Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку
Проаналізовано патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми. Визначено анатомічні, патофізіологічні, метаболічні, нейромедіаторні механізми, що лежать в основі посткоматозних несвідомих етапів. Це дасть змогу розробити нові діагностичні підходи, розглянути можливості мозку щодо відновлен...
Збережено в:
| Дата: | 2017 |
|---|---|
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Ukrainian |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2017
|
| Назва видання: | Международный медицинский журнал |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/133075 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку / О.В. Кулик // Международный медицинский журнал. — 2017. — Т. 23, №3. — С. 74-77. — Бібліогр.: 24 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-133075 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
irk-123456789-1330752018-05-19T03:04:45Z Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку Кулик, О.В. Неврология Проаналізовано патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми. Визначено анатомічні, патофізіологічні, метаболічні, нейромедіаторні механізми, що лежать в основі посткоматозних несвідомих етапів. Це дасть змогу розробити нові діагностичні підходи, розглянути можливості мозку щодо відновлення його функцій та напрями реабілітації таких пацієнтів. Проанализированы патофизиологические аспекты острой черепно-мозговой травмы. Определены анатомические, патофизиологические, метаболические, нейромедиаторные механизмы, лежащие в основе посткоматозных бессознательных состояний. Это позволит разработать новые диагностические подходы, рассмотреть возможности мозга относительно восстановления его функций и направления реабилитации таких пациентов. The pathophysiological aspects of acute craniocerebral trauma are analyzed. The anatomical, pathophysiological, metabolic, neurotransmitter mechanisms accounting for the postcomatous unconscious stages, were determined. This can enable the development of new diagnostic approaches, study the ability of the brain to restore its functions and directions of rehabilitation of such patients. 2017 Article Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку / О.В. Кулик // Международный медицинский журнал. — 2017. — Т. 23, №3. — С. 74-77. — Бібліогр.: 24 назв. — укр. 2308-5274 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/133075 616.831-001 uk Международный медицинский журнал Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| topic |
Неврология Неврология |
| spellingShingle |
Неврология Неврология Кулик, О.В. Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку Международный медицинский журнал |
| description |
Проаналізовано патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми. Визначено анатомічні, патофізіологічні, метаболічні, нейромедіаторні механізми, що лежать в основі посткоматозних несвідомих етапів. Це дасть змогу розробити нові діагностичні підходи, розглянути можливості мозку щодо відновлення його функцій та напрями реабілітації таких пацієнтів. |
| format |
Article |
| author |
Кулик, О.В. |
| author_facet |
Кулик, О.В. |
| author_sort |
Кулик, О.В. |
| title |
Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку |
| title_short |
Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку |
| title_full |
Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку |
| title_fullStr |
Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку |
| title_full_unstemmed |
Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку |
| title_sort |
патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2017 |
| topic_facet |
Неврология |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/133075 |
| citation_txt |
Патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми як підґрунття для визначення можливостей відновлення функцій мозку / О.В. Кулик // Международный медицинский журнал. — 2017. — Т. 23, №3. — С. 74-77. — Бібліогр.: 24 назв. — укр. |
| series |
Международный медицинский журнал |
| work_keys_str_mv |
AT kulikov patofízíologíčníaspektigostroíčerepnomozkovoítravmiâkpídgrunttâdlâviznačennâmožlivostejvídnovlennâfunkcíjmozku |
| first_indexed |
2025-07-09T18:35:32Z |
| last_indexed |
2025-07-09T18:35:32Z |
| _version_ |
1837195478278602752 |
| fulltext |
74
МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2017, № 3
© О. В. кУЛИк, 2017
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Удк 616.831-001
ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ГОСТРОЇ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ
ТРАВМИ ЯК ПІДҐРУНТТЯ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ МОЖЛИВОСТЕЙ
ВІДНОВЛЕННЯ ФУНКЦІЙ МОЗКУ
Канд мед. наук О. В. КУЛИК
Харківська медична академія післядипломної освіти,
Науково-практичний реабілітаційний центр «Нодус»,
Бровари, Україна
Проаналізовано патофізіологічні аспекти гострої черепно-мозкової травми. Визначено анатомічні,
патофізіологічні, метаболічні, нейромедіаторні механізми, що лежать в основі посткоматозних
несвідомих етапів. Це дасть змогу розробити нові діагностичні підходи, розглянути можливості
мозку щодо відновлення його функцій та напрями реабілітації таких пацієнтів.
Ключові слова: гостра черепно-мозкова травма, несвідомі стани, діагностика, психічна діяльність.
На сьогоднішній день гостра черепно-моз-
кова травма (ЧМТ) є важливою медичною та
соціальною проблемою. Постраждалі із гострою
ЧМТ становлять переважну більшість (62–65 %)
від усіх госпіталізацій у нейрохірургічні відді-
лення України [1]. Показник смертності від ЧМТ
в Україні — 2,4 на 10 тис. населення на рік, тобто
щороку внаслідок цієї травми помирає 11–12 тис.
осіб: на догоспітальному етапі — до 60 % постра-
ждалих, на госпітальному — до 40 % [1, 2].
Успіхи сучасної нейрохірургії, нейротравма-
тології та реанімації дають змогу зберегти життя
хворих із тяжкими ураженнями головного мозку
після ЧМТ. Однак, якщо хворі виживають після
тяжкої ЧМТ, то найчастіше неможливим вияв-
ляється повернення мозку головного його при-
значення — забезпечення психічної діяльності.
Це пов’язано з тим, що багато із цих хворих пере-
бувають у стані із затяжним (від кількох місяців
до кількох років) порушенням свідомості.
Посттравматичні несвідомі стани можуть яв-
ляти собою кому і різні варіанти посткоматозних
розладів свідомості. У зарубіжній літературі виді-
ляють два основних види посткоматозних розладів
свідомості: вегетативний стан (ВС) і стан міні-
мальних проявів свідомості (minimal consciousness
state — MCS) [3, 4].
За B. Jennett і F. Plum (1972) ВС визнача-
ється як відсутність можливості до мимовільної
ментальної активності (декортикація) через великі
пошкодження або дисфункцію півкуль головного
мозку зі збереженням діяльності діенцефальної
ділянки і стовбура мозку, що зберігають вегета-
тивні й рухові рефлекси, а також цикл зміни сну
та неспання (цит. за [4]).
Рівень свідомості та поведінкові реакції, які
пов’язані з корою великих півкуль, таламусом
і висхідною ретикулярною формацією, відіграють
ключову роль у патогенезі відновлення пацієн-
тів. Збереження і функціонування зв’язків кори
з діенцефальною та мезенцефальною ретикуляр-
ною формацією впливають на рівень свідомої і ког-
нітивної поведінки. Органічні та функціональні
ураження кори великих півкуль, що призводять до
несвідомих станів, можуть виникати у результаті
генералізованих двосторонніх уражень та мета-
болічних розладів; односторонніх пошкоджень із
подальшою компресією іншої півкулі внаслідок
набряку і набухання; великих уражень кори і бі-
лої речовини однієї або обох півкуль із подаль-
шою компресією стовбура мозку. Для переходу
коми у ВС необхідна функціональна збереженість
ретикулярної формації середнього мозку [3, 4].
Зараз дедалі більше досліджень присвячу-
ється проблемі повернення свідомості, оскільки
якість подальшого відновлення психічної діяль-
ності корелює з тривалістю періоду несвідомого
стану. У зв’язку із цим не припиняються пошуки
патофізіологічних механізмів, що лежать в основі
формування тривалих несвідомих станів. Вплив
на ці механізми дасть змогу розробити нові діа-
гностичні підходи до визначення функціонального
стану мозку та його можливостей до відновлення
функцій.
Що на сьогодні відомо про патофізіологію
посткоматозних несвідомих станів? Існує безліч
теорій, які пояснюють формування та підтримку
посткоматозних несвідомих станів, але більшість
із них сходяться на дисбалансі різних нейромедіа-
торних систем (дофамінергічної, холінергічної,
ГАМК-ергічної, глутаматергічної) [4–7].
Згідно з гіпотезою «серединних зв’язків»
(«mesocircuit») [7] функціональні порушення
у взаємодії великих нейрональних зв’язків пе-
реднього мозку виявляються першими на тлі за-
гального зниження збудливої нейротрансмісії [8].
Зв’язки переднього мозку включають складну
систему взаємодії лобової кори, стріопалідарної
системи і таламуса, вони є найбільш уразливи-
ми при травмі мозку. Ця гіпотеза заснована на
НЕВРОЛОГІЯ
75
НЕВРОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
порушенні функції дорсального шляху, найваж-
ливішою структурою якого є таламус. Відомо, що
центральний таламус, з одного боку, інервується
холін-, серотонін- і норадренергічними аферентами
висхідної активуючої системи стовбура головно-
го мозку [9, 10], а з іншого — еферентними шля-
хами від кори лобових часток, що забезпечують
керуючі функції при цілеспрямованій поведінці.
Вважається, що ці висхідні та нисхідні впливи на
центральний таламус модулюють рівень неспання
відповідно до загальної активності, різних когні-
тивних завдань, наявності чи відсутності стресу та
інших процесів, характерних для цього стану [11].
Другою ключовою структурою є середні ши-
пікові нейрони (MSN) стріатума, що містять глу-
тамат. Вони посилають інгібіторні (ГАМК-ергічні)
проекції до внутрішнього сегмента блідої кулі
(GPi), яка за відсутності цих входів інгібує цен-
тральний таламус [12]. Активність MSN, у свою
чергу, регулюється збудливими (глутаматними)
таламостріарними, фронтостріарними, а також гі-
покампальними проекціями [12]. Активність MSN
також регулює дофамінергічна система (від вен-
тральної покришкової ділянки та чорної субстан-
ції) [11, 12]. Таким чином, зниження активності
MSN у результаті зменшення дофамінергічної або
глутаматергічної модуляції цих нейронів або при
їх безпосередньому пошкодженні може відігравати
ключову роль у порушенні функціонування нейро-
нальних систем переднього мозку і призводити до
розвитку синдромів порушеної свідомості.
Дофамінова гіпотеза ґрунтується на частому
прямому чи непрямому травматичному пошко-
дженні висхідних (нігростріарних і мезокортико-
лімбічних) і низхідних (від префронтальної кори
до стріатума і таламуса, від передніх відділів по-
ясної звивини до стріатума) шляхів дофамінергіч-
ної системи, що згодом призводить до розвитку
виражених когнітивних порушень [14].
Було показано, що в забезпеченні керуючих
функцій і робочої пам’яті важливе значення має
взаємодія дорсолатеральної префронтальної кори
і стріатума, яка, у свою чергу, модулюється дофа-
мінергічною системою [15].
Третя гіпотеза полягає у порушенні взаємодії
між норадренергічною і дофамінергічною систе-
мами мозку, які, як відомо, беруть спільну участь
у здійсненні психічної діяльності (зокрема, емоцій-
них реакцій), рухових, ендокринних функцій. Перш
за все слід відзначити схожість їх топографічного
розподілу і принципу організації. Так, основні ядра
обох систем локалізовані у стовбурі головного моз-
ку, звідки починаються довгі аксони, які іннервують
практично всі відділи ЦНС. Окремі ядра (парабра-
хіальні і паранігральні) містять як дофамінергічні,
так і норадренергічні нейрони [8, 14–15]. Одним
із свідчень важливості взаємодії цих систем для
підтримки рівня свідомості є наявність різних ва-
ріантів динаміки рівня норадреналіну і дофаміну
плазми крові у несвідомих станах і після віднов-
лення свідомості у пацієнтів із тяжкою ЧМТ [16].
У корі лобових часток вивільнення дофамі-
ну перебуває під сильним модулюючим впливом
норадреналових нервових закінчень [16]. Це має
важливе значення, оскільки норадреналін під час
неспання відповідальний за часткове інгібування
зон кори, а дофамін забезпечує її специфічну ак-
тивацію, особливо при мотиваційних процесах, по-
шуку нової інформації та набутті нового досвіду.
Таким чином, норадренергічна і дофамінергічна
системи тісно взаємодіють між собою як агоністи
або антагоністи практично на всіх рівнях ЦНС, що,
можливо, є важливим для підтримки рівня свідо-
мості і здійснення цілісної психічної діяльності.
У ВС, на відміну від коми, збережені функції
стовбурових структур, немає пошкодження будь-
якої конкретної анатомічної структури і виявля-
ються порушення багатьох кортико-кортикальних
і кортико-таламічних зв’язків [17, 18]. Патофізі-
ологічною основою ВС є прогресуюча валлеров-
ська і транссинаптична дегенерація комісуральних
і асоціативних волокон головного мозку на фоні
зниженого церебрального метаболізму, що при-
зводить до пригнічення функції кори і висхідних
активуючих впливів ретикулярної формації. Швид-
кість відновлення корково-підкоркових і корково-
коркових взаємодій відображає швидкість віднов-
лення свідомості. За даними позитрон-емісійної
томографії (ПЕТ) відзначається зниження рівня
метаболізму на 40–50 % порівняно з нормою [19].
Однак, за результатами ряду досліджень, ділян-
кою мозку з найбільш порушеним метаболізмом
у хворих у ВС є precuneus (останнім часом розгля-
дається як стратегічний резервуар нейрональних
мереж, що відповідають за свідомість).
Із точки зору нейрофізіології, елементи свідо-
мості відображають ступінь біоелектричної актив-
ності відповідних нейрональних ансамблів, а опти-
мальний рівень свідомості досягається збалансова-
ною дією збуджуючих і гальмівних нейромедіаторів
на нейрогліальні комплекси. Динамічність — одна
з відмінних особливостей свідомості, при цьому осо-
бливу роль відіграють нейрональні мережі режиму
очікування, розташовані в медіальній префронталь-
ній корі, задній поясній зоні (внутрішня поверхня
лівої гемісфери), медіальна префронтальна кора,
латеральна парієтальна зона (зовнішня поверхня
правої гемісфери) у праворуких. Ці мережі най-
більш активні у той час, коли людина не зайнята
ніякою справою, та неактивні при виконанні ціле-
спрямованої роботи та концентрації уваги, мають
когерентні нейрональні осциляції з частотою мен-
ше 0,1 Гц і відповідають за процес внутрішнього
діалогу, швидкі епізодичні спонтанні думки [20].
Відомо, що відновлення свідомості часто не
супроводжується значущою зміною рівня за-
гальної метаболічної активності головного моз-
ку; в цьому випадку відбувається реактивізація
кортико-таламокортикальних зв’язків внаслідок
аксонального спрутинга, реституції синаптичної
активності й нейрогенезу в рамках нейроплас-
тичності [21]. Зниження метаболізму зумовлено
76
НЕВРОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
ішемією, гіпоперфузією, гіпоксією нейрогліальних
клітинних масивів; біохімічними порушеннями;
порушенням функціонування гематоенцефаліч-
ного бар’єру і розподілу води в головному мозку;
патологічними змінами паренхіматозних органів.
Ділянка необоротних змін нейроглії поширюється
за межі зони первинного ушкодження переважно
за рахунок зони вторинного ушкодження, нейро-
ни якої перебувають у стані нестійкої рівноваги
(«молекулярного струсу») [22].
Крім того, системоутворююча функція ЦНС
зумовлює залучення у патофізіологічні процеси
практично всіх функціонуючих систем організму.
На тлі страждання вищої регуляторної ланки —
ЦНС — екстракраніальні розлади формують окре-
мий додатковий патогенний фактор, що сприяє
дезінтеграції та руйнуванню нервової тканини.
Нейрони переважно в зоні вторинного ушко-
дження, перебуваючи у стані нестійкої рівнова-
ги, дискоординації ауторегуляторних механізмів
мозкового кровотоку, надзвичайно сприйнятливі
до коливань параметрів системної гемодинаміки.
Додаткового впливу екстракраніального факто-
ру будь-якої модальності цілком достатньо для
прогресування ураження нервової тканини, кри-
тичного підвищення внутрішньочерепного тиску
і декомпенсації стану в цілому [23, 24].
Найбільш інформативними у визначенні ме-
таболічної загибелі мозку є надпорогові критичні
величини таких біохімічних показників ліквору
і венозної крові, що відтікає від мозку, як лактат
і піруват, феноли при різкому зниженні рН із пере-
важанням критичних рівнів наведених показників
у лікворі порівняно із кров’ю.
Таким чином, знання анатомічних, фізіологіч-
них, патофізіологічних, метаболічних та нейро-
медіаторних механізмів, які формують структур-
но-функціональну цілісність мозку, що лежить
в основі всієї психічної діяльності, є дуже важ-
ливими для реаніматологів, нейрохірургів, не-
врологів, реабілітологів, психіатрів, психологів,
які працюють із пацієнтами, що потребують від-
новлення функцій мозку при ЧМТ.
Патофізіологічні аспекти гострої ЧМТ є під-
ґрунтям для формування нових діагностичних під-
ходів визначення можливостей головного мозку
щодо відновлення функцій та напрямів реабілі-
тації таких пацієнтів.
С п и с о к л і т е р а т у р и
1. Педаченко Е. Г. Нейрохирургическая служба в Укра-
ине в 2013 г. Оптимизация нейрохирургических
ресурсов / Є. Г. Педаченко, Н. А. Сапон, А. Н. Ни-
кифорова // Укр. нейрохірургічний журн.— 2014.—
№ 3.— С. 5–9.
2. Порівняльна оцінка частоти виявлення черепно-
мозкової травми у великих містах України /
М. Є. Поліщук, О. В. Марков, Ю. О. Гайданов
[та ін.] // Укр. нейрохірург. журн.— 2002.— № 4.—
С. 44–47.
3. Поліщук М. Є. Закрита черепно-мозкова травма:
сучасний погляд на проблему / М. Є. Поліщук,
О. М. Гончарук // Міжнарод. мед. журн.— 2015.—
№ 6.— С. 73–79.
4. Лихтерман Л. Б. Классификация черепно-мозговой
травмы / Л. Б. Лихтерман // Судебная медицина.—
2015.— № 3.— С. 38–42.
5. Targeting Dopamine in Acute Traumatic Brain /
J. W. Bales, A. E. Kline, A. K. Wagner, C. E. Dixon //
Injury. Open Drug. Dis. J.— 2010.— Vol. 2.— P. 119–128.
6. Clauss R. P. Neurotransmitters in coma, vegetative and
minimally conscious states, pharmacological interven-
tions / R. P. Clauss // Med. Hypoth.— 2010.— Vol. 75,
№ 3.— P. 287–290.
7. Рroposal for a coordinated effort for the determination
of brainwide neuroanatomical connectivity in model
organisms at a mesoscopic scale / J. W. Bohland, C. Wu,
H. Barbas [et al.] // PLoS Comput. Biol.— 2009.—
Vol. 5 (3).— : e100034
8. Schiff N. D. Recovery of consciousness after severe
brain injury: The role of arousal regulation mechanisms
and some speculation on the heart-brain interface /
N. D. Schiff // Cleveland Clin. J. Med.— 2010.— Vol. 77,
№ 3.— P. 27–33.
9. Baars B. Brain, conscious experience and the observ-
ing self / B. Baars, T. Ramsoy, S. Laureys // Trends
Neurosci.— 2003.— Vol. 26.— P. 671–675.
10. Augustenborg C. C. Endogenous Feedback Network:
a new approach to the comprehensive study of con-
sciousness / C. C. Augustenborg // Consciousness and
cognition.— 2010.— Vol. 19.— P. 547–579.
11. Schiff N. D. Recovery of consciousness after brain in-
jury: a mesocircuit hypothesis / N. D. Schiff // Trends
Neurosci.— 2009.— Vol. 33, № 1.— P. 1–9.
12. Persistent cognitive dysfunction after traumatic brain
injury: A dopamine hypothesis / J. W. Bales, А. К. Wag-
ner, А. Е. Kline, С. Е. Dixon // Neurosci Biobehav.
Rev.— 2009.— Vol. 33.— P. 981–1003.
13. Vegetative versus minimally conscious states: a study
using TMS-EEG, sensory and event-related potentials /
A. Ragazzoni, C. Pirulli, D. Veniero [et al.] // PLoS
One.— 2013.— Vol. 8, № 2: e57069
14. Уровень преимущественного поражения головного
мозга // Психопатология тяжелой черепно-мозговой
травмы; под ред. О. С. Зайцева.— М: МЕДпресс-
информ, 2011.— C. 226–236.
15. The sedative component of anesthesia is mediated by
GABA (A) receptors in an endogenous sleep pathway /
L. E. Nelson, T. Z. Guo, J. Lu [et al.] // Nat. Neuro-
sci.— 2002.— Vol. 5, № 10.— P. 979–984.
16. Stahl S. M. Neurotransmission of cognition, pt. I:
Dopamine is a hitchhiker in frontal cortex: Norepine-
phrine transporters regulate dopamine (Brainstorms) /
S. M. Stahl // J. Clin. Psychiatry.— 2003.— Vol. 64.—
P. 4–5.
17. Катехоламины плазмы крови в процессе восста-
новления сознания у больных с тяжелой черепно-
мозговой травмой / Е. В. Александрова, О. С. За-
77
НЕВРОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
йцев, В. Д. Тенедиева [и др.] // Журн. неврологии
и психиатрии.— 2011.— № 3.— C. 58–63.
18. Александрова Е. В. Нейромедиаторные основы со-
знания и бессознательных состояний / Е. В. Алек-
сандрова, О. С. Зайцев, А. А. Потапов // Вопр.
нейрохирургии.— 2014.— № 4.— C. 26–32.
19. Possible axonal regrowth in late recovery from the
minimally conscious state / H. U. Voss, A. M. Uluc,
J. P. Dyke [et al.] // J. Clin. Invest.— 2006.— Vol. 116.—
P. 2005–2011.
20. Cerebral metabolism during vegetative state and after
recovery to consciousness / S. Laureys, C. Lemaire,
P. Maquet [et al.] // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry.—
2009.— Vol. 67.— P. 121–122.
21. PET scanning and neuronal loss in acute vegetative
state / S. Laureys, M. E. Faymonville, G. Moonen
[et al.] // The Lancet.— 2000.— Vol. 355.— P. 1825–
1826.
22. Рrinciples of intralaminar thalamic neurons and their
striatal projections / C. J. Lacey, J. P. Bolam, P. J. Ma-
gill // J. Neurosci.— 2007.— Vol. 27.— P. 4374–4384.
23. The new neuroscience frontier: Promoting neuroplas-
ticity and brain repair in traumatic brain injury /
P. DeFinaa, J. Fellusb, M. Z. Politoa [et al.] // Clin.
Neuropsychol.— 2009.— Vol. 23, № 8.— P. 1391–1399.
24. Prediction of «awakening» and outcome in acute coma
from severe traumatic brain injury: evidence for validity
of short latency SEPs / A. Amantini, A. Grippo, S. Fossi
[et al.] // Clin. Neurophysiol.— 2005.— Vol. 116,
№ 1.— P. 229–235.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
КАК ОСНОВА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ВОССТАНОВЛЕНИЯ
ФУНКЦИЙ МОЗГА
О. В. КУЛИК
Проанализированы патофизиологические аспекты острой черепно-мозговой травмы. Определены
анатомические, патофизиологические, метаболические, нейромедиаторные механизмы, лежащие
в основе посткоматозных бессознательных состояний. Это позволит разработать новые диагнос-
тические подходы, рассмотреть возможности мозга относительно восстановления его функций
и направления реабилитации таких пациентов.
Ключевые слова: острая черепно-мозговая травма, бессознательные состояния, диагностика, пси-
хическая деятельность.
PATHOPHYSIOLOGICAL ASPECTS OF ACUTE CRANIOCEREBRAL TRAUMA
AS A BASIS FOR DETERMINING THE CAPABILITIES OF BRAIN FUNCTION RESTORATION
O. V. KULYK
The pathophysiological aspects of acute craniocerebral trauma are analyzed. The anatomical, patho-
physiological, metabolic, neurotransmitter mechanisms accounting for the postcomatous unconscious
stages, were determined. This can enable the development of new diagnostic approaches, study the
ability of the brain to restore its functions and directions of rehabilitation of such patients.
Key words: acute craniocerebral trauma, unconscious states, diagnosis, mental activity.
Надійшла 23.08.2017
KULYK
|