Исследование экспрессии и клеточной локализации киназы p70S6 при развитии сердечной недостаточности - Рожко, О.Т.; Капустян, Л.Н.; Бобык, В.И.; Савинская, Л.А.; Тихонкова, И.А.; Рябенко, Д.В.; Усенко, В.С.; Сидорик, Л.Л. (Вiopolymers and Cell, 2010)
Один из важных антиапоптозных путей, поддерживающих жизнедеятельность кардиомиоцитов, первично ассоциирован с активацией инсулиновых рецепторов, запускающей протеинкиназный каскад PI3K/PDK/Akt/mTOR/p70S6K, последнее звено которого (киназа p70S6) – важнейший регулятор скорости и эффективности биосинтеза белков. Показано, что одна из мишеней р70S6K1 – проапоптозный белок BAD, принадлежащий к BCL-2-семейству белков, в нормальном кардиомиоците инактивирован фосфорилированием по остаткам серина киназой р70S6К1. Цель данной работы состояла в изучении возможных изменений экспрессии и/или клеточной локализации р70S6K1 в пораженном дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) миокарде человека и в миокардах мышей с экспериментальной ДКМП-подобной патологией. Методы. Иммуноблоттинг и иммуногистохимия. Результаты. Обнаружено снижение количественного уровня р70S6K1 в миокарде как на конечной стадии прогрессии сердечной недостаточности, так и в динамике патогенеза ДКМП. Впервые показана релокализация исследуемого белка в область эндомизия (соединительная ткань миокарда), что согласуется с данными иммуноблоттинга. Выводы. Полученные результаты помогут в понимании возможной регуляторной роли 70S6K1 в индуцируемых стрессом апоптозных путях кардиомиоцитов при сердечной недостаточности.