Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа
Представлены современные данные о роли эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа. Нами установлено, что у 2/3 молодых больных, страдающих СД 1 типа, отмечается субклиническая диастолическая дисфункция. Основным фактором, ведущим к развитию...
Gespeichert in:
| Datum: | 2013 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2013
|
| Schriftenreihe: | Доповіді НАН України |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/86518 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа / Н.Д. Тронько, Ю.Б. Бельчина, Л.К. Соколова // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 11. — С. 182–188. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-86518 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-865182015-09-20T03:02:06Z Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа Тронько, Н.Д. Бельчина, Ю.Б. Соколова, Л.К. Медицина Представлены современные данные о роли эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа. Нами установлено, что у 2/3 молодых больных, страдающих СД 1 типа, отмечается субклиническая диастолическая дисфункция. Основным фактором, ведущим к развитию данных изменений, является эндотелиальная дисфункция, которая сопровождается повышенным уровнем вазоконстрикторных пептидов в плазме крови (эндотелина-1). Наведено сучаснi данi про роль ендотелiальної дисфункцiї в розвитку дiабетичної кардiомiопатiї у хворих на цукровий дiабет 1 типу. Нами встановлено, що у 2/3 молодих хворих, що страждають на ЦД 1 типу, вiдзначається субклiнiчна дiастолiчна дисфункцiя. Основним чинником, що веде до розвитку даних змiн, є ендотелiальна дисфункцiя, яка супроводжується пiдвищеним рiвнем вазоконстрикторних пептидiв у плазмi кровi (ендотелiну-1). The article presents the current data on the role of endothelial dysfunction in the development of diabetic cardiomyopathy in patients with type 1 diabetes. We found that 2/3 of young patients with type 1 diabetes have the subclinical diastolic dysfunction. The main factor leading to the development of these changes is endothelial dysfunction, which is accompanied by increased levels of vasoconstrictor peptides in plasma (endothelin-1). 2013 Article Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа / Н.Д. Тронько, Ю.Б. Бельчина, Л.К. Соколова // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 11. — С. 182–188. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/86518 616.379-008.64:616.127-002:611.018.74 ru Доповіді НАН України Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Медицина Медицина |
| spellingShingle |
Медицина Медицина Тронько, Н.Д. Бельчина, Ю.Б. Соколова, Л.К. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа Доповіді НАН України |
| description |
Представлены современные данные о роли эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа. Нами установлено,
что у 2/3 молодых больных, страдающих СД 1 типа, отмечается субклиническая диастолическая дисфункция. Основным фактором, ведущим к развитию данных изменений, является эндотелиальная дисфункция, которая сопровождается повышенным уровнем
вазоконстрикторных пептидов в плазме крови (эндотелина-1). |
| format |
Article |
| author |
Тронько, Н.Д. Бельчина, Ю.Б. Соколова, Л.К. |
| author_facet |
Тронько, Н.Д. Бельчина, Ю.Б. Соколова, Л.К. |
| author_sort |
Тронько, Н.Д. |
| title |
Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа |
| title_short |
Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа |
| title_full |
Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа |
| title_fullStr |
Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа |
| title_full_unstemmed |
Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа |
| title_sort |
роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа |
| publisher |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| publishDate |
2013 |
| topic_facet |
Медицина |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/86518 |
| citation_txt |
Роль эндотелиальной дисфункции в развитии диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа / Н.Д. Тронько, Ю.Б. Бельчина, Л.К. Соколова // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 11. — С. 182–188. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| series |
Доповіді НАН України |
| work_keys_str_mv |
AT tronʹkond rolʹéndotelialʹnojdisfunkciivrazvitiidiabetičeskojkardiomiopatiiubolʹnyhsaharnymdiabetom1tipa AT belʹčinaûb rolʹéndotelialʹnojdisfunkciivrazvitiidiabetičeskojkardiomiopatiiubolʹnyhsaharnymdiabetom1tipa AT sokolovalk rolʹéndotelialʹnojdisfunkciivrazvitiidiabetičeskojkardiomiopatiiubolʹnyhsaharnymdiabetom1tipa |
| first_indexed |
2025-07-06T14:00:31Z |
| last_indexed |
2025-07-06T14:00:31Z |
| _version_ |
1836906375552172032 |
| fulltext |
УДК 616.379-008.64:616.127-002:611.018.74
Член-корреспондент НАН Украины Н.Д. Тронько, Ю. Б. Бельчина,
Л.К. Соколова
Роль эндотелиальной дисфункции в развитии
диабетической кардиомиопатии у больных сахарным
диабетом 1 типа
Представлены современные данные о роли эндотелиальной дисфункции в развитии диа-
бетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа. Нами установлено,
что у 2/3 молодых больных, страдающих СД 1 типа, отмечается субклиническая диа-
столическая дисфункция. Основным фактором, ведущим к развитию данных изменений,
является эндотелиальная дисфункция, которая сопровождается повышенным уровнем
вазоконстрикторных пептидов в плазме крови (эндотелина-1).
Сахарный диабет является независимым фактором риска развития кардиальной патоло-
гии. Патология сердечно-сосудистой системы отмечается более чем у половины больных
сахарным диабетом, а по некоторым данным ее распространенность достигает 90–100%.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной нетрудоспособности
и преждевременной смерти [1, 2]. Количество осложнений напрямую зависит от длитель-
ности анамнеза СД. Так, каждые 10 лет риск развития ИБС у больного СД увеличивается
в 1,38 раза, а риск смерти от ССЗ — в 1,86 раза [3, 4]. К причинам, влияющим на развитие,
течение и прогноз кардиальной патологии при сахарном диабете (СД), следует отнести на-
рушения метаболизма миокарда, свойственные сахарному диабету. Функциональные и мор-
фофункциональные изменения в миокарде при СД вызваны развитием диабетической мик-
ро- и макроангиопатии, автономной нейропатии и метаболическими нарушениями. Функ-
циональное состояние миокарда в значительной мере предопределяет течение и прогноз
сердечно-сосудистых заболеваний. Оценка функции сердечной мышцы позволяет опреде-
лить характер нарушений в миокарде, а значит и тактику дальнейшего ведения больных
и прогноз заболевания [5–7]. Основные механизмы, определяющие развитие микро- и макро-
ангиопатий, — это эндотелиальная дисфункция, оксидативный стресс и нарушение реологи-
ческих свойств крови [8–11]. В настоящее время растет интерес к роли функции эндотелия
в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.
Известно, что эндотелий выполняет ключевую функцию в регуляции тонуса сосудов,
роста сосудов, в процессах адгезии лейкоцитов и в балансе профибринолитической и про-
тромбогенной активности. Участие эндотелия в регуляции системного и коронарного со-
судистого тонуса осуществляется путем образования и высвобождения вазодилататорных
и вазоконстрикторных веществ, в частности эндотелийзависимого расслабляющего факто-
ра — оксида азота (NO) и эндотелина-1.
Дисфункция эндотелия кровеносных сосудов является одной из главных причин ини-
циации развития поражения сердечно-сосудистой системы и дальнейшего его прогресси-
рования. В связи с этим интересным и важным представлялось изучение функции эндо-
телия у больных СД и диабетической кардиомиопатией. Увеличение вазоконстрикторной
реакции, с одной стороны, может быть обусловлено снижением образования эндотелинза-
висимого расслабляющего фактора, с другой — увеличением высвобождения эндотелина-1
© Н.Д. Тронько, Ю.Б. Бельчина, Л.К. Соколова, 2013
182 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №11
эндотелием сосудов. Для действия эндотелина характерна медленно нарастающая вазокон-
стрикция, что и обусловливает ишемию миокарда.
В клинической практике оценить сосудодвигательную функцию эндотелия при различ-
ных состояниях позволяют неинвазивные методы, основанные на измерении диаметра со-
суда с помощью ультразвуковых аппаратов высокого разрешения в допплерографическом
режиме [12–14]. Для изучения функции эндотелия больным проводилась проба с реактив-
ной гиперемией (проба с манжеткой или тест Целермаера–Соренсена). После снятия ман-
жеты о сохраненной функции эндотелия свидетельствует расширение плечевой артерии
с локальным приростом кровотока на 10 % и более (эндотелийзависимая вазодилатация).
Прирост эндотелийзависимой вазодилатации менее 5 рассматривался как показатель выра-
женной дисфункции эндотелия, при приросте от 5 до 10% — как умеренные нарушения
сосудодвигательной функции [15].
Материалы и методы. Оценка диастолической функции левого желудочка (ЛЖ)
была проведена у 70 больных СД 1 типа и у 30 лиц контрольной группы аналогичного
возраста. Общее количество обследованных позволило выделить достаточное число групп,
различающихся в зависимости от характера течения сахарного диабета и его сосудистых
осложнений, что необходимо для выявления основных закономерностей поражения мио-
карда при диабете.
С учетом значения возраста в развитии атеросклероза и поражения миокарда в иссле-
дование включены пациенты возрастной группы до 40 лет без признаков атеросклероти-
ческого поражения сосудов. Средний возраст обследованных больных СД 1 типа соста-
вил 28,8±0,7 лет. Длительность заболевания — от впервые выявленного до 28 лет (средняя
продолжительность заболевания СД 13,4± 1,7 года), все пациенты находились в состоянии
субкомпенсации СД, средний показатель HbA1c составлял 7,57 ± 0,18%.
В зависимости от длительности СД больные были распределены следующим образом:
1) от впервые выявленного до 5 лет — 12 больных (17,1%); 2) от 6 до 10 лет — 20 больных
(28,6%); 3) более 10 лет — 38 больных (54,3%).
Исследование внутрисердечной гемодинамики проводилось в дуплексном режиме (со-
четание 2-мерной ЭХОКГ и ДЭХОКГ), что дает возможность изучать последовательно
митральный и трикуспидальный потоки крови и характеризовать наполнение обоих желу-
дочков.
Для выявления дисфункции левого желудочка раньше предлагалось множество пара-
метров диастолического трансмитрального спектра, однако в настоящее время в основном
используются следующие информативные показатели: максимальная скорость раннего пи-
ка Е (early), максимальная скорость предсердной систолы А (atrial), соотношение Е/А,
время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ — DT (decelera-
tion time), время изоволюмического расслабления ЛЖ — IVRT. При изменении одного из
вышеперечисленных показателей диагностировалось диастолическая дисфункция.
Как указывалось выше, одной из причин развития кардиомиопатии у пациентов с СД 1
типа может быть нарушение функции эндотелия. Дисфункция эндотелия кровеносных со-
судов является одной из главных причин инициации развития поражения сердечно-сосудис-
той системы и дальнейшего его прогрессирования. В клинической практике оценить сосу-
додвигательную функцию эндотелия при различных состояниях позволяют неинвазивные
методы, основанные на измерении диаметра сосуда с помощью ультразвуковых аппаратов
высокого разрешения в допплерографическом режиме [12, 15]. Для изучения функции эн-
дотелия больным проводилась проба с реактивной гиперемией (проба с манжеткой или тест
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №11 183
Целермайра–Соренсена). После снятия манжеты о сохраненной функции эндотелия свиде-
тельствует расширение плечевой артерии с локальным приростом кровотока на 10% и более
(эндотелийзависимая вазодилатация). Отсутствие прироста кровотока или прирост эндоте-
лийзависимой вазодилатации менее 5% рассматривают как показатель дисфункции эндоте-
лия [8]. Для определения уровня эндотелина применялся иммуноферментный метод, набор
Endotelin (1–21) EIA kit, кат.№: 103–0052, 96 проб, производитель: Biomedika (Австралия).
Результаты и обсуждение. При анализе отношения пиковых показателей Е/А, где
Е — ранний диастолический пик, А — второй пик, образующийся в поздней диастоле во вре-
мя сокращения предсердий, изменений его величин у больных СД по сравнению с контроль-
ной группой не выявлено. Так, в группе больных СД отношение Е/А составляло 1,55±0,14,
в контрольной группе — 1,49 ± 0,03 (p > 0,05). Сравнивая показатели величины пика Е
(1,73±0,17 м/с) с таковыми контрольной группы (1,35±0,08 м/с) и пика А (1,46±0,19 м/с)
с контрольной группой (0,9 ± 0,08 м/с) также достоверной разницы выявлено не было
(p > 0,05).
Анализируя показатели длительности периода изоволюмической релаксации (IVRT),
который был равен у больных СД 102,29 ± 2,18 мс, в сравнении с таковым в контрольной
группе 82,33± 1,32 мс (p < 0,05), и время замедления (deceleration time DT) ЛЖ (225,87±
± 6,21 мс) с таковым у лиц контрольной группы (195,17 ± 3,66 мс)(p < 0,05), отмечалось
их увеличение в группе больных с СД.
В настоящее время выделяют два варианта нарушения диастолической функции левого
желудочка. Первый характеризуется увеличением пика А, что свидетельствует о наруше-
нии релаксации левого желудочка. Другой тип графики потока — рестриктивный, который
встречается у больных с более выраженным снижением податливости левого желудочка
и характеризуется высоким пиком Е. Согласно данным рекомендациям выделения типов
диастолической дисфункции, нами были сформированы три группы больных. Первая груп-
па — пациенты с нормальными показателями — пиковые соотношения Е/А от 1,07 до 1,5
(24 человека), вторая — пациенты с нарушениями релаксации — показатель Е/А ниже 1 (20
человек) и третья — с нарушениями по рестриктивному типу, когда пиковые соотношения
Е/А превышают 1,5 (26 человек).
Изменения диастолической функции по рестриктивному типу, который относится к бо-
лее выраженным изменениям внутрисердечной гемодинамики, наблюдались у больных с
наибольшей продолжительностью заболевания (17,6 ± 1,95 лет) (табл. 1).
Таблица 1. Изменение пиков Е, А и Е/А у лиц с разной длительностью СД, M ±m
Период
исследования
Нормальные
показатели
(группа 1),
n = 24
Нарушения
релаксации
(группа 2),
n = 20
Нарушения
по рестриктивному
типу (группа 3),
n = 26
Контроль
Длительность 9,83± 1,46 17,6 ± 1,95 14,1± 1,72
заболевания, годы
Пик А, м/с 1,36± 0,09 2,34 ± 0,13 0,88± 0,14 0,92 ± 0,07
p < 0,05 p < 0,05 p < 0,05
Пик Е, м/с 1,64± 0,11 1,28 ± 0,13 2,16± 0,11 1,35 ± 0,08
p > 0,05 p > 0,05 p < 0,05
Е/А 1,24± 0,04 0,55 ± 0,05 2,85± 0,23 1,49 ± 0,03
p < 0,05 p < 0,05 p < 0,05
Пр и м е ч а н и е. p < 0,05 — достоверность различий с показателями в контрольной группе.
184 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №11
Таким образом, согласно нашим данным, у 46 (65,7%) из 70 больных СД 1 типа выявлены
признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая в настоящее время является маркером
диабетической (метаболической) кардиомиопатии.
При анализе показателей диастолической функции в зависимости от длительности за-
болевания (табл. 2) мы установили, что при сравнительной характеристике показателей DT
и IVRT достоверная разница с показателями контрольной группы выявлена в группе боль-
ных с длительностью заболевания СД от 6 до 10 лет и более 10 лет. Наиболее ранние дос-
товерные изменения показателя DT выявлены у больных, страдающих СД более пяти лет.
Интервал DT, который отражает скорость снижения градиента давления ЛП–ЛЖ, удли-
няется при повышении давления в аорте и замедлении миокардиальной релаксации [12, 14].
Таким образом, мы можем предположить, что данные изменения присутствуют уже в нача-
ле заболевания СД, хотя клинически не проявляются. IVRT левого желудочка определяется
скоростью релаксации миокарда и зависит от нагрузочных условий. Достоверное изменение
IVRT отмечается у пациентов с длительностью заболевания СД более 5 лет.
Необходимо отметить, что нами выявлена достоверная разница всех показателей оцен-
ки диастолической функции: пиков Е, А и их соотношения Е/А, IVRT, а также DT, по
сравнению с контрольной группой, только у больных с длительностью заболевания более
10 лет. Мы предполагаем, что это происходит за счет псевдонормализации пиковых величин
в связи с изменением пика Е за счет усугубления диастолической дисфункции и развития
нарушений по рестриктивному типу.
Анализ сосудистой реактивности плечевой артерии подтверждает, что при исходном
диаметре плечевой артерии у лиц контрольной группы 0,41± 0,011 см он увеличился после
проведения пробы с манжеткой на 0,08±0,003 см, что составило прирост диаметра на 18,2%.
У пациентов с СД 1 типа исходный диаметр плечевой артерии составил 0,43 ± 0,08 см,
после проведения пробы увеличился на 0,03 ± 0,007 см, что соответствовало увеличению
диаметра артерии на 7,55%, (p < 0,05). Таким образом, увеличение диаметра плечевой
артерии на вызванную манжеткой ишемию было в 2,4 раза снижено у больных СД 1 типа по
сравнению с группой контроля, что может свидетельствовать о нарушении ответа эндотелия
на ишемические стимулы, т. е. является отражением эндотелиальной дисфункции у больных
СД. Более того, у 56 (80% от всех обследуемых) больных диаметр плечевой артерии во
время реактивной гиперемии увеличивался менее чем на 10%, т. е. выявлена умеренная
сосудодвигательная дисфункция, зависимая от эндотелия.
Таблица 2. Величины показателей диастолической функции ЛЖ у лиц с разной длительностью СД, M±m
Показатели
Эхо-КГ
Длительность заболевания Контрольная
группа
(n = 30)
до 5 лет
(n = 12)
6–10 лет
(n = 20)
более 10 лет
(n = 38)
Е, м/с 1,5± 0,2 1,7± 0,3 1,8± 0,3 1,4± 0,1
p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05
А, м/с 1,0± 0,1 1,3± 0,2 1,7± 0,1 0,9± 0,1
p > 0,05 p > 0,05 p < 0,05
Е/А 1,54 ± 0,32 1,32± 0,12 1,08 ± 0,2 1,50± 0,03
p > 0,05 p < 0,05 p < 0,05
DT, мс 196,9 ± 15,4 226,9 ± 11,2 234,4 ± 9,4 195,2 ± 3,7
p > 0,05 p < 0,05 p < 0,05
IVRT, мс 87,5 ± 5,7 99,3± 4,6 107,9 ± 2,4 82,3± 1,3
p > 0,05 p < 0,05 p < 0,05
Пр и м е ч а н и е. p < 0,05 — достоверность различий с показателями в контрольной группе.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №11 185
Рис. 1. Показатели эндотелийзависимой вазодилатации (манжеточной пробы) (∗p < 0,05 — достоверность
различий CД + ДД по сравнению с контрольной группой; #
p < 0,05 — достоверность различий СД-ДД по
сравнению с контрольной группой)
С целью выяснения возможной роли эндотелиальной дисфункции в генезе диабетиче-
ской кардиомиопатии у больных СД 1 типа пациенты, страдающие СД, были разделены на
две группы: первую группу составили больные СД 1 типа с признаками диабетической кар-
диомиопатии, вторую — больные СД 1 типа нарушений диастолической функции. При срав-
нении сосудодвигательной функции нами установлено наличие достоверного ухудшения эн-
дотелийзависимой вазодилатации у больных с признаками диастолической дисфункции по
сравнению с группой больных, не имеющих признаков диабетической кардиомиопатии —
6,24 ± 0,24% и 10,11 ± 0,38%, соответственно, p < 0,05 (рис. 1). Необходимо отметить, что
во время проведения манжеточной пробы у 12 из 24 пациентов с СД 1 типа без признаков
диастолической дифункции диаметр увеличивался более чем на 10%, тогда как у пациентов
с признаками диабетической кардиомиопатии только у двух больных из 46 пациентов (4,3%)
сохранялась сосудодвигательная функция, т. е. диаметр во время проведения манжеточной
пробы увеличивался более чем на 10%.
Таким образом, на основании приведенных данных мы можем говорить о том, что по
сравнению с группой контроля у пациентов с СД 1 типа нарушен нормальный физиологи-
ческий ответ эндотелия на ишемическое повреждение, наиболее значимые нарушения отме-
чены у пациентов, страдающих СД 1 типа в сочетании с диабетической кардиомиопатией.
Известно, что эндотелиальная дисфункция может быть определена как неадекватное
(увеличенное или сниженное) образование в эндотелии различных биологически активных
веществ. Одним из методов оценки выраженности эндотелиальной дисфункции является
оценка содержания в крови этих веществ или исследование содержания в крови факто-
ров, повреждающих эндотелий, уровень которых коррелирует с эндотелиальной дисфунк-
цией [8]. Эндотелин-1 расссматривается как маркер и предиктор тяжести поражения со-
судистой стенки, чем в значительной мере может быть объяснен практический интерес
определения содержания этого пептида в крови [8].
Нами установлено, что уровень эндотелина-1 в плазме крови был повышен у больных СД
и составил 1,33± 0,23 фмоль/мл по сравнению со здоровыми лицами, у которых аналогич-
ный показатель был равен 0,12 ± 0,02 фмоль/мл (p < 0,05). Наиболее высокий уровень эн-
дотелина-1 обнаружен у больных с длительностью заболевания СД более 10 лет. У больных
этой группы он составил 2,67± 0,38 фмоль/мл, достоверно отличаясь как от аналогичного
показателя в контрольной группе — 0,12±0,02 фмоль/мл, так и у больных с длительностью
заболевания СД до 5 лет — 0,24 ± 0,09 фмоль/мл (p < 0,05). Таким образом, по сравне-
нию с контрольной группой уровень эндотелина-1 у больных СД был повышен в 11 раз,
что, безусловно, свидетельствует о глубоких нарушениях функции эндотелия у больных
СД 1 типа.
Необходимо отметить, что уровень эндотелина-1 был достоверно выше у больных СД
с признаками диастолической дисфункции и составил 1,61±0,32 фмоль/мл, что превышало
186 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №11
Рис. 2. Уровень эндотелина-1 у пациентов СД с признаками диастолической дисфункции по сравнению
с группой больных СД без признаков диастолической дисфункции (∗p < 0,05 — достоверность различий
CД+ДД по сравнению с контрольной группой; p# < 0,05 — достоверность различий СД-ДД по сравнению
с контрольной группой)
аналогичный показатель в группе больных СД без признаков диастолической дисфункции
в два раза (0,86 ± 0,25 фмоль/мл) (p < 0,05) и было в 13,4 раза выше, чем в контрольной
группе, где уровень эндотелина-1 составил 0,12 ± 0,02 фмоль/мл (рис. 2).
Следовательно, на основании полученных данных мы можем говорить, что у молодых
больных СД 1 типа в генезе диабетической кардиомиопатии эндотелиальная дисфункция
является одним из факторов, определяющих развитие поражений миокарда. При этом на-
рушение функции эндотелия проявляется как в нарушении эндотелий — зависимой рела-
ксации при проведении пробы с реактивной гиперемией, так и в повышении уровня вазо-
констрикторных пептидов, в частности, эндотелина-1.
Таким образом, наши данные свидетельствуют о том, что у двух третей молодых боль-
ных, страдающих СД 1 типа, имеются признаки субклинической диастолической дисфунк-
ции ЛЖ, которая, по данным различных исследований, является маркером развития ме-
таболической кардиомиопатии.
Полученные нами результаты свидетельствуют: нарушение диастолической функции
миокарда появляется при длительности СД более пяти лет и прогрессирует с увеличением
его длительности более 10 лет. Тяжесть изменений диастолической функции зависит от про-
должительности заболевания. Выявлення связь выраженности диастолической дисфунк-
ции с длительностью заболевания сахарным диабетом 1 типа указывает на необходимость
изучения внутрисердечной гемодинамики у больных с длительностью заболевания более
пяти лет. Нами установлено, что у 66% молодых больных, страдающих СД 1 типа, отме-
чается субклиническая диастолическая дисфункция, являющаяся маркером диабетической
кардиомиопатии. Основным фактором, ведущим к развитию данных изменений, является
эндотелиальная дисфункция в виде нарушенной эндотелийзависимой релаксации плечевой
артерии в ответ на вызванную ишемию, что сопровождается повышенным уровнем вазо-
констрикторных пептидов в плазме крови (эндотелина-1).
1. Аронов Д.М. Кардиологическая реабилитация на рубеже веков // Сердце. – 2002. – № 3. – С. 123–125.
2. Ефимов А.С., Скробонская Н.А. Клиническая диабетология. – Киев: Здоровье, 1998. – 320 с.
3. Кравченко В.И. Эпидемиология сахарного диабета, прогноз заболеваемости в Украине и вопросы
профилактики // Эндокринология. – 1991. – Вып. 21. – С. 46–52.
4. Тронько М.Д., Єфiмов А.С., Кравченко В. I., Панькiв В. I. Епiдемiологiя цукрового дiабету. – Київ:
Вид. Iнституту ендокринологiї та обмiну речовин iм. В.П. Комiсаренка АМН України, 1996. –
152 с.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №11 187
5. Бондар П.Н. Сердце при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. – 1987. – 33, № 4. – С. 77–81.
6. Литвиненко А.Ф., Зелинский Б.А. Диагностика и лечение патологии сердца при сахарном диабете.
(Метод. рекоменд.). – Киев: Б. и., 1985 (1986). – 18 с.
7. Хаитов P.M., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы //
Практикующий врач. – 1997. – № 9. – С. 5–14.
8. Brunner H., Cockcroft J. R., Deanfield J. et al. Endothelial function and dysfunction. Part II: Association
with cardiovascular risk factors and diseases. A statement by the Working Group on Endothelins and
Endothelial Factors of the European Society of Hypertension // J. Hypertens. – 2005. – 23. – P. 233–246.
9. Folsom A.R., Eckfeldt J. H., Weitzman S. et al. Relation of carotid artery wall thickness to diabetes
mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity // Stroke. – 1994. – 25. – P. 66–73.
10. Kannel C.W. et al. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease: The Framingham Study // JAMA. –
1997. – 258. – P. 1183–1186.
11. Лелюк В. Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. – Москва: Реальное время, 1999.
12. Кунцевич Г.И., Барабашкина А.В. Оценка состояния артриального русла у больных сахарным диа-
бетом с помощью цветного доплеровского картирования и импульсной допплерографии. – Москва:
Медицина, 1998.
13. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы ис-
следования и клиническое значение // Кардиология. – 1998. – 9. – С. 68–80.
14. Кунцевич Г.И., Барабашкина А.В. Оценка состояния артриального русла у больных сахарным диа-
бетом с помощью цветного доплеровского картирования и импульсной допплерографии. – Москва:
Медицина, 1998.
15. Corretti M.C., Anderson T. J., Benjamin E. J. et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothe-
lial-dependent flow-mediated vasodilatation of the brachial artery. A Report of the International Brachial
Artery Reactivity Task Force // J. Am. Coll. Card. – 2002. – 39. – P. 257–265.
Поступило в редакцию 16.07.2013НМАПО им. П.Л. Шупика, Киев
ГУ “Институт эндокринологии и обмена веществ
им. В.П. Комиссаренко АМН Украины”, Киев
Член-кореспондент НАН України М.Д. Тронько, Ю.Б. Бельчина,
Л.К. Соколова
Роль ендотелiальної дисфункцiї в розвитку дiабетичної
кардiомiопатiї у хворих цукровим дiабетом 1 типу
Наведено сучаснi данi про роль ендотелiальної дисфункцiї в розвитку дiабетичної кардiомiо-
патiї у хворих на цукровий дiабет 1 типу. Нами встановлено, що у 2/3 молодих хворих,
що страждають на ЦД 1 типу, вiдзначається субклiнiчна дiастолiчна дисфункцiя. Основ-
ним чинником, що веде до розвитку даних змiн, є ендотелiальна дисфункцiя, яка супровод-
жується пiдвищеним рiвнем вазоконстрикторних пептидiв у плазмi кровi (ендотелiну-1).
Corresponding Member of the NAS of Ukraine N.D. Tron’ko, Yu. B. Bel’china,
L.K. Sokolova
The role of endothelial dysfunction in the development of diabetic
cardiomyopathy in patiens with type 1 diabetes
The article presents the current data on the role of endothelial dysfunction in the development
of diabetic cardiomyopathy in patients with type 1 diabetes. We found that 2/3 of young patients
with type 1 diabetes have the subclinical diastolic dysfunction. The main factor leading to the
development of these changes is endothelial dysfunction, which is accompanied by increased levels
of vasoconstrictor peptides in plasma (endothelin-1).
188 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №11
|