл. 1).
Цiлком очевидно, що такi iстотнi змiни у функцiонуваннi органiзму тварин можуть
призводити до розвитку окиснювального стресу та iнтенсифiкацiї процесiв пероксидного
окиснення лiпiдiв (ПОЛ). Вiдомо, що пiдтримання фiзiологiчного рiвня продуктiв ПОЛ за-
лежить вiд впливу на органiзм чинникiв ендо- чи екзогенного походження, якi стимулюють
чи гальмують їх утворення. Так, при патологiях, що супроводжуються розвитком тканинної
гiпоксiї, у тому числi i при ЦД, спостерiгається порушення рiвноваги мiж швидкiстю утво-
рення пероксидних сполук та системою антиоксидантного захисту, що спричиняє посилене
утворення вiльних радикалiв у тканинах та розвиток окиснювального стресу [10].
При оцiнцi можливостi залучення процесiв ПОЛ, як однiєї з патогенетичних ланок у роз-
витку порушень функцiонування серцево-судинної системи, було виявлено, що при ЦД по-
силюються процеси вiльнорадикального окиснення лiпiдiв, свiдченням чого є зростання
вмiсту ТБК-активних продуктiв у сироватцi кровi та у тканинi серця (рис. 1). Так, при ЦД
вмiст ТБК-активних продуктiв у сироватцi кровi збiльшувався майже у 2 рази порiвняно
з контролем, тодi як у серцi — бiльш нiж у 2 рази (див. рис. 1). При введеннi тваринам NАm
утворення ТБК-активних продуктiв знижувалося, причому в серцi його дiя була виражена
бiльшою мiрою.
Таблиця 1. Маса тiла та вмiст глюкози в кровi щурiв (M ±m, n = 5)
Група
Маса тiла, г Глюкоза в кровi, ммоль/л
Початкова В кiнцi 8-го тижня Початкова В кiнцi 8-го тижня
Контроль 197± 15 383± 47 4,25 ± 0,52 4,31± 0,47
Контроль + NAm (100 мг/кг) 199± 16 369± 51 4,33 ± 0,55 4,18± 0,50
Дiабет 212± 17 153± 14
∗
20,16 ± 1,30
∗
22,10± 1,72
∗
Дiабет + NAm (100 мг/кг) 209± 19 223± 21
∗∗
19,35 ± 1,50 18,36± 1,62
∗∗
∗Достовiрнiсть рiзницi в порiвняннi з контролем, p < 0,05.
∗∗Достовiрнiсть рiзницi в порiвняннi з дiабетом, p < 0,05.
178 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №8
Рис. 2. Активнiсть СОД у тканинi серця щурiв дослiджуваних груп: 1 — контроль; 2 — контроль + NАm;
3 — дiабет; 4 — дiабет + NАm (M ±m, n = 5)
Пiдвищення в тканинi серця рiвня кiнцевих продуктiв окиснення лiпiдiв при ЦД, без-
умовно, тiєю чи iншою мiрою призводитиме до порушення структурної органiзацiї мембран
кардiомiцитiв. Iмовiрнiсть патологiчного характеру змiн у таких лiпiдзалежних процесах,
як лiганд-рецепторна взаємодiя, сигнальна трансдукцiя, iонний транспорт також може ви-
значатись ступенем кардiотоксичностi прооксидативних ефектiв вiльних радикалiв на лiпiд-
нi компоненти бiомембран та метаболiчними перебудовами за умов хронiчної гiперглiкемiї.
Нещодавно було встановлено, що деструктивна дiя ПОЛ на клiтиннi структури супровод-
жується змiнами фосфолiпiдного спектра [11]. Тобто значне пiдвищення вмiсту ТБК-актив-
них продуктiв у дослiджуваних зразках є наслiдком iнтенсифiкацiї утворення АФО, що
спричиняє розвиток окиснювального стресу та, не виключено, недостатньої або зниженої
ефективностi як ензимної, так i неензимної ланок системи антиоксидантного захисту, що
узгоджується з даними лiтератури [12]. Оскiльки гiперглiкемiя “запускає” розвиток цiлого
каскаду патологiчних процесiв, то очiкуваним було те, що в органiзмi тварин баланс мiж
прооксидантами та компонентами системи антиоксидантного захисту також буде зазнавати
iстотних змiн. Крiм того, вiдомо, що розвиток будь-якого патологiчного процесу порушує
цей баланс за рахунок посиленого утворення вiльних радикалiв чи шляхом зниження рiвня
доступних антиоксидантiв, або ж за рахунок того та iншого. Тобто тривала, спричинена
хронiчною гiперглiкемiєю активацiя ПОЛ може бути як наслiдком декомпенсацiї з боку
системи антиоксидантного захисту, так i призводити до виснаження її резервiв.
Провiдну роль у регуляцiї вiльнорадикальних та пероксидних процесiв вiдiграє ензимна
система, серед компонентiв якої важливе мiсце належить СОД, одному iз основних ензи-
мiв цiєї системи. При оцiнцi стану антиоксидантної системи захисту при ЦБ, на тлi iн-
тенсифiкацiї окиснювального стресу, було виявлено, що активнiсть СОД у сироватцi кровi
дiабетичних щурiв знижувалася у 2 рази порiвняно з вiдповiдними показниками у групi
контрольних щурiв (рис. 2). Введення нiкотинамiду приводило до часткового вiдновлення
активностi ензиму. Виявленi змiни активностi СОД у серцi щурiв можуть бути обумовленi
модифiкацiєю ензиму як АФО, так i глюкозою та фруктозою. Згiдно з даними лiтератури,
за умов iнтенсифiкацiї ПОЛ, зниження активностi СОД є результатом накопичення АФО,
якi здатнi взаємодiяти з iонами металiв у активному центрi ензиму або впливати на сту-
пiнь їх вiдновленостi [13]. Також вiдомо, що зниження активностi СОД може вiдбуватися
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №8 179
в результатi взаємодiї активного центру ензиму з деякими iнтермедiатами лiпопероксида-
цiї, зокрема з ендогенними гiдропероксидами ненасичених жирних кислот [14]. Ще однiєю
з основних причин iнгiбування активностi СОД може бути глiкозилювання ензиму, оскiльки
є данi, що свiдчать про зростання рiвня глiкозильованої Cu, Zn-СОД бiльше нiж у 2 рази
у щурiв iз стрептозотоциновим дiабетом [15].
Таким чином, на основi отриманих результатiв, можна зробити висновок, що незалежно
вiд того, чи є процеси вiльнорадикального пошкодження серцево-судинної системи за умов
їх iнтенсифiкацiї пусковим, первинним елементом у розвитку дисфункцiй серця, цiлком
очевидно залучення прооксидативного компонента в опосередкування iндукованого гiпер-
глiкемiєю стiйкого прогресування цього ускладнення цукрового дiабету. Тобто нормалiзую-
ча дiя нiкотинамiду на серцево-судинну систему при ЦД може реалiзуватися завдяки його
антиоксидантнiй здатностi, що сприятиме його використанню як важливої складової в те-
рапевтичнiй схемi лiкування серцево-судинних ускладнень цукрового дiабету.
1. Dokken B.B. The Pathophysiology of Cardiovascular Disease and Diabetes: Beyond Blood Pressure and
Lipids // Diabetes Spectrum. – 2008. – 21, No 3. – P. 160–165.
2. Дедов И.И., Александров А.А. Диабетическое сердце: CausaMagna // Сердце. – 2004. – 3, № 1. –
С. 5–8.
3. Takayuki M., Takahito I., Daisuke S., Tetsuji M. Effects of diabetes on myocardial infarct size and cardi-
oprotection by preconditioning and postconditioning // Cardiov. Diabetol. – 2012. – 11. – P. 67–80.
4. Yamagishi S. Advanced glycation end products and receptor-oxidative stress system in diabetic vascular
complications // Therapeutic Apheresis and Dialysis. – 2009. – 13, No 6. – P. 534–539.
5. Sawyer D.B. Oxidative Stress in Heart Failure: What are we missing? // Am. J. Med. Sci. – 2011. – 342,
No 2. – P. 120–124.
6. Pollak N., Dolle C., Ziegler M. The power to reduce: pyridine nucleotides-small molecules with a multitude
of functions // J. Biochem. – 2007. – 402, No 2. – P. 205–218.
7. Резнiков О.Г. Загальнi етичнi принципи експериментiв на тваринах // Ендокринологiя. – 2003. – 8,
№ 1. – С. 142–145.
8. Гаврилов В. Б., Гаврилова А.П., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного
окисления липидов в сыроватке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопр. мед. химии. –
1987. – 33, № 1. – С. 118–122.
9. Ewing J. F., Janero D.R. Microplate superoxidedismutaseassay employing a nonenzymatic superoxide
generator // Anal. Biochem. – 1995. – 232. – P. 243–248.
10. Vincent A.M., McLean L. L., Backus C., Feldman E.L. Short-term hyperglycemia produced oxidative
damage and apoptosis neurons // FASEB J. – 2005. – 19, No 6. – P. 638–640.
11. Chun-jun Li, Lin Lv, Hui Li, De-min Yu. Cardiac fibrosis and dysfunction in experimental diabetic cardi-
omyopathy are ameliorated by alpha-lipoic acid // Cardiov. Diabetol. – 2012. – 11. – P. 73–83.
12. Merzouk S., Hichami A., Sari A. et al. Impaired oxidant/antioxidant status and LDL-fatty acid composition
are associated with increased susceptibility to peroxidation of LDL in diabetic patients // Gen. Physiol.
Biophys. – 2004. – 23. – P. 387–399.
13. Goldstone A.B., Liochev S. I., Fridovich I. Inactivation of copper, zinc superoxide dismutase by H2O2:
mechanism of protection // Free Radic. Biol. Med. – 2006. – 41, No 12. – P. 1860–1863.
14. Caballero F., Gerez E., Batlle A., Vazquez E. Preventive aspirin treatment of streptozotocin induced di-
abetes: blockage of oxidative status and revertion of heme enzymes inhibition // Chem. Biol. Interact. –
2000. – 126, No 3. – P. 215–225.
15. Peyroux J., Sternberg M. Advanced glycation endproducts (AGEs): Pharmacological inhibition in di-
abetes // Pathol. Biol. (Paris). – 2006. – 54, No 7. – P. 405–419.
Надiйшло до редакцiї 20.12.2012Iнститут бiохiмiї iм. О.В. Палладiна
НАН України, Київ
180 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №8
Т. М. Кучмеровская, Ю.Т. Пентек,
член-корреспондент НАН Украины Г. В. Донченко, Л. В. Яницкая,
М.М. Гузык, Е.О. Дякун
Окислительный стресс в сердце крыс при экспериментальном
сахарном диабете: эффект никотинамида
Показано, что у крыс, больных сахарным диабетом, масса тела в 2,5 раза ниже, а концен-
трация глюкозы в крови в 5 раз выше, чем у животных контрольной группы. Введение ни-
котинамида (NАm, 100 мг/кг) диабетическим крысам в незначительной степени снижало
уровень глюкозы в крови, но не влияло на массу тела. На фоне гипергликемии содержание
TБК-активных продуктов в сыворотке крови и сердце было увеличено. При хроническом
введении NAm снижалось содержание TБК-активных продуктов как в сыворотке крови,
так и в сердце, а также частично восстанавливалась сниженная при диабете активность
супероксиддисмутазы в сердце. Таким образом, никотинамид может найти применение
в лечении диабетической кардиомиопатии.
Т. М. Kuchmerovska, Yu.T. Pentek,
Corresponding Member of the NAS of Ukraine G.V. Donchenko, L. V. Yanitska,
M.M. Guzyk, K.O. Dyakun
Oxidative stress in rat hearts induced by experimental diabetes: effect
of nicotinamide
It is shown that body weights were 2.5 times lower in diabetic rats than those in controls, while
blood glucose concentrations were 5 times higher in diabetic rats as compared with controls. NAm
(100 mg/kg) treatment did not statistically affect the weight gain in diabetic rats. Hyperglycemia was
accompanied by the increase of TBARS contents in serum blood and heart. Treatment with NAm
diminished TBARS both in serum blood and heart and partially restored the activity of superoxide
dismutase in hearts, which was significantly reduced by diabetes. Thus, nicotinamide may be useful
in treatment of diabetic cardyomyopathy.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №8 181
|