Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
ТЕТ (ten-eleven translocation)-білки належать до нових клітинних епірегуляторів, що асоціюються з плюрипотентністю пухлинної прогресії. Гени ТЕТ (ТЕТ1, ТЕТ2, ТЕТ3) та відповідні білки, що їх кодують, виконують потенційну роль у регуляції балансу ДНК-метилювання/деметилювання, основною функцією як...
Gespeichert in:
| Datum: | 2015 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainian |
| Veröffentlicht: |
Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України
2015
|
| Schriftenreihe: | Онкологія |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/144987 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень / Л.П. Швачко, І.С. Шумейко // Онкологія. — 2015. — Т. 17, № 2. — С. 76-84. — Бібліогр.: 74 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| Zusammenfassung: | ТЕТ (ten-eleven translocation)-білки належать до нових клітинних епірегуляторів, що асоціюються з плюрипотентністю пухлинної прогресії. Гени
ТЕТ (ТЕТ1, ТЕТ2, ТЕТ3) та відповідні білки, що їх кодують, виконують
потенційну роль у регуляції балансу ДНК-метилювання/деметилювання,
основною функцією яких є оксигеназна конверсія 5-метилцитозину (5mC)
в 5-гідроксиметилцитозин (5hmC). Наразі це набуває великого значення в канцерогенезі. За одним механізмом ТЕТ-епірегуляторні гени асоціюються з набутими мутаціями чи аберантним промоторним метилюванням та, як наслідок, інгібуванням експресії генів ТЕТ, провокуючи стадію
пухлинної прогресії, що на прикладі низки мієлопроліферативних захворювань не завжди пов’язане з малігнізацією. Інший механізм гіперекспресії генів ТЕТ асоціюється з плюрипотентністю ембріональних стовбурових клітин (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів), гемопоетичних стовбурових клітин
(для ТЕТ2-гена) та пухлиноасоційованих стовбурових клітин, що має безпосередній зв’язок зі стадією малігнізації (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів).
Пізнання епігенетичних механізмів регуляції генів ТЕТ, вірогідно, відкриває шляхи до біологічного контролю пухлинної прогресії. |
|---|